急性缺血性脑卒中患者血清解偶联蛋白2水平与病情严重程度及预后的相关性

目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者病情严重程度和预后的相关性。方法 选取2020年1月—2022年1月成都市第六人民医院收治的180例AIS患者,根据患者神经功能缺损评估情况,将其分为轻度组57例、中度组89例、重度组34例,所有患者治疗90 d后,根据Rankin量表(mRS)评分将患者评为预后良好组115例和预后不良组65例。酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有患者血清中UCP2的含量,并使用受试者工作特征(ROC)曲线预测血清UCP2的水平对AIS患者预后不良的价值;AIS患者预后的影响因素采用Logistic回归分析。结果 轻、中、重度组患者血清UCP2水平依次升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。不明原因及其他原因脑卒中、大动脉粥样硬化型脑卒中、心源性脑卒中和小动脉闭塞型脑卒中UCP2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者梗死面积评分为(3.76±0.75)cm^(2),梗死面积≥4 cm^(2)患者血清UCP2水平高于梗死面积<4 cm^(2)患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者血清UCP2水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。UCP2、入院时NIHSS评分、发病到住院时间均是患者发生预后不良的影响因素(P<0.05)。UCP2水平预测AIS患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.847,截断值为5.398 mg/mL,特异性、敏感度分别为79.1%、81.5%,约登指数为0.606。结论 AIS患者血清UCP2水平显著升高,与疾病严重程度密切相关,且对患者预后具有良好的预测价值。

过表达解偶联蛋白2抑制氧化应激减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨过表达解偶联蛋白2(UCP2)减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的机制。方法:60只8周龄C57BL小鼠高脂喂养6周后,注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型,采用随机数字表法分为5组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、UCP2抑制剂组(Genipin组)、空载9型腺相关病毒(AAV9-NC)组(AN组)和携带UCP2基因的AAV9组(AU组),每组12只。Sham组仅切开皮肤后缝合,其余4组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立IRI模型。酶联免疫吸附试验检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞仪观察活性氧(ROS)的产生情况,透射电镜观察线粒体超微结构的变化,Western blot检测UCP2的表达水平,超声心动图评估心功能。结果:与Sham组相比,I/R组、Genipin组、AN组及AU组cTnI、MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,ROS产生增多,线粒体结构紊乱,每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05)。与I/R组相比,Genipin组cTnI、MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,ROS产生增多,心肌结构严重受损,线粒体明显肿胀,SV、EF、FS明显降低(P<0.05)。与I/R组相比,AU组cTnI、MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,ROS产生减少,心肌结构明显改善,线粒体肿胀减轻,SV、EF、FS的明显升高(P<0.05);AN组与I/R组c TnI、ROS、MDA、SOD、SV、EF、FS的差异无统计学意义,心肌组织和线粒体损伤程度相似。与Sham组相比,I/R组UCP2表达水平明显增加(P<0.05)。与I/R组相比,Genipin组UCP2表达水平明显降低,AU组UCP2表达水平明显增加(P<0.05),AN组与I/R组UCP2表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达的UCP2通过抑制ROS产生,降低氧化应激水平,改善糖尿病小鼠心肌IRI。

心源性休克患者血清解偶联蛋白2与血乳酸的相关性分析及两者对预后的预测价值

目的探究心源性休克患者血清解偶联蛋白2(UCP2)与血乳酸的相关性及两者对预后的预测价值。方法选取苏州大学附属常州老年病医院2017年3月至2022年4月收治的61例心源性休克患者作为研究对象,分别采集患者入院时动脉血及外周静脉血,检测血乳酸和UCP2水平,根据治疗28 d后预后生存情况将其分为死亡组和存活组。分析UCP2与血乳酸之间的相关性及两者对心源性休克预后的预测价值。以受试者操作特征(ROC)曲线评估血乳酸和UCP2对心源性休克患者预后的预测价值。结果死亡组患者UCP2、血乳酸、肌钙蛋白及胆红素水平均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,UCP2与血乳酸呈正相关(r=0.529,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,UCP2、血乳酸、肌钙蛋白及胆红素升高均为心源性休克预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,UCP2、血乳酸及二者联合预测心源性休克预后的AUC分别为0.703、0.708、0.796。结论在心源性休克患者病情进展中,UCP2与血乳酸呈正相关,且UCP2、血乳酸对心源性休克预后具有较高的预测效能。

