中药解郁止痛方治疗伴抑郁症状的冠心病心绞痛的临床观察

目的观察中药解郁止痛方治疗冠心病心绞痛合并抑郁症的临床疗效。方法将60例伴抑郁症状的冠心病心绞痛患者随机分为观察组与对照组各30例,对照组采用常规治疗,连续4周,观察组在对照组基础上加用中药解郁止痛方加减治疗4周,比较两组疗效及治疗前后抑郁症状评分。结果观察组心绞痛治疗总有效率为96.67%,高于对照组的86.67%(P<0.05);治疗前,两组心绞痛级别差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组心绞痛改善程度显著优于对照组(P<0.05);观察组心绞痛治疗总有效率为93.33%,高于对照组的80.00%(P<0.05);两组治疗前汉密顿抑郁(HAMA)量表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组HAMA、SAS、SDS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论中药解郁止痛方治疗伴抑郁症状的冠心病心绞痛疗效确切,可有效减轻患者心绞痛症状,并对抑郁症状起到明显的改善作用。

解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达影响

目的观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组以及解郁止痛高、中、低剂量组,采用间歇皮下注射硝酸甘油注射液(10 mg/kg)与慢性不可预知温和刺激复制偏头痛-抑郁大鼠模型,造模同时给予干预,空白组及模型组灌服等量的纯水,尼莫地平组予尼莫地平混悬液6 mg/kg灌胃,解郁止痛方高、中、低剂量组分别给予解郁止痛方混悬液(1.0 g/100 g,0.5 g/100 g,0.25 g/100 g生药)灌胃,各组干预1次/d,共21 d。观察记录造模干预各阶段各组大鼠体质量、旷场试验、强迫游泳实验、糖水消耗实验结果以及大鼠偏头痛发作时挠头、攀笼次数。第21天心脏灌注处死大鼠后取脑,用免疫组化方法记录大鼠杏仁核c-fos、c-jun基因表达。结果造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组大鼠体质量均明显减轻(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠体质量下降最明显;与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组体质量均升高(P<0.01,P<0.05)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组水平及垂直活动得分均下降(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组水平及垂直活动得分均显著升高(均P<0.01)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组大鼠游泳不动时间延长(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,解郁止痛方各剂量组、尼莫地平组游泳不动时间显著降低(P<0.01,P<0.05),解郁止痛方各剂量组与尼莫地平组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与模型组相比,解郁止痛方各剂量组、尼莫地平组糖水偏好百分率均显著升高(均P<0.01),解郁止痛方各剂量组与尼莫地平组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。造模干预第7天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方中、高剂量组挠头次数减少(P<0.01,P<0.05),尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组攀笼次数减少(P<0.01,P<0.05);造模干预第14天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组搔头及攀笼次数均显著减少(P<0.01);造模干预第21天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组搔头及攀笼次数均显著减少(P<0.01),解郁止痛方不同剂量组给药效果差异无统计学意义,但从总体趋势来看高剂量组优于低、中剂量组。空白组可观察到少量的免疫阳性细胞,模型组、尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组阳性细胞数明显增多,吸光度值明显增高,与空白组形成显著差异,P<0.01。与模型组相比,各药物治疗组c-fos、c-jun阳性细胞数减少,吸光度值降低,P<0.01,差异无统计学意义。结论解郁止痛方可以明显改善偏头痛-抑郁模型大鼠行为学症状,保护应激引起的神经元受损。

解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病模型大鼠行为学及NLRP3和Caspase-1基因表达的影响

