氯化钡诱发家兔在体心脏后除极电位及触发活性

近年来触发活性所致的心律失常日益受到重视,Ba^(++)可诱发离体心肌细胞的后除极电位及触发活性,但在体心脏观察未见报道。对此,本文作进一步的探讨。

心律平对心肌触发活性的影响

应用微电极方法,观察心律平对Ba^(++)致豚鼠心室肌自发活性的影响。6例0.3mmolBa^(++)灌注的心室肌标本皆表现为异常自律性,心律平(2mg/L)灌注后,4例自律活性终止,2例自律周期延长。8例4mmol Ba^(++)灌注的心室肌标本,3例表现早发后除极电位(EAD)及触发活性,心律平(4mg/L)灌注分别20～30’,EAD 和触发活性消失。3例表现为延迟后除极电位(DAD)及触发活性,心律平(4mg/L)灌注5～10′后,DAD 幅值降低,触发活性消失。结果表明:心律平对触发活性有明显抑制作用,可能与钙阻滞有关。

维拉帕米对触发活性的影响

本文使用经典细胞电生理方法,观察维拉帕米对后除极电位和触发活性的影响。4mMBa^(2+)灌注后,心肌标本(n=11)膜电位由83.1±4.4mV降至62.1±3.5mV,动作电位幅值也由119.3±10.1mV降至74.0±6.9mV,表现异常自律性占27.3%(3/11),EAD和DAD触发活性分别占45.4%(5/11)、27.3%(3/11)。维拉帕米灌注(1mg/L)后异常自律性明显减慢,EAD、DAD及相关的触发活性随之消失。这提示,异常自律性和触发活性可能与钙内流有关,维拉帕米具抑制作用。

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。