漆黄素对精神分裂症模型大鼠认知功能损伤的影响

目的探究漆黄素(Fisetin)对地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能损伤的影响。方法将24只SD大鼠随机分为3组:精神分裂症模型组(SZ组)、漆黄素干预组(Fisetin组)、空白对照组(Control组),每组8只,并利用MK-801处理SZ组和Fisetin组,建立精神分裂症模型。建模完成后,对Fisetin组大鼠腹腔注射漆黄素(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),SZ组和Control组大鼠腹腔注射等体积二甲亚砜,连续14 d。利用Morris水迷宫实验对大鼠的学习、记忆功能进行评估;Western-blot检测大鼠海马区钙/钙调素依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的表达及磷酸化水平。结果Morris水迷宫实验结果显示,相较于Control组,SZ组的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),空间探索时间显著缩短(P<0.01),穿越原安全平台所在位置次数显著减少(P<0.01);相较于SZ组,Fisetin组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),空间探索时间显著延长(P<0.05),穿越原安全平台所在位置次数显著增加(P<0.05)。蛋白表达方面,3组大鼠海马组织中CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与Control组相比,SZ组CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与SZ组相比,Fisetin组CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论漆黄素可缓解MK-801诱导的精神分裂症模型大鼠的认知功能损伤,其机制可能与提高CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平有关。

脑损伤患者额叶前皮质微结构MRI变化与认知功能损伤的相关性分析

目的 探讨脑损伤患者额叶前皮质微结构MRI变化与认知功能损伤的相关性。方法 选取2020年3月—2022年3月收治的脑损伤120例,根据有无认知功能损伤分为损伤组与无损伤组,每组60例;另选取60例体检健康者作为对照组。比较3组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)各维度评分及总分,并比较有无认知功能损伤、不同认知功能损伤程度患者额叶前皮质微结构MRI变化[扩散各向异性分数(FA)、平均扩散率(MD)、轴向扩散峰度(AK)、平均扩散峰度(MK)、径向扩散峰度(RK)],分析额叶前皮质微结构MRI变化与认知功能损伤程度的相关性。结果 损伤组视空间与执行、注意力与计算力、语言功能、抽象能力、延迟记忆领域评分及MoCA总分低于无损伤组、对照组(P<0.01);损伤组前、旁扣带脑回右侧FA、AK及MK低于无损伤组(P<0.01);轻度认知功能损伤患者前、旁扣带脑回右侧FA、AK及MK高于中重度认知功能损伤患者(P<0.01);右侧FA、AK及MK与认知功能损伤程度呈负相关(P<0.01)。结论 脑损伤患者额叶前皮质微结构MRI变化可用于早期评估认知功能损伤,为临床评估脑损伤患者认知功能受损程度提供依据,利于针对性展开后续治疗,改善预后。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂在改善2型糖尿病患者认知功能损伤中的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是认知功能损伤的重要风险因素之一。认知功能损伤导致T2DM患者的自我管理能力下降,从而导致患者病情的进一步恶化。探索T2DM认知功能损伤的作用机制及预防和干预措施十分重要。研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可降低血糖水平,已广泛应用于T2DM的临床治疗中。本文综述胰高血糖素样肽-1受体激动剂在T2DM患者认知功能损伤中的研究进展。

cAMP/CREB信号通路与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤及神经细胞凋亡的关系探究

目的 探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/CREB)信号通路与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤及神经细胞凋亡的关系。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、七氟醚组及cAMP/CREB信号通路激动剂8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+七氟醚组,8-Br-cAMP+七氟醚组侧脑室注射8-Br-cAMP 10μL,注射10 min后,七氟醚组、8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠吸入3%七氟醚6h,麻醉24 h后,比较各组大鼠行为学表现、海马组织神经元数量与凋亡情况、海马组织中氧化应激指标及cAMP/CREB信号通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较,七氟醚组和8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区凋亡神经细胞数明显增加,穿越平台次数、海马组织CA1区尼氏小体数、SOD、GSH活性、cAMP、PKA、CREB及BDNF表达水平明显减少或降低(P<0.05);与七氟醚组比较,8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区凋亡神经细胞数明显减少,穿越平台次数、海马组织CA1区尼氏小体数、SOD、GSH活性、cAMP、PKA、CREB及BDNF表达水平明显增加或升高(P<0.05)。但三组大鼠自发活动总路程和悬吊时间的比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 cAMP/CREB信号通路可能参与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤激神经细胞凋亡过程。

