解毒消癥饮抑制大肠癌细胞EMT及PD-L1表达相关研究

目的:从上皮间质转化(EMT)及免疫检查点配体-1 (PD-L1)角度探讨解毒消癥饮治疗大肠癌的生物学机制。方法:从TCGA数据库收集267例大肠癌患者相关数据,采用生物信息学分析大肠癌患者肿瘤特异性生存期与EMT和PD-L1的相关性;采用热图分析EMT相关转录因子与PD-L1之间的相关性,划痕实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116愈合能力的影响,Western blot实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116 EMT相关因子ZEB1、Snail、PD-L1、ZO-1和E-cadherin等蛋白表达的影响。结果:高表达EMT和高表达PD-L1显著降低了CRC患者生存期(P<0.01,P<0.05);PD-L1基因的表达与EMT相关因子基因(TWIST1、TWIST2、ZEB1、ZEB2、Snail1、Snail2、Vimentin等)表达呈正相关;解毒消癥饮干预后的大肠癌细胞愈合能力显著降低(P<0.05);同时,解毒消癥饮抑制肠癌细胞中EMT因子蛋白ZEB1、Snail、PD-L1的表达,上调ZO-1和E-cadherin蛋白的表达。结论:解毒消癥饮抑制肠癌EMT和免疫检查点配体PD-L1表达,对肠癌的抑制作用与抗肿瘤转移和调节免疫微环境相关。

解毒消癥饮调控β-catenin转位抑制人Huh7和PLC/PRF/5细胞株侧群细胞增殖的机制

目的从肝癌侧群(side population,SP)细胞的角度探讨解毒消癥饮(Jiedu Xiaozheng Yin,JXY)乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from JXY,EE-JXY)抑制肝癌细胞生长的作用机制。方法研究时间2023年1月至5月。体外培养人肝癌细胞株Huh7和PLC/PRF/5,流式细胞仪分析肝癌细胞中SP细胞的含量并分选SP细胞;平板克隆实验检测SP细胞的克隆形成能力;克隆球形成实验检测SP细胞的体外成球能力;免疫细胞荧光染色技术检测EE-JXY对肝癌SP细胞β-catenin蛋白转位的影响。结果EE-JXY组SP细胞的含量显著低于空白组;SP细胞克隆形成能力和体外成球能力均受到显著抑制;EE-JXY使部分SP细胞β-catenin的表达从胞浆和细胞核转位到了细胞膜。结论EE-JXY能显著抑制Huh7和PLC/PRF/5肝癌SP细胞的增殖,其机制可能与其抑制β-catenin的转位有关。

解毒消癥饮诱导胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的:探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果:胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加(P<0.05),且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱(P<0.05);Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论:解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。

解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠外周血中VEGF的影响

目的:探讨解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用。方法:40只ICR小鼠随机分为A组、B组、C组及D组,造模给药后20d采瘤、取血,计算抑瘤率及测定外周血中VEGF表达。结果:B组瘤重明显小于A组(P<0.05),抑瘤率为19%;A组和B组VEGF表达量均高于C、D两组,四组比较差异具有显著性(P<0.01):进一步两两比较表明,B组与A、C、D组之间差异显著(P<0.01);A与C、D组之间差异显著(P<0.01)。结论:解毒消癥饮和扶正抑瘤方影响小鼠肝癌移植瘤的VEGF表达。

解毒消癥饮对肝癌干细胞标记分子CD90和CD133表达的影响

目的:探讨解毒消癥饮对人肝癌细胞株Hep G2的增殖及肝癌干细胞标记分子表达的影响。方法:用解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预人Hep G2细胞,采用MTT检测细胞存活率,荧光定量PCR实验和Western-blotting实验分别检测肝癌细胞中干细胞标记分子CD90和CD133的基因和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,EE-JXY组体外可抑制Hep G2细胞的生长,且具有显著的剂量依赖性;同时,EE-JXY组可显著抑制Hep G2细胞中CD90和CD133的基因和蛋白的表达。结论:EE-JXY体外可显著抑制肝癌细胞的增殖及肝癌干细胞标记分子的表达,这可能是解毒消癥饮治疗肿瘤的机制之一。