盐酸川芎嗪对冷暴露小鼠肝脏中解偶联蛋白1表达的影响

在北方寒冷地区,冷应激不可避免的带来一系列负面影响。试验探讨在冷暴露环境下添加不同浓度的盐酸川芎嗪对小鼠肝脏产热能力的影响。冷暴露前对预饲一周后的小鼠进行相应的灌胃处理,常温对照组每天始终保持在26±2℃环境中饲养,冷暴露组每天置于4℃人工气候室中冷刺激3 h。四周后采集小鼠的肝脏组织,采用HE染色法观察肝脏组织是否有损伤;采用油红O染色法观察肝脏组织中脂滴的分布和数量;采用IHC法和Western Blot法对肝脏组织中解偶联蛋白1(UCP1)的表达量进行检测。与对照组相比,添加了盐酸川芎嗪调后肝脏无损伤,肝脏中脂滴数增加,产热因子UCP1的表达量显著提高。研究结果表明,冷暴露下盐酸川芎嗪可提高UCP1的表达量,促进小鼠肝脏产热,为缓解冷应激产生的负面影响提供一定的参考。

解偶联蛋白基因(UCP)作为影响鸡脂肪性状候选基因的研究

解偶联蛋白基因是新近发现的能够增加能量的消耗 ,与脂肪代谢和能量调控有密切关系的一个基因 ,可以将其作为研究肉鸡体脂代谢的候选基因。以肉鸡和 3个地方品种 (北京油鸡 ,石岐杂 ,白耳鸡 )以及海兰褐蛋鸡为实验材料 ,用 2对引物对解偶联蛋白基因 (UCP)的 3′非翻译区进行SNPs检测 ,探讨UCP基因作为影响鸡脂肪性状候选基因的可能性。利用单链构像多态 (SSCP)的方法进行SNPs的检测和基因型的判别。 χ2 检验表明 ,2对引物的突变产生的基因型和基因频率在各品种间差异极显著 (P <0 0 1) ,但在肉鸡与北京油鸡之间、白耳鸡与海兰褐蛋鸡之间的差异不显著 ,初步推断是因为北京油鸡属于肉用性状较突出的地方品种 ,推断它与现代肉鸡的遗传基础类似 ,而白耳鸡是偏向于蛋用的地方品种 ,和蛋鸡的遗传基础类似。引物 2的 1197处突变产生的 3种基因型与肉鸡屠体性状的最小二乘分析结果显示 :BB基因型个体的腹脂重和腹脂率显著低于AB、AA基因型的个体。

