2型糖尿病ZDF大鼠模型的最佳成模时间及解毒通络调肝方的干预作用

目的诱导ZDF大鼠建立2型糖尿病动物模型,探索最佳成模时间及方法,并观察解毒通络调肝方的干预作用。方法88只9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008饲养,10只9周龄雄性Zucker Lean(ZL)鼠,以维持饲料饲养,以随机血糖≥11.1 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,第13周将已成模ZDF大鼠分为模型组,盐酸二甲双胍(西药)组(0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为正常组。连续4 w药物灌胃,第17周处死大鼠,检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。结果9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008诱导,第11周成模率达82.95%,死亡率为3.4%,为理想的2型糖尿病动物模型。药物干预后发现,与正常组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组GLU、GSP、TC、TG、HDL-C显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组与解毒通络调肝方大剂量组GLU均下降(P<0.05);西药组与解毒通络调肝方中剂量组GSP水平下降(P<0.05)。西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组TG、TC、HDL-C下降明显(P<0.01,P<0.05)。结论9周龄ZDF大鼠以Purina#5008饲养诱导11 w,可以成功制备2型糖尿病动物模型,具模型稳定性及持续性较好,成模率高,死亡率低;其动物模型通过解毒通络调肝方干预可降低血糖、调节血脂,从而控制2型糖尿病发生发展。

解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究

目的：观察解毒通络调肝方对Purina#5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIRE1,JNK/PJNK蛋白表达的影响。方法：将以Purina#5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组（0.5 g·kg-1·d-1）,解毒通络调肝方大剂量组（5 g·kg-1·d-1）、中剂量组（3 g·kg-1·d-1）、小剂量组（1 g·kg-1·d-1）;普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组。盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平。结果：与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,PJNK蛋白表达增多（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05,P〈0.01）;与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05）;与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少。结论：以Purina#5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一。

解毒通络调肝方联合穴位按揉治疗糖尿病胃轻瘫的疗效研究

目的观察穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗肝郁脾虚兼痰湿内蕴型糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法入选的糖尿病胃轻瘫患者共64例,随机分为2组,对照组予枸橼酸莫沙必利分散片口服,治疗组在常规治疗的基础上,予足三里、中脘穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗,3周后以GCSI评分评价患者临床症状改善情况,并对比治疗前后胃排空率。结果2组的GCSI评分及4 h胃排空率均得到改善(P<0.05),与对照组相比,治疗组的早饱、上腹不适、食欲不振、嗳气反酸及4 h胃排空率改善更为明显(P<0.05)。2个月随访,对照组的复发率为16.67%,治疗组的复发率为9.68%,治疗组复发率较低。结论穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗肝郁脾虚兼痰湿内蕴型糖尿病胃轻瘫可以很好的改善患者临床症状,提高患者的胃排空率,减少临床复发。

基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究

观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响。方法选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组。模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应药物,灌胃12周。定期对大鼠进行糖耐量实验,24周末切除肝脏,用于Western blot检测。结果与模型组比较,解毒通络调肝方高、中、低计量组和二甲双胍组各时点OGTT水平差异均有统计学意义(P<0.01);解毒通络调肝方高剂量与低剂量组比较,各时点差异均有统计学意义(P<0.05)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组稳态葡萄糖输注率均较模型组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组JNK及p-JNK表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论解毒通络调肝方改善治疗糖尿病可能的机制之一是抑制了JNK信号通路,降低了JNK磷酸化水平;糖毒性和胰岛素抵抗可能通过炎症激活JNK信号通路,增强JNK活性导致肝细胞损害。

解毒通络调肝方合足浴法治疗慢性乙型肝炎200例临床观察

目的:探讨中药内服外治法的协同作用,观察对提高慢性乙型肝炎疗效的影响。方法:采用中药解毒通络调肝方合足部洗浴治法,随机设治疗组200例与对照组(乙肝灵浓缩丸合用鸡骨草胶囊)100例,观察治疗前及治疗后肝功能及HBV5项指标和HBV—DNA的变化,进行药效比较。结果:总有效率及显效率均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),HBeAg转阴效果、HBV—DNA转阴效果及肝功能恢复方面明显高于对照组(P均<0.01)。结论:提示本法值得临床推广。