解毒消癥饮治疗胃癌机制的计算机筛选研究

目的采用计算机虚拟筛选技术探讨解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制。方法先采用分子描述符计算和主成分分析法研究解毒消癥饮中148个化合物与32个抗肿瘤药物的化学空间信息分布,探讨其类药性质;再通过分子对接方法研究解毒消癥饮和肿瘤相关受体靶标如人表皮生长因子受体家族(epidermal growth factor receptor,EGFR;human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的相互作用情况,以探讨其治疗胃癌的分子机制。结果解毒消癥饮所含分子与抗肿瘤药物有类药性,且更具多样性;解毒消癥饮中91个化合物与EGFR、HER-2和COX-2有着显著的活性抑制作用。结论解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制可能涉及到抑制肿瘤细胞增殖、侵袭转移及促细胞凋亡等方面,与胃癌发病机制相符合。

解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响

目的探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变。结果解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡。

解毒消癥饮抑瘤机制的计算机分子水平研究

目的探讨解毒消癥饮治疗胃癌的抑瘤机制及作用。方法以解毒消癥饮所含化合物和血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2)为研究对象,采用Discovery Studio 2.0软件中的LigandFit分子对接模块,研究复方与受体之间的相互作用情况。结果以Dockscore值100为抑制成分阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2的成分49个和47个。Dockscore值110可作为化合物具有强抑制VEGFR能力的阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2成分16个和10个。最后,筛选出2个黄酮类化合物(田蓟苷和木犀草苷),比VEGFR1原配体抑制能力更好,与VEGFR2原配体抑制能力非常接近,与VEGFR1和VEGFR2传统抑制剂的结构不同,但作用机制相似。结论解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制很有可能是通过抑制血管内皮生长因子受体来阻断血管新生。筛选出田蓟苷和木犀草苷这两个黄酮类化合物,可作为VEGFR1和VEGFR2新型双重抑制剂的先导化合物。

消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素改善慢性盆腔炎患者血液微循环的效果观察

目的:探讨消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素改善慢性盆腔炎患者血液微循环的效果及对外周血粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法:选取2017年2月至2018年4月南昌大学第三附属医院收治的慢性盆腔炎患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者给予阿奇霉素片口服,0.5 g/次,1次/d;观察组患者在对照组基础上加用消癥解毒饮协定方内服。2组均以7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。比较2组治疗的临床效果,通过超声检查测量患者治疗前后盆腔包块平均直径,评价中医证候积分,监测患者治疗前后卵巢动脉血流状况及外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平,记录治疗过程中患者的不良反应。结果:观察组有效率90.3%,明显高于对照组的72.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者盆腔包块直径、中医证候总积分、卵巢血流动力学各指标以及外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者盆腔包块直径较治疗前缩小,中医证候总积分明显下降,卵巢动脉PSV、PI、RI值均高于治疗前,外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平低于治疗前,同组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者盆腔包块直径更小,中医证候总积分更低,卵巢动脉PSV、PI、RI值更高,外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平更低,2组以上各指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗过程中,观察组不良反应发生率8.0%,明显低于对照组的20.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素治疗慢性盆腔炎利于缩小盆腔包块、缓解盆腔疼痛,改善卵巢血流动力,降低外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平,以减轻盆腔组织的炎性浸润,用药安全性更高,值得临床推广运用。

