盐酸川芎嗪对冷暴露小鼠肝脏中解偶联蛋白1表达的影响

在北方寒冷地区,冷应激不可避免的带来一系列负面影响。试验探讨在冷暴露环境下添加不同浓度的盐酸川芎嗪对小鼠肝脏产热能力的影响。冷暴露前对预饲一周后的小鼠进行相应的灌胃处理,常温对照组每天始终保持在26±2℃环境中饲养,冷暴露组每天置于4℃人工气候室中冷刺激3 h。四周后采集小鼠的肝脏组织,采用HE染色法观察肝脏组织是否有损伤;采用油红O染色法观察肝脏组织中脂滴的分布和数量;采用IHC法和Western Blot法对肝脏组织中解偶联蛋白1(UCP1)的表达量进行检测。与对照组相比,添加了盐酸川芎嗪调后肝脏无损伤,肝脏中脂滴数增加,产热因子UCP1的表达量显著提高。研究结果表明,冷暴露下盐酸川芎嗪可提高UCP1的表达量,促进小鼠肝脏产热,为缓解冷应激产生的负面影响提供一定的参考。

刺芒柄花素通过促进解偶联蛋白1(UCP1)表达刺激棕色脂肪细胞产热

目的探讨刺芒柄花素(formononetin)通过解偶联蛋白1(UCP1)调控棕色脂肪细胞产热的机制。方法分离来源于C57BL/6J小鼠的脂肪组织的前体细胞,体外诱导为成熟的棕色脂肪细胞,利用实时定量PCR检测脂肪细胞标志基因脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、脂连蛋白(Adiponectin)的表达确定其脂肪细胞的特性;利用实时定量PCR及Western blot法检测formononetin是否促进棕色脂肪细胞产热基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共刺激因子1α(PGC-1α)、碘甲腺原氨酸脱碘酶2(Dio2)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)及解偶联蛋白1(UCP1)的表达;分离来自UCP1敲除小鼠的棕色脂肪前体细胞,并诱导分化至成熟的脂肪细胞并检测分化效率。上述细胞的对照为来自野生型C57BL/6J小鼠分化成熟脂肪细胞;利用XF24细胞能量代谢仪检测formononetin对野生型及UCP1敲除棕色脂肪细胞呼吸的影响。结果野生型和UCP1敲除的棕色脂肪前体细胞均能诱导分化至成熟脂肪细胞;Formononetin能促进野生型棕色脂肪细胞产热基因PGC-1α、Dio2、PPARγ及UCP1的表达,也能促进UCP1敲除棕色脂肪细胞中UCP1上游产热基因PGC-1α、Dio2的表达;UCP1的缺失抑制formononetin诱导棕色脂肪细胞呼吸的氧耗量。结论Formononetin通过促进UCP1的表达从而激活棕色脂肪细胞的产热及氧耗量。

大绒鼠解偶联蛋白1基因部分序列扩增与分析

解偶联蛋白1(Uncoupling protein 1,UCP1)是位于褐色脂肪组织线粒体内膜上的一种解偶联蛋白,该蛋白可以诱导质子漏从而产热。通过设计简并引物进行RT-PCR从大绒鼠BAT中获得UCP1基因cDNA核心序列,RTPCR所得产物长约458 bp,包含的开放阅读框(open reading frame,ORF)为456 bp,编码151个氨基酸。通过BLAST搜索,所得大绒鼠UCP1基因cDNA氨基酸序列与黑线仓鼠、橙腹草原田鼠、金黄仓鼠、小家鼠和褐家鼠等哺乳动物的UCP1氨基酸序列同源性均在80%以上,而与鱼类和两栖类的氨基酸序列同源性在61%以下。研究结果表明UCP1在哺乳类中高度保守。同时,通过NJ方法以UCP1序列构建系统进化树表明大绒鼠与橙腹草原田鼠聚成一支,构成田鼠类分支。

