目的:研究解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)在小鼠颅底软骨联合发育过程中的表达变化,为进一步探索ADAM10在颅底发育中的作用奠定基础。方法:对不同发育阶段的小鼠进行组织学和生化学研究,观察并分...目的:研究解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)在小鼠颅底软骨联合发育过程中的表达变化,为进一步探索ADAM10在颅底发育中的作用奠定基础。方法:对不同发育阶段的小鼠进行组织学和生化学研究,观察并分析ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达。结果:小鼠颅底的蝶枕、蝶筛联合组织结构基本相似,分为静息区、增殖区、肥大区;联合区ADAM10表达广泛,在肥大区的表达高于静息区和增殖区;小鼠胚胎及幼年期ADAM10表达量高,到成年期表达量明显下降;ATDC5细胞中,ADAM10表达于胞质包膜区,部分信号与核周的高尔基体共标。结论:ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中具有时空规律性,可能参与颅底软骨内成骨过程。展开更多
含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 1,ADAMTS-1)可降解细胞外基质中的多能蛋白聚糖,促进平滑肌细胞的迁移,参与动脉粥样硬化的发生,并能进一步活化粥样斑块,...含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 1,ADAMTS-1)可降解细胞外基质中的多能蛋白聚糖,促进平滑肌细胞的迁移,参与动脉粥样硬化的发生,并能进一步活化粥样斑块,促进斑块破裂;还可抑制血管的新生、参与胶原代谢加速心室重构、心肌纤维化等病理过程的进展,与各种类型的冠心病如稳定型心绞痛(stable angina,SA)、急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)均密切相关。研究表明,ADAMTS-1有助于冠脉狭窄程度评估、斑块稳定性判断、ACS的辅助诊断及治疗策略的选择,有望用于冠心病的危险分层和预后评估,并可能成为动脉粥样硬化和各种类型冠心病预防和治疗的新靶点。本文将就ADAMTS-1在冠心病中作用的研究进展进行综述。展开更多
目的观察解聚素样金属蛋白酶10(A disintegrin and metalloprotease 10,ADAM10)在小鼠颅面部骨骼膜发育过程中的表达变化。方法以野生型C57BL/6小鼠为实验对象,阿辛蓝-茜素红染色显示小鼠膜内成骨区域,结合免疫组织荧光,检测ADAM10在骨...目的观察解聚素样金属蛋白酶10(A disintegrin and metalloprotease 10,ADAM10)在小鼠颅面部骨骼膜发育过程中的表达变化。方法以野生型C57BL/6小鼠为实验对象,阿辛蓝-茜素红染色显示小鼠膜内成骨区域,结合免疫组织荧光,检测ADAM10在骨组织中的表达。三标免疫荧光观察ADAM10在MC3T3细胞系中亚细胞定位。蛋白免疫印迹检测ADAM10在小鼠出生前后的表达量变化。结果组织阿辛蓝茜素红染色显示小鼠前颅骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨成骨活跃,并结合免疫组织荧光检测,发现ADAM10在小鼠前颌骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨广泛表达,且主要表达在成骨活跃的区域。MC3T3细胞三标免疫荧光检测进一步定位ADAM10广泛分布在胞浆中,在质膜和细胞核附近表达高;其胞核附近的高表达信号与高尔基体共标,提示其可能在高尔基体中加工后至细胞膜发挥功能。同时,蛋白免疫印迹结果证实,ADAM10在小鼠出生前后表达高,成年后表达明显降低。结论 ADAM10广泛表达于小鼠早期颅面部膜内成骨活跃区域,提示其可能调控小鼠颅面部膜内成骨过程。展开更多
目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠中含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠接种Lewis肺腺癌细胞,复制lewis肺癌小鼠移植瘤模型。模型小鼠随机分为4...目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠中含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠接种Lewis肺腺癌细胞,复制lewis肺癌小鼠移植瘤模型。模型小鼠随机分为4组,模型组(0.9%氯化钠,0.2 m L),川芎嗪组(100 mg·kg-1,0.2 m L),顺铂组(2 mg·kg-1,0.2 m L),联合组(如上述同等剂量,0.2 m L),每组14只,连续用药14 d。于给药结束后5 d,脱颈处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称取瘤体重和测量体积,免疫组织化学方法检测VEGF和ADAMTS1蛋白的表达。结果各用药组肿瘤的生长受到明显的抑制,瘤体重明显低于模型组(P<0.05),联合组抑瘤率明显高于其他3个组(P<0.05)。与模型组比较,在各用药组的肿瘤组织中,ADAMTS1蛋白的表达均显著增加(P<0.05),而VEGF蛋白的表达均显著降低(P<0.05),且ADAMTS1与VEGF的表达呈负相关(P<0.05)。结论川芎嗪能够明显抑制Lewis肺腺癌移植瘤的生长,与顺铂具有协同作用,其机制可能通过上调ADAMTS1、下调VEGF的表达来达到抗肿瘤血管生成的作用。展开更多