解毒消癥饮调控肝癌细胞HIF-1的表达抑制肝癌血管生成的机制研究

目的:解毒消癥饮(JXY)是应用于围手术期消化道肿瘤的临床验方。前期工作表明,其可抑制肝癌血管的生成,可能与下调缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。但该方如何下调HIF-1及VEGF的表达进而抗肿瘤血管生成的机制尚不清楚。为探讨JXY抑制肝癌血管新生的作用机制,本文从表观遗传学角度出发,考察JXY对组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达情况,从分子水平研究该方调控VEGF表达的作用机制。方法:制备JXY乙酸乙酯提取物,体外建立常氧和乏氧条件下HepG2肝癌细胞的培养,MTT法检测不同乏氧时间下HepG2肝癌细胞的存活率,RT-PCR法检测HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA水平,用以确定乏氧模型构建成功。MTT法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率的影响,RT-PCR法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA表达水平的影响,Western blot法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF、HIF-1α、CBP和P300蛋白表达的影响。在体建立HepG2肝癌细胞裸小鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为模型组和JXY组,模型组给予生理盐水,JXY组给予0.06 g/kg/d JXY。Western blot法和免疫组织化学法检测瘤体VEGF、VEGFR、HIF-1α蛋白表达的影响。结果:与常氧组比较,随着乏氧时间的延长,HepG2肝癌细胞存活率先降低后升高,在乏氧7h时达到波谷(P<0.01)。此时间点HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA的表达水平也明显升高。随着JXY浓度的升高,乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率逐渐降低,VEGF和HIF-1α mRNA和蛋白表达水平也受到抑制,呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。在乏氧条件下HepG2肝癌细胞p300和CBP的蛋白表达水平明显高于常氧组,给予不同浓度JXY后,CBP、P300蛋白的表达量逐渐减弱,有剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。在体实验也观察到JXY对裸小鼠皮下移植瘤VEGF、VEGFR和HIF-1α蛋白表达水平呈现明显的抑制作用。结论:JXY可能通过抑制组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达水平,抑制其与HIF-1α结合形成HIF-1α/p300(CBP)低氧诱导复合物,进而抑制VEGF的转录,最终抑制肿瘤新生血管的生成。

消癥解毒饮联合阿奇霉素治疗慢性盆腔炎疗效观察

目的:研究慢性盆腔炎(CPID)患者应用消癥解毒饮联合阿奇霉素治疗的效果。方法:选取2019年5月至2021年5月收治的66例CPID患者,按治疗方案不同分为对照组(33例)与治疗组(33例)。对照组给予阿奇霉素治疗,治疗组行阿奇霉素联合消癥解毒饮治疗。对比两组临床疗效、不良反应发生情况、治疗前后致炎因子及卵巢血流动力学水平。结果:治疗组治疗总有效率(93.94%)高于对照组(72.73%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后1个月白细胞介素-21(IL-21)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、外周血粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平均低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后1个月卵巢动脉搏动指数(PI)、收缩期峰值流速(PSV)水平高于对照组(P<0.05),阻力指数(RI)水平低于对照组(P<0.05);治疗组不良反应发生率(6.06%)低于对照组(30.30%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPID患者应用消癥解毒饮联合阿奇霉素治疗,可提高疗效,减轻机体炎症反应,改善卵巢血流动力学,且不良反应少。

解毒消癥饮通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径抑制肝癌淋巴管生成的机制研究

目的 探讨解毒消癥饮(JXY)对人淋巴管内皮细胞(HLEC)体外淋巴管生成能力的影响。方法 MTT和Western blot法检测各浓度JXY对人肝癌细胞HepG2细胞活力和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响。将HLEC细胞分为对照组、VEGF-C组、JXY低剂量组(简称低剂量组)、JXY中剂量组(简称中剂量组)、JXY高剂量组(简称高剂量组)。对照组每孔加入100μL ECM完全培养基,VEGF-C组予外源性因子VEGF-C干预,低、中、高剂量组分别予VEGF-C联合不同浓度JXY(0.05、0.1、0.2 mg/mL)进行干预,每组均干预24 h。采用MTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况,划痕和迁移实验检测细胞损伤修复和迁移能力,管腔形成实验检测体外淋巴管生成,Western blot法检测血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和MMP-2蛋白表达。结果 JXY可显著抑制肝癌细胞的活力和VEGF-C蛋白的表达(P<0.01),抑制HLEC细胞体外增殖(P<0.01),促进细胞凋亡,抑制划痕损伤修复、细胞迁移及淋巴管腔的体外生成(P<0.01),下调了淋巴管生成相关蛋白VEGFR-3、MMP-9、MMP-2的表达(P<0.01)。结论 JXY显著抑制肿瘤细胞分泌的VEGF-C进而抑制HLEC的体外淋巴管生成,其作用机制可能与下调肿瘤微环境中的VEGFR-3、MMP-9和MMP-2的表达相关。