人体腹部脂肪组织解偶联蛋白1基因表达水平的探索研究

目的:哺乳动物能量的消耗主要通过棕色脂肪组织的产热功能实现,其发生机制源于一种特异的蛋白,解偶联蛋白1(uncoupling protein1,UCP1)。而UCP1仅在棕色脂肪细胞中的线粒体内表达,可作为棕色脂肪的标志物。本研究即通过探索成人腹部脂肪(包括皮下和内脏)组织中是否存在有UCP1,进一步探讨成人腹部脂肪组织中UCP1的基因表达水平与成人脂代谢、体质指标、基础代谢的相关关系。方法:研究样本取自2008年8月～2009年1月期间在新疆维吾尔自治区人民医院普外二科需进行开腹外科手术的住院病人,应用RT-PCR技术检测人体腹部脂肪组织中UCP1的基因是否存在表达及表达水平。进一步分析成人腹部皮下、内脏脂肪组织中UCP1 mRNA基因表达量与身高、体重、体质指数、腰臀围、收缩压、舒张压、空腹血浆血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数及基础代谢的相关关系。结果:25例研究对象(男性13例)皮下脂肪组织中与内脏脂肪组织中UCP1/β-actin灰度值比值差异无统计学意义(P=0.822)。相关性分析仅发现有胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与UCP1 mRNA基因表达量有弱相关关系(r=-0.700,P=0.036)。结论:本研究证明了成人腹部脂肪中确实有UCP1的基因表达;此次研究没有发现UCP1基因表达量与BMI、腰围、血压、血脂有关,仅发现与胰岛素抵抗指数有弱相关。腹部脂肪堆积能够引起的胰岛素抵抗,本研究结果提示其机制可能与腹部脂肪组织中棕色脂肪的存在及其数量有关。该结论仍需进一步研究证实。

石榴籽油对高脂饮食小鼠体重及解偶联蛋白1表达的影响

通过向高脂饮食(HFD)小鼠饲料添加一定比例的石榴籽油(PSO),探究PSO对HFD小鼠体重等指标及脂肪组织米色化相关基因解偶联蛋白1(UCP1)表达的影响。采用3周龄纯系雄性小鼠,在相同油脂质量条件下,分为质量比1∶1添加石榴籽油和豆油(SBO)喂养的小鼠(PSO组)与纯豆油喂养的小鼠(对照组),比较两组在尾长增长、体重增长、腹部脂肪质量、腹脂比、脂代谢、脂肪组织形态及 UCP1表达方面的差异。结果显示,PSO组与对照组的小鼠相比,尾长增长没有显著性差异(p>0.05),体重增加明显降低(0.01<p<0.05),腹部脂肪质量和腹脂比明显降低(p<0.01)。PSO组小鼠血浆的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)浓度与对照组相比没有显著性差异(p>0.05);高密度脂蛋白(HDL)浓度显著提高(0.01<p<0.05)。组织学染色结果发现,PSO组小鼠脂肪细胞直径与面积显著小于对照组;UCP1表达量有所上调。结果提示石榴籽油可能通过促进脂肪组织米色化影响高脂饮食小鼠体重的减轻。

冷暴露对中缅树鼩褐色脂肪组织中解偶联蛋白1含量的影响

自备抗血清采用酶联免疫法测定了中缅树鼩(Tupaia belangeri)在(5±1)℃冷暴露0 d、7 d、14 d、21d、28 d时,褐色脂肪组织(BAT)中解偶联蛋白1(UCP1)的含量。结果表明,随着冷暴露时间的延长,中缅树鼩的体重、褐色脂肪组织重量均表现出了增加的趋势,BAT线粒体总蛋白和UCP1的含量也呈增加的趋势,其中UCP1的含量在28 d时达到极显著水平,比对照组增加了55.9%。说明冷暴露能够诱导中缅树鼩UCP1表达增加,从而使其适应性产热增加。

中药调控棕色脂肪组织解偶联蛋白1表达的机制研究概述

中药治疗肥胖历史悠久,临床疗效确切,其具体作用机制尚未明确。近年来发现中药具有调节棕色脂肪组织解偶联蛋白1表达来治疗肥胖的作用,可能通过多种信号通路发挥功效,主要涉及能量代谢、炎症反应两大生物学过程,可细分为五大信号通路:(1)通过单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinas,AMPK)通路加快能量消耗;(2)通过丝氨酸蛋白激酶(protein kinase A,PKA)和酪氨酸蛋白激酶(protein kinase G,PKG)信号通路促进脂肪动员;(3)通过瞬时受体电位香草素亚家族成员1(transient receptor potential cation channel subfamily V member 1,TRPV1)/乙酰化酶1信号通路抑制脂质积累;(4)通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路抗炎改善葡萄糖抵抗;(5)通过热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)信号通路应激激活相关产热因子。