解毒通络调肝方对INS-1细胞糖毒性的保护作用研究

目的研究解毒通络调肝方对大鼠胰岛细胞瘤细胞(islet cell tumor cells,INS-1)糖毒性的保护作用机制。方法以大鼠胰岛细胞瘤细胞为研究对象,用MTT比色法检测解毒通络调肝方干预后INS-1细胞存活率的情况;不同浓度的解毒通络调肝方干预高糖诱导的INS-1细胞;通过葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion test,GSIS)检验胰岛素分泌量;实时逆转录聚合酶链反应法测定INS1、INS2、胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX1)和MafA的mRNA表达水平;蛋白印迹实验检测INS-1细胞中内质网的跨膜蛋白[阻抗性激酶lα(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、双链RNA依赖性蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化的转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)]的表达。结果通过从TCMSP数据库中总结分析解毒通络调肝方中潜在成分,表明该方具有较好的稳定性和重复性;不同浓度的解毒通络调肝方对INS-1细胞活力无抑制作用(P>0.05),但能够抑制高糖诱导的胰岛素分泌的降低(P<0.05),提高INS1、INS2、PDX1和MafA的mRNA表达(P<0.05),抑制IRE1α、PERK、ATF6蛋白表达(P<0.05)。结论解毒通络调肝方能够通过提高胰岛素合成相关基因的表达,促进INS-1细胞的胰岛素分泌,降低内质网应激,以恢复细胞内稳态平衡,减少糖毒性对β细胞损伤。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRE1相关蛋白表达的影响

目的探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中肌醇依赖酶(IRE)1及其磷酸化蛋白表达的影响。方法选择88只9周龄健康、雄性ZDF大鼠为研究对象,用Purina#5008高脂饲料饲养建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,各给药组分别给予相应的药物灌胃;10只9周龄雄性ZL大鼠以普通饲料饲养作为空白对照组,空白对照组及模型组用等体积蒸馏水灌胃。灌胃饲养至第17周处死大鼠,无菌取肝脏组织,用于Western印迹检测内质网应激(ERS)相关蛋白IRE1α及磷酸化(p)-IRE1α的表达。结果与空白对照组比较,其余各组肝脏IRE1α、pIRE1α蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组IRE1α蛋白的表达水平减少最为显著(P<0.01),西药组IRE1α蛋白的表达水平虽有减少,但与模型组相比无明显意义(P>0.05);中药高剂量组p-IRE1α蛋白的表达与其他治疗组比较减少明显(P<0.01),西药组下降水平与中药中剂量组相当(P>0.05)。结论解毒通络调肝方防治T2DM的机制之一可能是通过下调IRE1α、p-IRE1α蛋白表达抑制ERS相关通路,从而改善胰岛素抵抗及减少细胞凋亡。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶1/c-Jun氨基末端激酶通路相关蛋白表达的影响

目的研究解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶(IRE)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法选取9周龄雄性ZDF大鼠88只,饲以Purina#5008颗粒料;9周龄雄性ZL鼠10只,饲以普通颗粒饲料。喂养过程中注意观察大鼠的一般状态、体重变化,至第13周建立糖尿病大鼠模型,将已成模的ZDF大鼠随机分为模型组,西药组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为空白组,继续饲养第17周处死大鼠,无菌取材肝脏组织,应用免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1α及P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白的表达。结果免疫组织化学实验显示,与空白对照组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);与解毒通络调肝方中剂量组比较,大、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增加(P<0.05)。结论解毒通络调肝方通过减少IRE1、P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IRE1-JNK信号通路,起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用;解毒通络调肝方中剂量组较其他给药组有更好地改善抵抗、减少凋亡的作用。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠体重及血糖的影响

目的:观察解毒通络调肝方对2型糖尿病模型大鼠体重及血糖的影响。方法:以自发性2型糖尿病ZDF大鼠为研究对象,将55只健康雄性ZDF大鼠随机分为5组:模型对照组、盐酸二甲双胍组及解毒通络调肝方小剂量组、中剂量组、大剂量组;ZL大鼠为空白对照组。空白对照组与模型对照组使用生理盐水灌胃,其余各组使用相应药物灌胃,动态观察大鼠体重,并于取材后观察血糖变化。结果:各组ZDF大鼠与ZL大鼠体重差异有统计学意义(P<0.01),ZDF各组大鼠糖化血清蛋白与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:解毒通络调肝方大剂量组对ZDF大鼠的体重有控制作用,中剂量组有良好的控制血糖作用,其降糖作用效果优于西药组。