解毒消癥饮通过HIF-1/miR-210调节葡萄糖能量代谢抑制肝癌细胞增殖的生物学机制研究

目的以低氧诱导因子1(HIF-1)/miR-210回路为切入点,探讨解毒消癥饮(JXY)干预不同肝癌细胞株后葡萄糖代谢的变化以及相关分子生物学作用机制。方法制备JXY乙酸乙酯提取物并建立体外低氧HepG2、Hep3B、Huh7肝癌细胞模型,通过MTT法和Western blot实验检测低氧、常氧条件下肝癌细胞增殖活性和HIF-1α蛋白表达,以确定低氧细胞模型的成功建立。通过MTT、Hoechst染色检测不同浓度JXY(0、0.05、0.1、0.2 mg/mL)对肝癌细胞存活率和凋亡的作用,以确定最佳干预浓度。将肝癌细胞分为常氧0 mg/mL组、常氧0.1 mg/mL组、低氧0 mg/mL组、低氧0.1 mg/mL组,分别采用细胞爬片染色实验、划痕和迁移实验、葡萄糖含量检测、细胞代谢能量检测、荧光定量PCR及Western blot分别检测肝癌细胞形态学变化、转移侵袭能力和葡萄糖代谢通路中相关因子的变化。结果与常氧条件下培养的肝癌细胞相比,低氧条件下细胞增殖活性明显增强且随着培养时间的增长而不断升高;HIF-1α蛋白表达也明显上调,且随着培养时间的延长蛋白表达也逐渐升高(P<0.05);与常氧组相比,JXY低氧条件下呈时间和剂量依赖性的抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05),在常氧和低氧条件下,与对照组相比,JXY促进肝癌细胞凋亡及抑制迁移及葡萄糖摄取(P<0.05)。进一步检测发现JXY下调HIF-1α、葡萄糖转运体蛋白-1(GLUT-1)、己糖激酶(HK)、6-磷酸果糖激酶(PFK)、单羧酸转运蛋白-4(MCT-4)蛋白和miR-210的表达水平(P<0.05)。结论JXY可能通过抑制HIF-1/miR-210的表达,进而抑制肝癌细胞葡萄糖代谢关键酶,从而抑制细胞的糖酵解能力,达到抑制肝癌细胞的增殖、侵袭及转移的目的。

解毒消癥饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的因素观察

目的:观察解毒消癥饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的相关因素。方法:采用血清药理学方法,MTT法检测含药血清对人胃腺癌细胞的增殖影响,采用化学比色法、ELISA、R IA检测解毒消癥饮含药血清的NO、NOS、TNF-α、IL-1β、VEGF和内毒素含量。结果:MTT实验结果显示,与胎牛血清对照组比较,含药血清组可以显著抑制胃腺癌细胞的生长,且呈时间剂量依赖;各组血清的内毒素水平均符合胎牛血清的质量标准;与空白组比较,NO、NOS、TNF-α、IL-1β有显著差异,各组VEGF的水平没有差异;而且NO、NOS差异与胃腺癌细胞增殖抑制率具有较高的相关性。结论:解毒消癥饮含药血清的NO、NOS水平与其药理作用密切相关,可作为其含药血清的质量标准之一。

解毒消癥饮对BGC-823胃腺癌细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

[目的]探讨中药复方解毒消癥饮含药血清对胃腺癌细胞BGC-823增殖与凋亡的影响。[方法]低、中、高剂量(0.28g/ml,1.41g/ml,2.83g/ml)含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞BGC-823,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位的变化。[结果]与对照组比较,随时间延长(24、48、72h),含药血清组可以显著抑制胃腺癌细胞的生长,且呈剂量依赖性(r=0.951,P<0.05);含药血清与细胞共培养24h后,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为2.392%±0.188%,3.960%±0.568%,6.350%±0.065%,较对照组1.357%±0.335%增加;细胞周期显示出典型的S期阻滞;含药血清低、中、高剂量组线粒体膜电位下降的细胞百分率为5.095%±0.971%、8.593%±0.944%、16.217%±2.358%,较对照组1.610%±1.067%明显降低。[结论]解毒消癥饮能抑制胃腺癌细胞生长并促其凋亡。