持续偏热环境对肉鸡生长性能、糖脂代谢及解偶联蛋白mRNA表达的影响

本试验研究了持续不同温度处理(21、26和31℃)对肉鸡生长性能、血清糖脂代谢相关指标、胸肌和肝脏解偶联蛋白(avUCP)mRNA表达的影响。试验选取22日龄爱拔益加(AA)肉鸡144只转入环境控制舱,随机分成3组,每组6个重复,每个重复8只鸡(公母各4只)。适应期7d,温度21℃,相对湿度60%。29日龄时,试验温度分别调整到21、26和31℃,相对湿度60%,直至试验结束,共14d。结果表明:1)31℃组肉鸡平均日增重(ADG)、平均日采食量(ADFI)极显著低于21、26℃组(P<0.01),料重比(F/G)显著高于21、26℃组(P<0.05);26℃组肉鸡ADG、ADFI显著低于21℃组(P<0.05),F/G和21℃组无显著差异(P>0.05)。2)31℃组肉鸡血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量显著高于21℃组(P<0.05);26℃组血清生化指标与21℃组无显著差异(P>0.05)。3)31℃组肉鸡血清甲状腺素(T4)、瘦素(LEP)、皮质酮(CORT)含量显著高于21℃组(P<0.05);除T4含量外(P<0.05),26℃与21℃组之间血清激素指标无显著差异(P>0.05)。4)试验第7天,31℃组胸肌avUCP mRNA表达显著低于21、26℃组(P<0.05);第14天,26、31℃组胸肌avUCP mRNA表达极显著低于21℃组(P<0.01);试验第7、14天,31℃组肉鸡肝脏avUCP mRNA表达极显著高于21、26℃组(P<0.01)。综上,与21℃相比,持续偏热处理(26、31℃)影响肉鸡糖脂代谢及avUCP mRNA的表达,并显著降低生长性能,且不同偏热程度对肉鸡影响程度不同。

磷酸肌酸钠对力竭运动大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响

目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况。结果与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P<0.05),心肌ATP含量均降低。RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 m RNA表达量分别较对照组增加64%、24%,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65%、26%。相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01)。结论力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一。补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用。

超重及肥胖者与正常成人脂肪组织中解偶联蛋白2基因表达水平的研究

为比较超重及肥胖病人与正常人脂肪组织中解偶联蛋白 2 (UCP 2 )表达水平有无差异 ,探讨UCP 2在肥胖发生中的作用 ,选取 65例做腹部外科手术的病人 ,按体质指数BMI≥ 2 5为超重及肥胖 ,BMI <2 5为体重正常分组。在研究对象进行外科手术的同时采集腹膜内脂肪 ,然后提取其中的RNA ,再通过半定量RT PCR方法对两组研究对象的腹膜内脂肪中UCP 2的mRNA进行检测。结果 :男性超重及肥胖组UCP 2的mR NA相对水平为 0 92± 0 48(UCP 2 β actinamol amol) ,体重正常组为 1 75± 1 2 2 (UCP 2 β actinamol amol) ,两组间有明显差异 (P <0 0 5 ) ;女性超重及肥胖组的UCP 2的mRNA相对水平为 0 93± 0 43 (UCP 2 β actinamol amol) ,体重正常组为 1 48± 0 91(UCP 2 β actinamol amol) ,两组间有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :超重及肥胖病人腹膜内脂肪组织中UCP 2表达水平明显低于体重正常人 ,说明UCP

不同强度运动大鼠心肌解偶联蛋白2表达及能量代谢变化研究

目的探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及其与心肌能量变化的关系。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为安静对照组,渐进训练组、渐进训练力竭组,每组15只。4周后,测定血清游离脂肪酸(FFA)浓度及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting测定心肌线粒体UCP2的表达变化。结果渐进训练力竭组ATP含量明显低于安静对照组与渐进训练组(P<0.01);渐进训练力竭组血清FFA浓度明显升高,分别是安静对照组和渐进训练组的2.0倍和1.7倍(P<0.01)。RT-PCR及Western blotting结果显示,与安静对照组及渐进训练组相比,渐进训练力竭组心肌线粒体UCP2 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。相关性分析显示,心肌线粒体UCP2的表达与血清FFA浓度呈正相关(r=0.795,P<0.01),而与ATP含量呈负相关(r=-0.843,P<0.01)。结论力竭运动训练可引起大鼠血清FFA浓度升高及心肌线粒体ATP含量降低,同时可诱导心肌线粒体UCP2表达。UCP2的表达与FFA浓度呈正相关,而与ATP含量呈负相关,提示UCP2可能参与了力竭运动中心的肌能量代谢。