线粒体解偶联蛋白1基因缺陷小鼠淋巴细胞的频率及活性变化

目的探讨解偶联蛋白1(UCP1)基因缺陷小鼠体内淋巴细胞的频率及其功能变化。方法利用流式细胞术检测UCP1^-/-小鼠和对照组小鼠脾脏、外周血、胸腺或骨髓CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)和B淋巴细胞的频率;并利用胞内染色法,检测CD4^+CD25^+Foxp3+调节性T细胞的频率以及CD4^+和CD8^+产生干扰素-γ(IFN-γ)的活性。结果生理状态下UCP1^-/-小鼠和对照小鼠相比,胸腺T细胞、NK细胞及骨髓B细胞的频率无显著差异;UCP1^-/-小鼠脾脏总CD8^+T细胞频率、活化性CD8+T细胞(CD8^+NKG2D^+、CD8^+CD44^+CD62L-)和效应性CD8^+T细胞(CD8^+CD44^+KLRG1+)频率下降,且IFN-γ分泌减少;脾脏和外周血CD4^+T细胞的频率及其活性,NK细胞和B细胞的频率均无显著变化。结论UCP1缺陷对淋巴细胞的发育无影响,但下调CD8^+T细胞的活性。

解偶联蛋白1基因多态性与2型糖尿病心脑血管并发症的相关性

目的探讨解偶联蛋白1(UCP1)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)心脑血管并发症的相关性。方法选取2019年7月—2020年7月住院治疗的T2DM 440例,根据有无心脑血管并发症分为观察组(T2DM合并心脑血管并发症)221例和对照组(单纯T2DM)219例。比较两组一般资料,UCP1在rs45539933、rs10011540及rs1800592位点的基因型分布与等位基因频率;通过多因素Logistic回归分析评估T2DM发生心脑血管事件的危险因素。结果观察组病程长于对照组,糖化血红蛋白水平高于对照组,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(P<0.01)。观察组C/C基因型分布及C碱基频率均高于对照组(P<0.05)。C/C基因型是T2DM患者发生心脑血管并发症的危险因素(P<0.05)。结论UCP1基因多态性与T2DM心脑血管并发症的发生显著相关。

肾周脂肪解偶联蛋白1表达对肾透明细胞癌患者预后的影响

目的评估肾周脂肪解耦连蛋白1(UCP1)表达对肾透明细胞癌(ccRCC)患者预后的影响。方法选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例,通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1,依据肾周脂肪UCP1 mRNA值,将患者分成高UCP1表达组(42例)与低UCP1组表达组(56例)。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度,进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期(PFS)的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[(13.84±2.41)vs(10.75±1.99),42.86%vs 16.07%,28.57%vs 8.93%,21.43%vs 5.36%;P值分别为0.000,0.003,0.011,0.037]。随访期间(中位时间62.0个月),15例患者(12例高UCP1表达组,3例低UCP1表达组)发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示,高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差(71.43%vs 94.64%,P=0.001)。Cox回归分析显示,高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关(β=1.334,RR=3.796,95%CI=1.009~14.280,P=0.048;β=2.886,RR=17.930,95%CI=5.538~58.047,P=0.000)。结论肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

脾阳虚证大鼠棕色脂肪组织和解偶联蛋白1关联性的研究

目的:探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、高脂饮食和中药干预在实验动物能量代谢中的关联性和机制。方法:动物随机分为4组。每组16只。①对照组:普通饲料喂养,d70～d98每天按10 g.kg-1体重生理盐水ig。d98检测刺激性产热,观察2 h肛温变化曲线和温度峰值,计算温度曲线下面积;②阳虚组:d42手术切除肩胛间BAT,余同①组;③脾阳虚组:d49～d98高脂饲料(83%普通饲料,15%甘油三酯,2%胆固醇)喂养;隔日19℃环境喂养,余同②组;④中药组:d70～d98每天按4 g.kg-1体重附子理中汤ig。余同③组。每周测体重1次。以效能体重增长率、效能产热温度峰值、产热温度曲线下面积为参考指标。取BAT测UCP1表达量。结果:①效能体重增长率,脾阳虚组与阳虚组相比体重增长减慢(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,体重增长加快(P<0.01)。②效能产热温度峰值,脾阳虚组与阳虚组相比效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能体重增长率与效能产热温度峰值变化程度呈正相关。③产热温度曲线下面积,脾阳虚组与阳虚组相比产热曲线下面积增加(P<0.05);中药组与脾阳虚组相比,产热温度曲线下面积增加(P<0.01)。效能体重增长率与产热温度曲线下面积变化程度呈正相关。中药组上调UCP1表达量,和阳虚组以及脾阳虚组相比,差异均具有高度显著性(P<0.01)。结论:温阳健脾中药促使高脂饮食转化为BAT并提高其产热活性。温阳健脾中药上调UCP1在BAT中的表达,通过UCP1的解偶联作用,使BAT分解产热而改善阳虚畏寒的症状。