解毒消癥饮对肝癌侧群细胞增殖和相关因子表达的影响

目的从肝癌干细胞角度探讨解毒消癥饮抑制肝癌的机制。方法解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预Hep3B细胞后采用MTT检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力;流式细胞仪分析细胞中侧群(SP)细胞的含量;RT-PCR检测干细胞相关基因CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达。不同浓度组细胞存活率值比较采用单因素方差分析。结果与空白组相比,EE-JXY剂量和时间依赖性抑制Hep3B细胞的存活,0.25mg/ml浓度干预24h后,抑制率达34.37﹪(P<0.01)。克隆形成能力也受到明显抑制(吸光度从0.45±0.06下降至0.29±0.03,P<0.05)。EE-JXY组SP细胞的含量显著降低(从2.27﹪下降至0.8﹪),CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达均受到抑制。结论 EE-JXY能显著抑制Hep3B细胞的增殖,可能的机制与其下调干细胞相关因子CD133、Oct4、Nanog、Sox2mRNA的表达及SP的比例,干扰肝癌干细胞自我更新有关。

解毒消癥饮对血管生成因子A诱导人脐静脉内皮细胞的体外血管生成抑制作用

目的:探讨解毒消癥饮(JXY)对血管生成因子A(VEGFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、迁移以及血管生成的体外影响。方法:HUVECs分为对照组、诱导组(VEGFA 10ng/mL)、JXY低剂量组(VEGFA10ng/L+JXY0.05mg/mL)、JXY中剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY0.1mg/mL)、JXY高剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY 0.2mg/mL),通过MTT、Hoechst、划痕实验,管腔形成实验、Transwell以及Western blot分别检测细胞活力、凋亡、修复能力、血管生成、细胞迁移和VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达。结果:与诱导组比较,JXY以剂量依赖性地抑制VEGFA诱导的细胞增殖、修复能力,迁移以及体外管腔的形成能力(P<0.01),促进凋亡(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明JXY剂量依赖性降低VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达量。结论:JXY显著抑制VEGFA诱导的HUVECs细胞体外血管生成,与其降低VEGFR2、MMP2、MMP9表达直接相关。

中药复方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表面标志c-kit和CD_(133)表达的影响

目的观察中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表达的影响。方法建立ICR小鼠皮下肝癌移植瘤模型,采用免疫组化法检测肿瘤干细胞表面标志物c-kit和CD133的表达。结果给药组瘤重明显小于对照组(P<0.05),抑瘤率为19%;给药组与对照组相比,c-kit和CD133的表达强度均降低(P<0.05),总阳性率降低。结论调控肿瘤干细胞的表达是中药复方具有较好临床疗效的原因。

中药复方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响

目的研究复方中药解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响。方法将30只雄性ICR小鼠随机分为3组,即种瘤并灌胃解毒消癥饮和扶正抑瘤方组(中药组),种瘤并灌胃生理盐水组(模型组),不接种移植瘤组(空白组),分段给药4周后流式细胞仪测定细胞免疫功能及肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率。结果模型组CD+3、CD+3CD+4细胞较空白组显著下降(P<0.05),中药组CD+3、CD+3CD+4细胞较模型组显著增多(P<0.05),各组间CD+8、CD+4/CD+8无显著性差异(P>0.05)。中药组肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率较模型组显著升高(P<0.01)。结论解毒消癥饮和扶正抑瘤方的联合用药能提高移植瘤小鼠细胞免疫功能,诱导移植瘤细胞凋亡。

中医药对肿瘤血管生成的影响

目的:探讨中医药对肿瘤血管生成的影响。方法:回顾分析有关中医药对肿瘤血管生成的文献。结果:单味中药、复方中药对肿瘤血管均有影响,在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用。结论:中药单体抗肿瘤血管生成的研究多于中药复方。中医药对于肿瘤的治疗有着不同于西医的特殊性。