长爪沙鼠冷驯化中褐色脂肪组织产热活性及解偶联蛋白基因表达

长爪沙鼠暴露于冷环境 (4± 2℃ ) 1天至 4周的过程中 ,褐色脂肪组织 (BAT)线粒体的GTP结合能力逐渐增加 ,3周达到最大值 ;解偶联蛋白 (UCP)基因表达只有一种 ,分子量为 1 5kb ,并在冷暴露一天时明显上调 ,一周时达到高峰 ;BAT的T4 5′ 脱碘酶活力也逐渐增加。表明UCPmRNA上调对BAT合成新的UCP是必需的 ,T4 5′ 脱碘酶的激活对BAT的产热和增生是重要的。

解偶联蛋白1、2和3基因在中国西门塔尔牛组织器官中的表达水平及其与胴体品质关系分析

为获得中国西门塔尔牛解偶联蛋白(Uncoupling proteins,UCPs)ucp1、ucp2、ucp3基因的组织表达谱,揭示该基因与能量代谢的关系,探索调控肉牛脂肪沉积的关键基因表达规律,筛选影响肉牛肥育性状的候选基因。以20头中国西门塔尔牛为试验材料,提取其15种组织(肝脏、淋巴、肋间肉、肩肉、脾脏、肾脏、背最长肌、肺、心脏、肠脂、网脂、睾丸、小肠、胰脏、背膘)总RNA,设计合成ucp1、ucp2、ucp3基因的引物,以牛β-actin基因为内参,利用实时荧光定量PCR技术,检测ucp1、ucp2、ucp3基因的mRNA在以上各组织中的表达。结果表明,ucp1、ucp2、ucp3基因在睾丸、小肠、心脏、胰腺等组织、器官中均有不同程度的表达,ucp1在背膘中高表达,胰脏、小肠、睾丸、网脂、肠脂、心脏中度表达,在其他组织中低表达;ucp2在睾丸中高表达,肺脏、肝脏、背膘中度表达,在其他组织中低表达;ucp3在背最长肌、肋间肉、肩肉中高表达,肺脏中度表达,在其他组织中低表达。经相关分析表明:眼肉中ucp3基因的表达量与肌内脂肪和背膘厚关系不大,而与眼肌面积呈正相关(r=0.788)。结论:中国西门塔尔牛ucp1、ucp2、ucp3基因的表达,具有组织特异性;ucp1、ucp2、ucp3在不同组织的表达差异,可能与其在不同组织中的功能有关;ucp3基因可作为与胴体性状相关的候选基因。

β_3受体阻断剂对心力衰竭大鼠心肌解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响

目的:观察β3受体(β3-AR)阻断剂对心力衰竭(HF)大鼠心肌解偶联蛋白2(UCP2)表达和能量代谢变化的影响。方法:将异丙肾上腺素(ISO)诱导的HF大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只)。ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置。六周后测定心功能,心肌β3-AR、UCP2mRNA,UCP2蛋白表达及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量。结果:与对照组比较,ISO组大鼠心肌β3-ARmRNA表达增加(P<0.01),UCP2mRNA表达增加(P<0.01),UCP2蛋白表达上调(P<0.05),PCr减少,PCr/ATP降低,心功能恶化(P均为<0.01),SR59230A可逆转上述变化(P均为<0.05),相关性分析显示心肌组织UCP2蛋白表达与PCr/ATP比值呈显著负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论:HF时心肌UCP2表达增加,PCr减少、PCr/ATP降低,心脏功能恶化;β3-AR阻断剂可通过抑制UCP2的表达,改善心肌能量代谢和心脏功能。