正常中国人及肥胖患者解偶联蛋白1基因--3826A／G多态性的研究

目的研究解偶联蛋白l（uncouplingprotein1，UCP1）基因-3826A／G多态性是否与中国人肥胖有关联，为探讨肥胖的分子遗传基础提供依据。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法，对成都地区384名汉族人（257例非肥胖者及127例肥胖者）UCP1基因-3826A／G多态性位点进行分析，采用酶法和单向免疫扩散法对血脂和载脂蛋白水平进行测定。结果UCP1基因-3826A／G多态位点A、G等位基因频率在肥胖组为0．508、0．492，在非肥胖组为0．467、0．533，两组间等位基因的频率差异无统计学意义（P〉0．05）。-3826A／G位点在肥胖组GG基因型携带者血清载脂蛋白（apolipoprotein，apo）B100水平高于AA基因型者（P〈0．05），AG型者apoCⅡ、apoCⅢ水平均分别高于AA基因型携带者（P〈0．05）。在非肥胖男性亚组，GG纯合基因型携带者血清高密度脂蛋白胆固醇（high—densitylipoproteincholesterol，HDL—C）及apoAⅠ水平显著低于AA基因型携带者（P〈0．05）；AG型者apoAⅡ水平低于AA基因型者。在肥胖男性亚组，GG基因型携带者血清apoB100水平较AA型者显著升高（P〈0．05）；在肥胖女性亚组，GG基因型者apoAⅠ水平低于AG型者，AG型者apoCⅡ、apoCⅢ水平均分别高于AA型者（P〈0．05）。结论UCP1基因-3826A／G多态性与成都地区中国汉族人肥胖无关联，但与血清HDL-C及apoAI、apoB100等载脂蛋白水平含量有关，且具有性别差异。

解偶联蛋白-1(UCP1)的研究进展及其应用前景

UCP1是唯一在褐色脂肪组织(BAT)中表达的解偶联蛋白质。有别于解偶联蛋白家族其他成员的功能,UCP1的主要功能是参与BAT的产热调节和能量代谢来维持机体的能量代谢平衡。陆续有研究阐明调控UCP1参与BAT产热调节和能量代谢的分子机制,逐渐揭示了UCP1在BAT能量代谢过程中涉及的信号通路与转录调控。这不仅让我们更好地理解UCP1在BAT能量代谢调控中的重要作用,而且为基于褐色脂肪组织的肥胖治疗提供了理论依据。本文阐述了近年来研究发现的UCP1在BAT能量代谢过程中发挥重要作用的信号通路与转录调控,并讨论了多种基于针对褐色脂肪组织的肥胖治疗手段的有效性与可行性。

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-1基因的表达

为探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织解偶联蛋白 1基因表达的影响 ,利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能 1与高能 2饲料 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响 ,并应用RT PCR、蛋白印迹法测定大鼠褐色脂肪组织UCP1mRNA与蛋白含量。结果高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1组与高能饲料 2组UCP1基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。

低温对中缅树鼠句解偶联蛋白—1的影响

为揭示低温对中缅树鼠句 解偶联蛋白 1(UCP1)含量的影响 ,我们将中缅树鼠句 分为 3组 ,1组为对照组 ,室温饲养 .2组和 3组分别在低温冷驯化 14d ,2 8d ,提取各组动物体内的褐色脂肪组织 (BAT)中的UCP1,并用Folin -酚法定量测定蛋白质含量 .结果 :随着冷驯化时间的延长 ,中缅树鼠句 UCP1含量有增加的趋势 .结论 :冷刺激是诱发了UCPmRNA的转录活性的重要因素 。

解偶联蛋白-1基因3826A→G变异与2-型糖尿病的相关研究

为研究解偶联蛋白 - 1(UCP- 1)基因 382 6 A→ G变异与 2 -型糖尿病发生和发展的关系 ,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)方法检测了 83例 2 -型糖尿病患者及 74例正常对照者的 UCP- 1基因382 6 A→ G变异 ,并测定体质量指数 (BMI)、空腹血糖血脂及胰岛素。结果 :UCP- 1基因 382 6变异基因型频率与糖尿病无相关性 ;糖尿病组突变等位基因 (G)与 BMI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病组中 ,G等位基因携带个体的低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)水平增高和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)水平降低有显著意义 (P值分别小于 0 .0 1和 0 .0 5 )。表明 UCP- 1基因 382 6 A→ G变异与 2 -型糖尿病患者体脂增多相关 ;G等位基因可能是 2