目的探究解郁止痛方(JYZT)对偏头痛-抑郁共病模型大鼠行为学及脑组织中Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组、JYZT低剂量组、JYZT中剂量组、JYZT高剂量组,每组8只,除正常组外,其余各组均采用间歇性颈部皮下注射硝酸甘油注射液及7种不同的慢性不可预知性温和刺激方法诱导偏头痛-抑郁共病大鼠模型。造模开始同时予以药物干预治疗。诱导偏头痛模型前进行热痛阈值测定,造模前、造模治疗中(第10天)、造模治疗后对各组大鼠进行行为学测试。Western blot检测大鼠杏仁核组织中NLRP3及Caspase-1蛋白的表达。结果第7、第14、第21天,与正常组相比,模型组热痛阈值显著降低(P<0.01);与模型组相比,阳性药物组及解郁止痛方各剂量组热痛阈值显著升高(P<0.05,P<0.01)。造模治疗第10天、第21天,与正常组相比,模型组旷场实验水平和垂直运动得分、糖水偏好率均显著降低(P<0.01),新奇抑制摄食-潜伏时间及强迫游泳不动时间均显著延长(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组及JYZT各剂量组旷场实验水平和垂直运动得分、糖水偏好率均显著升高(P<0.05,P<0.01),新奇抑制摄食-潜伏时间及强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01)。造模治疗结束后,与正常组比较,模型组NLRP3及Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组及JYZT中剂量组、JYZT高剂量组NLRP3及Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论解郁止痛方可以改善偏头痛-抑郁共病大鼠的行为学得分,降低大鼠脑组织杏仁核中NLRP3及Caspase-1蛋白表达,从而抑制炎症反应的发生。

解郁止痛方对偏头痛抑郁共病大鼠行为学及脑组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察解郁止痛方对偏头痛抑郁共病大鼠行为学及脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨解郁止痛方改善疼痛及抑郁症状的分子机制。方法将48只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、尼莫地平组、解郁止痛方高剂量组、解郁止痛方中剂量组、解郁止痛方低剂量组,每组8只。除空白组外,其余组大鼠采用颈背部皮下注射硝酸甘油注射液及慢性温和不可预知刺激(实验第1,7,14,21天各干预1次)方法诱导偏头痛抑郁共病模型。实验期间,空白组和模型组大鼠每天予以纯水灌胃,尼莫地平组大鼠予以尼莫地平混悬液6 mg/kg灌胃,解郁止痛方高、中、低剂量组大鼠分别给予解郁止痛方10 g/kg、5 g/kg、2.5 g/kg(生药)灌胃,均1次/d,连续21 d。实验第1,7,14,21天造模前行机械痛阈值测定,第1,10,21天进行行为学评估;实验第21天,ELISA法检测各组大鼠血清及额叶皮质、海马、杏仁核组织中BDNF含量。结果实验第7,14,21天造模前,模型组大鼠机械痛阈值均明显低于空白组(P均<0.05),尼莫地平组及解郁止痛方各组均明显高于模型组(P均<0.05)。实验第10,21天,模型组大鼠糖水偏好百分率均明显低于空白组(P<0.05),尼莫地平组及解郁止痛方各组均明显高于模型组(P均<0.05)。实验第10、21天,模型组大鼠强迫游泳不动时间、新奇抑制摄食潜伏时间均明显长于空白组(P均<0.05);实验第10天,尼莫地平组及解郁止痛方各组大鼠强迫游泳不动时间和解郁止痛方中剂量组大鼠新奇抑制摄食潜伏时间均明显短于模型组(P均<0.05);实验第21天,尼莫地平组、解郁止痛方中剂量组大鼠强迫游泳不动时间、新奇抑制摄食潜伏时间及解郁止痛方高剂量组大鼠强迫游泳不动时间均明显短于模型组(P均<0.05)。实验第21天干预结束后,与空白组比较,模型组大鼠血清及额叶皮质、海马组织中BDNF含量均明显降低(P均<0.05),杏仁核组织中BDNF含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方中剂量组大鼠血清、额叶皮质、海马组织中BDNF含量及解郁止痛方低剂量组大鼠血清中BDNF含量均明显升高(P均<0.05),尼莫地平组及解郁止痛方各剂量组杏仁核组织中BDNF含量均明显降低(P均<0.05),解郁止痛方低剂量组大鼠额叶皮质、海马组织中BDNF含量及解郁止痛方高剂量组大鼠血清、额叶皮质、海马组织中BDNF含量变化不明显(P均>0.05)。结论解郁止痛方可显著改善偏头痛抑郁共病大鼠的行为,机制可能与影响BDNF/ERK/CREB信号通路,减轻疼痛上行传导通路的中枢敏化,抑制杏仁核的过度活化,降低其对额叶皮质及海马的负性调节作用有关。