解毒通络调肝方加减对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者血清FGF21的影响

目的探讨解毒通络调肝方加减对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者血清FGF21(血清成纤维细胞生长因子21)的影响。方法以我院收治于2019年3月至2020年3月的2型糖尿病(肝胃郁热证)患者120例作为实验对象,根据双盲选法,将患者划分为均等的2组。其中,采取常规西药治疗的患者有60例,作为对照组;采取解毒通络调肝方加减治疗的患者有60例,作为观察组。就2组患者治疗前后的各项指标进行检测和比较,且评估其治疗前后的中医证候积分。就2组患者的治疗效果进行评估。结果在治疗前,2组患者的HbAlc、HOMA-IR、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、FGF21等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,观察组患者的相关指标改善优于对照组,差异显著(P<0.05)。在治疗后,观察组患者的中医证候积分改善优于对照组,差异显著(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。结论对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者予以解毒通络调肝方加减治疗,能够有效地改善患者的临床症状,优化其相关指标,保证疗效,可进行推广。

解毒通络调肝方干预TGR5/cAMP信号通路靶向NLRP3炎症小体保护胰岛β细胞的作用机制

目的:探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)/环状磷酸腺苷(cAMP)信号通路靶向NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法:选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组(3.6、7.2 g·kg^(-1))、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1)),8只db/m小鼠作为空白组,药物干预8周,每2周检测各组小鼠空腹血糖(FBG),并在末次给药后,进行口服糖耐量实验(OGTT),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)并计算β细胞功能稳态指数(HOMA-β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理学改变,免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素(Insulin)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.01);与模型组比较,药物治疗6周后,解毒通络调肝方组和二甲双胍组的FBG水平显著下降(P<0.01);OGTT实验结果表明,与模型组比较,各给药小组小鼠各时间点的血糖均有降低(P<0.05,P<0.01),解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组FINS、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05,P<0.01),解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组IL-1β水平显著降低(P<0.01)。胰腺病理显示模型组小鼠的胰岛形状不规则,分布不均匀,有萎缩的征象,解毒通络调肝方干预后,其细胞计数增加,边界更清晰;免疫荧光结果表示,空白组小鼠的胰岛细胞排列有序,形态饱满,伴有适当的胰岛素分泌,而模型组胰岛细胞形态扭曲,结构萎缩,胰岛素分泌变少,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组小鼠的胰岛素含量显著增加。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1) mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组促进了TGR5和cAMP mRNA的上调,并下调了NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠TGR5蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组TGR5蛋白显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方各剂量组、二甲双胍组Caspase-1、ASC蛋白表达显著降低(P<0.01),解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组NLRP3蛋白表达显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组小鼠cAMP含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒通络调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞,其作用机制可能与调节TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。

基于PI3K/AKT/GSK3β通路探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病认知障碍大鼠的影响

55只SD大鼠随机分为对照组、模型组、解毒通络调肝方组以及盐酸二甲双胍组,其中45只采用高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素的方式诱导2型糖尿病模型,给药4周后麻醉处死取样。Morris水迷宫试验法测试大鼠空间学习能力,血生化检测空腹血糖、空腹血清胰岛素,HE染色法观察SD大鼠海马组织病理变化,免疫组织化学法检测BDNF蛋白表达,Western blot法检测CREB、GLUT4、PI3K、AKT、GSK3β蛋白表达。结果提示:与对照组相比,模型组空腹血糖、空腹血清胰岛素显著升高(P<0.01),水迷宫试验相关指标提示大鼠空间学习能力降低(P<0.01),BDNF蛋白阳性表达明显降低(P<0.01),CREB、GLUT4、PI3K、AKT蛋白表达也均呈现出明显降低(P<0.001,P<0.01),GSK3β蛋白表达升高(P<0.001);与模型组相比,给药组大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素均明显下降(P<0.01),水迷宫试验相关指标提示大鼠空间学习能力提升(P<0.01),BNDF阳性表达增加(P<0.01),CREB、GLUT4、PI3K、AKT蛋白表达均显著增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05),GSK3β蛋白表达下降(P<0.001)。结果表明,解毒通络调肝方能够提高2型糖尿病认知障碍大鼠的认知能力,其作用机制可能是通过调控海马组织中BDNF、CREB、GLUT4蛋白表达,影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路实现的。