冬眠心肌的能量代谢与线粒体解偶联蛋白2的调控作用

冬眠心肌是处于低灌注、低功能状态的一种自我保护心肌,心肌在低灌注状态下建立了心肌产能和耗能的平衡以维持心肌的存活性。冬眠心肌广泛存在于冠心病患者中,其底物代谢模式由脂肪酸代谢为主转变为以糖酵解为主的代谢模式,脂肪酸氧化、三羧酸循环、电子传递链相关酶均减低,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成增多,解偶联蛋白(uncoupling protein 2,UCP2)表达增高,能量代谢出现障碍,其中UCP2是位于线粒体内膜的质子转运体,是一种"质子漏",即质子不经过ATP合成酶(adenosine triphosphate synthase,ATP)而直接经过UCP2进入线粒体基质,导致的氧化磷酸化的解偶联,引起ATP生成的减少,能量代谢的障碍导致了心肌收缩功能减低。UCP2的表达受因上游蛋白、脂肪酸、ROS、嘌呤核苷酸的调控。通过调控UCP2可以增加冬眠心肌的产能,影响冬眠心肌的能量代谢。

鸡解偶联蛋白(UCP)基因内含子的克隆与系统发生树的构建

解偶联蛋白基因是新近发现的能够增加能量的消耗,与脂肪代谢和能量调控密切相关的一组基因。本研究根据小鼠UCP2基因的剪切方式,设计4对引物成功克隆测序了鸡UCP基因的全部5个内含子,发现都是GT AG类型的内含子,鸡UCP基因的结构和小鼠的UCP2基因结构一致。以不同物种UCP基因的cds区域序列和内含子2、内含子3序列进行系统发生树的构建,结果表明:以UCP基因cds区域序列构建的系统发生树与物种树是一致的,UCP基因可以作为研究动物群体系统演化研究的有效基因;但以内含子2与内含子3序列构建的系统发生树的结构则完全不是这样,与物种树的差别比较大。

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。

低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响

目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53%VO2max强度的跑台训练,1h/d。4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3mRNA和UCP3蛋白表达。结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05—0.01),ROS生成速率升高(P<0.05)。HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05—0.01),ROS生成速率降低(P<0.05)。结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率。

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的 探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法 将 5 0只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗 (diet-inducedobesityresistance ,DIO -R)和饮食诱导肥胖 (diet-inducedobesity ,DIO)组 ,观察体重的变化 ;RT -PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平。结果 DIO -R大鼠体重明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料可增加DIO -R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白 (UCP)mRNA、白色脂肪UCP2mRNA及骨骼肌UCP3mRNA水平。结论 解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用 ,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因。

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。

铁对肥胖大鼠解偶联蛋白(UCP2和UCP3)基因表达的影响

为了探讨铁对肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP2及骨骼肌中UCP3基因表达的影响 ,应用RT PCR方法测定UCP2、UCP3mRNA表达水平。结果表明 :(1)适量补铁可改善机体甲状腺激素水平 ;(2 ) 5、10、2 0倍铁的高能饲料组肥胖大鼠的脂体比正常铁高能饲料组显著下降 (P <0 0 5 ) ;(3)缺铁使肥胖大鼠UCP2、UC P3mRNA表达水平明显降低 ;(4)补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达水平增强 ,以 5倍 [(2 5 5 1mg (kg·d·BW) ]剂量铁组的UCP3mRNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍 ;而对高能饲料诱导的白色脂肪组织中的UCP2基因表达增强无影响。结论认为适量补铁能改善机体甲状腺激素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达 。

牦牛解偶联蛋白-3基因的克隆测序和肌肉表达谱

为了比较高原牦牛和低海拔地区黄牛解偶联蛋白-3(UCP3)基因序列及其在骨骼肌中的表达水平,采用RT-PCR方法从牦牛背最长肌中克隆UCP3基因,所获得的cDNA序列编码区及推导的氨基酸序列与GenBank中黄牛相应序列相比相似度均为99.04%,编码区有9个碱基差异,并导致3个氨基酸的改变。实时定量RT-PCR分析显示,牦牛背最长肌中UCP2 mRNA水平显著高于黄牛,而背最长肌中UCP3 mRNA及股二头肌中UCP2、UCP3 mRNA水平均显著低于黄牛。另外,牦牛背最长肌中Mn-SOD活力显著高于黄牛。这些特征可能与牦牛肌肉在低氧环境中的能量代谢有关。