解郁止痛方对冠心病伴抑郁症状患者36例疗效观察

目的观察中药解郁止痛方对于冠心病伴抑郁症状患者的临床效果。方法选取2013年9月—2015年9月本院收治冠心病伴抑郁症患者72例,随机均分为对照组和中药组。对照组采用常规疗法治疗,中药组在对照组的基础上给予解郁止痛方治疗,2组患者疗程均为30d,对比2组患者治疗前后抑郁、焦虑、疼痛评分及治疗效果和患者治疗满意度。结果治疗前2组患者抑郁、焦虑、疼痛评分比较无统计学意义(P>0.05);治疗后中药组患者抑郁、焦虑、疼痛明显低于对照组(P<0.05)。中药组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。中药组患者治疗满意度高于对照组(P<0.05)。结论中药解郁止痛方可有效缓解冠心病患者抑郁、焦虑情绪,减轻患者疼痛,提高治疗效果和患者治疗满意度。

解郁止痛方治疗冠心病心绞痛伴抑郁症状临床观察

目的观察解郁止痛方治疗冠心病心绞痛伴抑郁症状的临床疗效。方法选取我院2018年2月-2019年2月76例冠心病心绞痛伴抑郁症患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各38例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予解郁止痛方治疗,比较治疗1个月后2组患者疗效及治疗前后患者的抑郁症状评分。结果观察组患者的总有效率为89.47%,显著高于对照组的68.42%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后汉密顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用解郁止痛方治疗可改善冠心病心绞痛伴抑郁症患者抑郁症状,提高治疗效果。

解郁止痛方治疗抑郁症伴冠心病心绞痛的疗效

目的:分析对伴抑郁症状的冠心病心绞痛患者实施中药解郁止痛方治疗方式的临床观察。方法:选取洛阳新区人民医院2020年7月至2020年9月期间收治的30例冠心病心绞痛伴抑郁症患者,并按患者住院号尾数的奇偶数,分为观察组(15例,实施在常规西医治疗上加中药解郁止痛方的治疗方式)和对照组(15例,实施常规西医治疗方式),观察比较两组患者的疗效。结果:观察组患者治疗总有效率为93.33 %,高于对照组的60.00 %,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的密顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者的HAMD、SDS评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对冠心病心绞痛伴抑郁症患者实施中药解郁止痛方治疗方式,帮助患者缓解抑郁症状,改善心绞痛的病痛症状。

解郁止痛方对偏头痛—抑郁共病模型大鼠行为学及脑组织中Iba1/RhoA蛋白表达的影响

[目的]观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及脑组织中电离钙结合适应分子1(Iba1),神经再生抑制因子Ras同源物基因A(RhoA)蛋白表达的影响,探讨其缓解偏头痛伴抑郁症状的分子机制。[方法]将54只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药解郁止痛方低、中、高剂量组。除空白组外,其余5组均予以颈部皮下注射硝酸甘油注射液及慢性不可预知性刺激以建立偏头痛-抑郁共病模型大鼠。实验开始造模同时予以药物灌胃干预。复制偏头痛模型前进行机械痛阈值的测定,实验造模治疗前、造模第10天、造模治疗后分别进行行为学评估(包括各组大鼠体质量、旷场实验、糖水消耗、强迫游泳实验、新奇抑食实验)。造模治疗结束后,灌注取脑,用蛋白印迹法检测大鼠脑组织杏仁核中Iba1及RhoA基因蛋白的表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均下降(P<0.01),新奇抑食-潜伏时间及强迫游泳不动时间延长(P<0.01);与模型组比较,西药及解郁止痛方各剂量组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均升高(P<0.05或P<0.01),新奇抑食—潜伏时间及强迫游泳不动时间缩短(P<0.05或P<0.01)。蛋白印迹法结果显示:大鼠脑组织杏仁核中Iba1蛋白表达,与空白组比较,模型组升高;与模型组比较,西药及中药各剂量组下降,但均无统计学意义(P>0.05)。大鼠脑组织杏仁核中RhoA蛋白表达,与空白组相比,模型组显著升高(P<0.01);与模型组相比,西药组及中药高剂量组显著降低(P<0.01)。[结论]解郁止痛方可以明显改善偏头痛-抑郁共病大鼠的症状,其作用机制可能与减少中枢敏化、抑制小胶质细胞激活及影响RhoA表达有关。

