解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4影响

目的 :观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)蛋白含量表达的影响,探讨其作用机制。方法 :采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量表达,并对小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果 :酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值高于正常组(P<0.05,P<0.01),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组IFN-γ、IL-4蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值低于中药低剂量组(P<0.05)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4的平均吸光度,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的吸光度高于正常组(P<0.05),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P<0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论 :解毒化瘀生津方能降低干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量的表达,恢复了Th1/Th2的平衡稳态,减轻颌下腺的病理损伤,与硫酸羟氯喹的作用相当。

解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1、IL-6影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1(interleukin-1,)、IL-6(interleukin-6)含量表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6含量表达,并对小鼠颌下腺IL-1、IL-6进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果:酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IL-1、IL-6的含量高于正常组(P<0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组IL-1、IL-6蛋白含量低于中药低剂量组(P<0.05,P<0.01)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6的平均吸光度,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P<0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论:解毒化瘀生津方能够降低小鼠颌下腺IL-1、IL-6水平,抑制了细胞因子的促炎效应,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。

解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg^(-1);硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60 mg·kg^(-1);解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg^(-1),中剂量组20.8 g·kg^(-1),高剂量组41.6 g·kg^(-1),28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察。结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P<0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率最低(P<0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组。结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。