目的探讨川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组、川芎嗪组、顺铂组、联合组,每组14只。对照组予以腹腔注射0.9%Na Cl 0.2 m L,qd;顺铂组予以腹腔注射2 mg·kg...目的探讨川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组、川芎嗪组、顺铂组、联合组,每组14只。对照组予以腹腔注射0.9%Na Cl 0.2 m L,qd;顺铂组予以腹腔注射2 mg·kg^(-1)顺铂0.2 m L,qd;川芎嗪组予以腹腔注射100mg·kg^(-1)川芎嗪0.2 m L,qd;联合组予以腹腔注射100 mg·kg^(-1)川芎嗪+2 mg·kg^(-1)顺铂,共0.2 m L,qd。4组均连续给药14 d。用透射电镜观察肿瘤组织超微结构并计算肿瘤坏死率,用Western blot检测1型血小板结合蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,观察并记录微血管密度蛋白(CD105)染色结果。结果川芎嗪组、顺铂组、联合组和对照组的肿瘤坏死率分别为(15.58±3.19)%,(24.64±11.96)%,(31.76±15.20)%,(9.37±1.36)%;ADAMTS1表达水平分别为(0.57±0.02),(0.79±0.01),(0.98±0.02),(0.48±0.01);VEGF蛋白表达水平分别为(0.64±0.01),(0.42±0.01),(0.28±0.01),(0.87±0.03);CD105蛋白表达水平分别为(2.90×10~4±5.50×10~3),(2.50×10~4±4.90×10~3),(1.40×10~4±6.20×10~3),(4.90×10~4±7.30×10~3),川芎嗪组、顺铂组和联合组的上述指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪和顺铂均能明显抑制肺腺癌移植瘤的生长,两者联用具有协同作用,其可能通过降低VEGF的表达,升高ADAMTS1的表达和抑制微血管生成,来发挥抗肿瘤血管生成的作用。展开更多
文摘目的:研究解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)在小鼠颅底软骨联合发育过程中的表达变化,为进一步探索ADAM10在颅底发育中的作用奠定基础。方法:对不同发育阶段的小鼠进行组织学和生化学研究,观察并分析ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达。结果:小鼠颅底的蝶枕、蝶筛联合组织结构基本相似,分为静息区、增殖区、肥大区;联合区ADAM10表达广泛,在肥大区的表达高于静息区和增殖区;小鼠胚胎及幼年期ADAM10表达量高,到成年期表达量明显下降;ATDC5细胞中,ADAM10表达于胞质包膜区,部分信号与核周的高尔基体共标。结论:ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中具有时空规律性,可能参与颅底软骨内成骨过程。
文摘目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠中含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠接种Lewis肺腺癌细胞,复制lewis肺癌小鼠移植瘤模型。模型小鼠随机分为4组,模型组(0.9%氯化钠,0.2 m L),川芎嗪组(100 mg·kg-1,0.2 m L),顺铂组(2 mg·kg-1,0.2 m L),联合组(如上述同等剂量,0.2 m L),每组14只,连续用药14 d。于给药结束后5 d,脱颈处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称取瘤体重和测量体积,免疫组织化学方法检测VEGF和ADAMTS1蛋白的表达。结果各用药组肿瘤的生长受到明显的抑制,瘤体重明显低于模型组(P<0.05),联合组抑瘤率明显高于其他3个组(P<0.05)。与模型组比较,在各用药组的肿瘤组织中,ADAMTS1蛋白的表达均显著增加(P<0.05),而VEGF蛋白的表达均显著降低(P<0.05),且ADAMTS1与VEGF的表达呈负相关(P<0.05)。结论川芎嗪能够明显抑制Lewis肺腺癌移植瘤的生长,与顺铂具有协同作用,其机制可能通过上调ADAMTS1、下调VEGF的表达来达到抗肿瘤血管生成的作用。
文摘目的探讨川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组、川芎嗪组、顺铂组、联合组,每组14只。对照组予以腹腔注射0.9%Na Cl 0.2 m L,qd;顺铂组予以腹腔注射2 mg·kg^(-1)顺铂0.2 m L,qd;川芎嗪组予以腹腔注射100mg·kg^(-1)川芎嗪0.2 m L,qd;联合组予以腹腔注射100 mg·kg^(-1)川芎嗪+2 mg·kg^(-1)顺铂,共0.2 m L,qd。4组均连续给药14 d。用透射电镜观察肿瘤组织超微结构并计算肿瘤坏死率,用Western blot检测1型血小板结合蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,观察并记录微血管密度蛋白(CD105)染色结果。结果川芎嗪组、顺铂组、联合组和对照组的肿瘤坏死率分别为(15.58±3.19)%,(24.64±11.96)%,(31.76±15.20)%,(9.37±1.36)%;ADAMTS1表达水平分别为(0.57±0.02),(0.79±0.01),(0.98±0.02),(0.48±0.01);VEGF蛋白表达水平分别为(0.64±0.01),(0.42±0.01),(0.28±0.01),(0.87±0.03);CD105蛋白表达水平分别为(2.90×10~4±5.50×10~3),(2.50×10~4±4.90×10~3),(1.40×10~4±6.20×10~3),(4.90×10~4±7.30×10~3),川芎嗪组、顺铂组和联合组的上述指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪和顺铂均能明显抑制肺腺癌移植瘤的生长,两者联用具有协同作用,其可能通过降低VEGF的表达,升高ADAMTS1的表达和抑制微血管生成,来发挥抗肿瘤血管生成的作用。