基于FKN/CX3CR1信号通路的壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症作用机制研究

目的基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症(RAD)的作用机制。方法诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系,将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解郁方组,分别予相应处理。采用细胞成像分析系统观察滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元形态变化;ELISA检测滑膜细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、类风湿因子(RF)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量;电阻仪测量跨内皮细胞电阻(TEER);免疫荧光染色检测脑微血管内皮细胞闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1),小胶质细胞趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)、腺苷A2A受体(A2AR),海马神经元谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白表达;尼氏染色观察海马神经元突触可塑性变化。结果与正常组比较,模型组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元明显损伤;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显增加(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显减少(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显升高(P<0.01);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少,海马神经元网络明显断裂。与模型组比较,壮骨止痛解郁方组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元损伤均有所减轻;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显减少(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显增加(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P<0.01),海马神经元尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少且神经网络断裂情况明显改善。结论壮骨止痛解郁方对体外模拟的RAD具有保护作用,其机制与保护脑微血管屏障、抑制小胶质细胞激活、减轻FKN/CX3CR1信号通路介导的突触可塑性损伤有关。

壮骨止痛解郁方调控NR/CaMKII通路改善RAD大鼠海马神经元突触损伤的作用机制研究

目的基于NR/CaMKII通路探讨壮骨止痛解郁方改善类风湿性关节炎并发抑郁症(Rheumatoid arthritis-related depression,RAD)大鼠海马神经元突触损伤的作用机制。方法复制RAD大鼠动物模型及模拟RAD环境的体外细胞模型,实验设正常组、RA组、模型组、NR阻断剂组和壮骨止痛解郁方组。采用足趾容积测定仪检测大鼠足肿胀程度;旷场试验和水迷宫试验检测大鼠抑郁样行为;高尔基染色和透射电镜检测大鼠海马神经元树突、树突棘及突触亚微结构;细胞成像分析检测体外大鼠滑膜细胞和海马神经元形态;尼氏染色检测体外海马神经元树突及树突棘形态结构;免疫荧光染色联合激光共聚焦显微镜检测大鼠海马组织和体外海马神经元中谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)、钙调蛋白激酶II(CaMKII)、脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白95(PSD-95)表达情况。结果动物实验结果表明,壮骨止痛解郁方能有效改善RAD大鼠类风湿性关节程度和抑郁样行为,抑制谷氨酸NR2A和NR2B受体异常活化,上调突触相关蛋白CaMKII、BDNF及PSD-95表达,显著减轻大鼠海马神经元树突、树突棘及突触亚微结构损伤。体外细胞实验亦显示,壮骨止痛解郁方含药血清能明显保护大鼠滑膜细胞和海马神经元,同时改善海马神经元突触损伤,并抑制NR2A、NR2B蛋白上调,CaMKII、BDNF及PSD-95蛋白下调。结论从“体内-体外两方面,行为-形态-功能-分子四水平”发现壮骨止痛解郁方可能是通过调控NR/CaMKII信号通路,抑制海马神经元突触损伤,进而改善大鼠抑郁样行为,这可能是其防治RAD的重要机制。