基于IRE1α/JNK通路探析解毒通络调肝方对2型糖尿病调控机制

目的:基于内质网应激IRE1α/JNK传导通路研究解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡的影响。方法:将10只SPF级非糖尿病Zucker Lean(ZL)鼠设为正常组,将88只成模SPF级Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.65g·kg-1·d-1)和解毒通络调肝方剂量组(高剂量18g·kg-1·d-1,中剂量9g·kg-1·d-1,低剂量4.5g·kg-1·d-1);4周干预后取胰腺,采用Western Blot检测各组P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK蛋白的表达;RT-PCR观察IRS-1、PI3K、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:解毒通络调肝方显著降低胰腺组织中P-IRE1α/IRE1α及P-JNK/JNK的蛋白表达(P<0.01);显著增强IRS-1、PI3K mRNA表达(P<0.01)。此外解毒通络调肝方可使Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达量的比值呈剂量依赖性下降,进而减少凋亡发生。结论:解毒通络调肝方通过抑制IRE1α/JNK信号通路,进而改善胰岛素抵抗,并减少凋亡而保护胰岛功能。

解毒通络调肝方对于衣霉素刺激HepG2细胞炎症因子及蛋白表达的影响

目的探讨解毒通络调肝方对衣霉素刺激Hep G2细胞炎症因子及蛋白表达的影响。方法体外培养Hep G2细胞检测该方不同浓度(12.5μg/m L、25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L、150μg/m L)对细胞存活率的影响;以5μg/m L衣霉素刺激Hep G2细胞24 h造成内质网应激的模型,应用该方(25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L)干预,检测炎症因子IL-6、TNF-α及CRP的表达,检测JNK2、IRE-1、NF-κB蛋白表达量。结果该方上述浓度梯度对细胞存活率无影响;该方高、中、低剂量组干预的IL-6,TNF-α及CRP表达显著下降,该方中剂量与高剂量组JNK2、NF-κB及中药高中低剂量组IRE-1表达明显减少。结论 1.该方可明显抑制内质网应激状态下Hep G2细胞相关炎症因子的表达;2该方能降低JNK2、NF-κB、IRE-1的表达水平。

解毒通络调肝方对脂肪细胞内质网应激和炎症的影响

目的通过观察解毒通络调肝方对内质网应激(ERS)的3T3-L1脂肪细胞肌醇依赖酶(IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、激活核因子B(NF-κB)蛋白表达以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和脂联素(ADPN)分泌的影响,探讨解毒通络调肝方对3T3-L1脂肪细胞内质网应激的炎症调节作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导为成熟的脂肪细胞,随机分为空白对照组、模型组、解毒通络调肝方低、中、高浓度组和二甲双胍组,除空白对照组外,各组均通过2 mg/L衣霉素诱导为ERS脂肪细胞,分别给予对应药物进行24 h干预后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂肪细胞上清中IL-6、TNF-α、CRP和ADPN的分泌情况,通过蛋白质印迹法(Western-blot)检测脂肪细胞内IRE1、JNK、NF-κB蛋白表达。结果 Western-blot检测显示解毒通络调肝方低、中、高浓度组的IRE1、JNK和NF-κB蛋白表达明显低于模型组,特别是中、高浓度组效果显著(P <0. 01),其差异有统计学意义。ELISA检测显示ADPN表达在解毒通络调肝方低、中、高浓度组中均有上升(P <0. 01),解毒通络调肝方中、高浓度组均能降低IL-6、TNF-α、CRP表达,其中解毒通络调肝方高浓度组效果显著(P <0. 01),对JNK和IL-6表达的下调较二甲双胍组更优(P <0. 01)。结论解毒通络调肝方可能通过抑制炎症相关因子、促进脂联素的分泌,减轻脂肪细胞炎症反应,降低UPR通路中关键蛋白IRE1的表达,以多靶点方式缓解ERS。

朴春丽教授解毒通络调肝降浊方治疗糖尿病合并高尿酸血症经验

随着社会的飞速发展,人民生活水平的日益提高,糖尿病等代谢性疾病的发病率也随之日益增加,其中糖尿病合并高尿酸血症的高发生率引起人们的重视。目前,西医单纯降糖、降尿酸治疗常使病情反复,血糖、尿酸水平的波动往往增加痛风、心脑血管疾病发生的风险,且有一定的毒副作用。朴春丽教授根据多年的临床经验,针对这一情况,常运用解毒通络调肝降浊方治疗糖尿病合并高尿酸血症,内外兼顾、标本兼治,临床疗效较好。