肥胖患者解偶联蛋白-1和β_3-肾上腺素能受体基因变异的研究

目的：探讨解偶联蛋白－１（ＵＣＰ－１）和β３－肾上腺素能受体（β３－ＡＲ）基因在肥胖人群中的变异及其对肥胖患者基础代谢率（ＢＭＲ）和体重指数（ＢＭＩ）的影响。方法：应用聚合酶链反应产物限制性酶切片段长度多态性检测法测定ＵＣＰ－１基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异和β３－ＡＲＴｒｐ６４Ａｒｇ突变并作基因分型，分析突变等位基因与ＢＭＲ和ＢＭＩ的相关性。结果：本研究肥胖人群ＵＣＰ－１野生型等位基因（Ａ）和突变型等位基因（Ｇ）的频率分别为０．７１７０和０．２８９９。β３－ＡＲ野生型等位基因（Ｔｒｐ６４）和突变型等位基因（Ａｒｇ６４）的频率分别为０．８４４２和０．１５５８。ＵＣＰ－１和β３－ＡＲ基因均有变异的肥胖患者与该两基因均无变异的肥胖患者相比，ＢＭＲ降低和ＢＭＩ增高分别显示极显著意义（Ｐ＜０．０１）和显著意义（Ｐ＜０．０５）。结论：ＵＣＰ－１基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异和β３－ＡＲＴｒｐ６４Ａｒｇ突变与肥胖患者ＢＭＲ降低和体重增加相关，两基因的变异对ＢＭＲ和ＢＭＩ的影响存在加合作用。

无毛基因敲除小鼠PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路蛋白的表达及棕色脂肪组织能量代谢状态的变化

目的:探讨无毛(Hr)基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制。方法:雄性Hr基因敲除(Hr^(-/-))小鼠和同窝野生型(Hr^(+/+))小鼠各10只,记录小鼠从出生后10周内的体重;于第10周,使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测,测量肛温,ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)浓度,HE染色观察棕色脂肪组织(BAT),Western blot法检测BAT中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活因子1α(PGC1α)、解偶联蛋白1(UCP1)蛋白的表达。结果:出生后第1周至第10周,两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。第10周,两组小鼠血清fT3浓度和活动量差异无统计学意义(P>0.05);与Hr^(+/+)小鼠比较,Hr^(-/-)小鼠的肛温、24 h进食量和饮水量、耗氧量和产热量升高(P<0.05),BAT内较多小空泡脂滴和较少大空泡脂滴,BAT中PPARγ、PGC1α、UCP1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:Hr基因缺陷可能通过激活PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路,调节BAT能量代谢,从而使小鼠处于高能量代谢和高体温状态。

绵羊UCP1基因碱基突变与其蛋白结构和功能

【目的】检测两个绵羊群体中解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),预测和分析碱基改变对蛋白结构和功能的影响。【方法】利用PCR-SSCP结合测序的方法检测UCP1基因编码区的SNPs,用生物信息学方法分析UCP1蛋白的理化性质和结构。【结果】UCP1基因编码区存在4个SNPs,其中c.214G>A(Val72Met)和c.273C>T位于外显子2,c.624C>T和c.757G>A(Ala253Thr)位于外显子5。进一步分析导致氨基酸改变的c.214G>A和c.757 G>A突变发现,此两个突变只对UCP1蛋白的理化性质和转录因子结合位点有细微改变,未引起UCP1蛋白空间构象的变化,对蛋白表达的影响不大。【结论】基于对人类中两个与肥胖相关的外显子突变型蛋白结构的比较说明,UCP1蛋白结构的改变可能影响其功能。

β3肾上腺素能受体激动剂对小鼠脂肪细胞中UCP1和磷酸化p38蛋白表达的影响

目的:探讨β3肾上腺素能受体激动剂CL-316243对脂肪细胞中解偶连蛋白1(UCP1)表达的影响。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成为脂肪细胞,随机分为4组,分别采用常规培养基(空白对照组)、10μmol/L p38/MAPK抑制剂SB203580(SB203580组)、10-7mol/Lβ3肾上腺素能受体激动剂CL-316243联合10μmol/L SB203580(CL-316243+SB203580组)、10-7mol/L CL-316243(CL-316243组)处理。48 h后,RT-PCR法检测4组细胞中UCP1 mRNA表达水平,Western blot法检测空白对照组、CL-316243+SB203580组和CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度。结果:CL-316243组、空白对照组、SB203580组和CL-316243+SB203580组细胞中UCP1 mRNA的表达水平差异有统计学意义(FCL-316243=204.043,FSB203580=151.736,F交互=143.308,P<0.001),CL-316243组表达水平较其他3组明显增高(P<0.05)。CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度较空白对照组和CL-316243+SB203580组升高(F=137.339,P<0.001),后2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CL-316243可能通过激活p38/MAPK信号通路,促进脂肪细胞中UCP1的表达。