壮骨止痛解郁方对RAD模型大鼠行为学及FKN/CX3CR1信号通路的影响

目的:探讨壮骨止痛解郁方对类风湿性关节炎伴发抑郁症(RAD)模型大鼠行为学和趋化因子Fractalkine(FKN)及其受体CX3CR1的影响。方法:40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,除空白组外,其余各组采用Ⅱ型胶原蛋白-弗氏完全佐剂和慢性不可预知的应激加孤养建立RAD模型,应激造模的同时,西药组灌胃甲氨蝶呤和氟西汀,中药组灌胃壮骨止痛解郁方,模型组灌胃蒸馏水。给药28 d后,采用糖水偏好和旷场实验评价各组大鼠的行为学情况,ELISA法检测血清中TNF-α、FKN含量,免疫组化法观察脑内CX3CR1的阳性表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好率和自主活动得分降低(P<0.01),血清TNF-α、FKN含量增加(P<0.01),脑内海马区域CX3CR1免疫阳性表达升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠糖水偏好率和自主活动得分升高(P<0.01),血清TNF-α、FKN含量减少(P<0.01),脑内CX3CR1免疫阳性表达降低(P<0.01)。结论:壮骨止痛解郁方能明显改善RAD模型大鼠的快感缺失和自主活动行为,其机制可能与调节FKN/CX3CR1信号通路的作用密切相关。

解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病模型大鼠海马组织中BDNF/TrkB表达的影响

目的:探讨解郁止痛方(JYZT)对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,经行为学评分后选40只,随机分为5组:假手术组、模型组、JYZT高剂量(25 ml/kg)组、JYZT低剂量(12.5 ml/kg)组及阳性药物(氟西汀)组。除假手术组外,其余各组均采用慢性温和不可预知刺激结合电刺激大鼠上矢状窦的方法诱导偏头痛-抑郁共病模型。各组予以相应药物干预28 d,分别于2、4周时进行体质量测定、行为学测试;4周时,Western blot检测大鼠海马组织中BDNF及TrkB的蛋白表达水平。结果:①2周、4周时,模型组大鼠的体质量明显低于假手术组(P<0.05);4周时,JYZT高剂量组和低剂量组大鼠的体质量明显高于模型组(P<0.05)。②2周、4周时,模型组大鼠水平运动格数及垂直运动次数均明显少于假手术组(P<0.05);4周时,JYZT高、低剂量组和阳性药物组大鼠的水平运动格数及垂直运动次数均显著高于模型组(P<0.05)。③2周、4周时,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显高于假手术组(P<0.05);4周时,JYZT高剂量组和阳性药物组大鼠强迫游泳不动时间明显低于模型组(P<0.05)。④4周时,模型组大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达较假手术组显著减少(P<0.05);JYZT高剂量组的BDNF、TrkB蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论:解郁止痛方可显著改善偏头痛-抑郁共病大鼠症状,其作用机制可能与调节海马组织BDNF/TrkB的表达有关。

解郁止痛方对偏头痛抑郁共病模型大鼠行为学及BDNF/ERK1/2/CREB通路的影响

目的观察解郁止痛方对偏头痛抑郁共病模型大鼠行为学的影响,从调控脑源性神经营养因子(BDNF)/ERK1/2/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨其作用机制。方法将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、尼莫地平组和中药低、中、高剂量组。采用间歇皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)与慢性不可预知性温和刺激复制偏头痛抑郁共病模型。各组大鼠分别予相应药物干预21 d,1次/d。记录造模前及造模后第10、21天大鼠体重,检测机械痛阈值,采用旷场实验、强迫游泳实验、新奇抑制摄食实验评价大鼠行为学,采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达。结果造模第10、21天,与模型组同时点比较,中药各剂量组大鼠体重、旷场实验水平及垂直运动得分升高(P<0.05),新奇抑制摄食潜伏时间、强迫游泳不动时间缩短(P<0.05);第7、14、21天,与模型组同时点比较,中药各剂量组大鼠机械痛阈值升高(P<0.05);中药各剂量组海马组织中p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),中药低、中剂量组BDNF、TrkB、p-CERB蛋白表达升高(P<0.05)。结论解郁止痛方可改善偏头痛抑郁共病大鼠的症状,其作用机制可能通过影响BDNF/ERK1/2/CREB信号通路中蛋白的表达,发挥镇痛抗抑郁作用。

类风湿关节炎伴发抑郁症“虚、瘀、郁”的中医病机探讨与应用

类风湿关节炎伴发抑郁症(RAD)属中医"痹病合并郁证"的范畴,为虚实夹杂之证,具有"虚、瘀、郁"的中医病机特点,根据该病机特点立法组方,使用具有补肾祛寒、活血通络、疏肝解郁作用的壮骨止痛解郁方治疗效果显著,可为RAD的中医药有效防治提供新思路。