黄精多糖对睡眠干扰诱导小鼠认知功能损伤的作用及机制研究

目的:研究黄精多糖对睡眠干扰(sleep interruption,SI)诱导小鼠认知功能损伤的防治作用,并探讨其作用机制。方法:雄性ICR小鼠72只随机分为空白组、模型组、阳性对照(银杏叶提取物)组,黄精多糖低、中、高(100、200、400 mg/kg)组。预防给药14 d后,除空白组外,其它各组开始为期14 d的睡眠干扰。造模结束后依次进行旷场实验、物体认知实验、避暗实验、Morris水迷宫等行为学检测,并测定血清和海马组织中促炎细胞因子白介素-1β、白介素-6(IL-1β、IL-6)水平;海马组织中神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(Ach)水平。结果:旷场实验结果表明各组小鼠运动能力处于同一水平(P>0.05);与模型组相比,黄精多糖(100、200、400 mg·kg-1)给药后可以显著改善模型组小鼠在物体认知实验中相对辨别指数(DI)(P<0.05),延长避暗实验中入暗潜伏期(P<0.05)、减少错误次数(P<0.05),缩短水迷宫定位航行阶段的寻台潜伏期(P<0.05);黄精多糖给药组血清和海马中IL-6、IL-1β显著降低(P<0.05),海马中GABA含量显著降低(P<0.01)、Ach显著增加(P<0.05)。结论:黄精多糖可有效预防睡眠干扰所致小鼠认知功能损伤,其机制可能是与调节血清和海马中促炎细胞因子和神经递质水平有关。

异丙酚全凭静脉麻醉联合神经阻滞对老年骨折患者疼痛及认知功能损伤的效果探讨

目的 探讨异丙酚全凭静脉麻醉联合神经阻滞对老年骨折患者疼痛及认知功能损伤的改善效果,为临床提供参考。方法 按随机数字表法将2020年8月至2022年8月于邹城市人民医院接受手术治疗的122例老年骨折患者分为对照组(接受异丙酚全凭静脉麻醉)和观察组(接受异丙酚全凭静脉麻醉联合神经阻滞),各61例。比较两组患者疼痛程度、认知功能及血清指标水平。结果 两组患者术后3、6、12 h数字疼痛评定量表(NRS)评分低于术前,且观察组低于对照组(P<0.05)。术后12 h两组患者简易精神状态评价量表(MMSE)评分低于术前,术后24 h MMSE评分高于术后12 h,且观察组高于对照组(P<0.05)。术后1 d,两组患者神经生长因子-β(NGF-β)水平低于术前,髓鞘碱性蛋白(MBP)水平高于术前,且观察组患者NGF-β水平高于对照组,MBP水平低于对照组(P<0.05)。术后15 min,两组患者去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)及血浆肾素活性(PRA)水平高于术前,但观察组低于对照组(P<0.05)。结论 异丙酚全凭静脉麻醉联合神经阻滞可减轻老年骨折患者术后疼痛,减少认知功能损伤,值得临床应用。

以抑郁为首发的双相障碍患者认知功能损伤特征及其与脑血流灌注改变的相关性

目的探讨以抑郁为首发的双相障碍(BD)患者认知功能损伤特征及其与脑血流灌注改变的相关性。方法选取2017年9月至2020年10月在温州市第七人民医院接受治疗的131例以抑郁首发的BD患者为研究对象,Frank临床分期Ⅱ期30例,Ⅲ期51例,Ⅳ期50例。比较不同Frank临床分期患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、MATRICS认知功能成套测验共识版[MCCB,内容包括连线测验A(TMT-A)、符号编码(SC)、动物命名测验(AFT)、Hopkins词语学习测验修订版(HVLT-R)、持续操作测验-相同配对(CPT-IP)、神经心理评估成套测验(NAB)、情绪智商测验(MSCEIT)、韦氏记忆量表(WMS-Ⅲ)、简短视觉空间记忆测验修订版(BVMT-R)]评分以及脑血流灌注改变情况,分析脑血流灌注改变与MCCB评分的相关性。结果不同Frank临床分期患者HAMA总分及躯体性焦虑、精神性焦虑各因子评分,以及HAMD总分及躯体化/焦虑、日夜变化、睡眠障碍各因子评分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且均为Ⅱ期<Ⅲ期<Ⅳ期(均P<0.05)。不同Frank临床分期患者TMT-A、SC、AFT、HVLT-R、CPT-IP、NAB、MSCEIT、WMS-Ⅲ、BVMT-R评分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且均为Ⅱ期>Ⅲ期>Ⅳ期(均P<0.05)。不同Frank临床分期患者左基底核、右基底核灌注增强比例以及左颞叶、右颞叶、左额叶、右额叶灌注降低比例比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且Ⅲ期、Ⅳ期患者比例均明显高于Ⅱ期患者(均P<0.05)。所有患者右基底核灌注增强与BVMT-R评分呈正相关(rs=0.412,P<0.05),左额叶灌注降低与BVMT-R评分呈负相关(rs=-0.433,P<0.05)。结论随着以抑郁首发的BD患者分期进展,其认知功能损伤逐渐加重,且右基底核灌注增强与BVMT-R评分呈正相关,左额叶灌注降低与BVMT-R评分呈负相关。

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。

中枢神经递质紊乱与术后认知功能损伤

术后认知功能损伤是手术麻醉后常见的中枢神经系统并发症,可引起住院时间延长、术后功能恢复延迟、生活质量下降,甚至病死率增加等。术后认知功能损伤的影响因素有多个方面,包括手术、麻醉、药物敏感性以及伴随慢性疾病等。其发生的相关机制主要包括过度氧化应激、线粒体失衡、神经炎症、神经递质和受体紊乱以及淀粉样蛋白（Aβ）形成等,本文就中枢神经递质紊乱在术后认知功能损伤中的作用进行综述。

电离辐射致认知功能损伤大鼠模型的研究

目的对大鼠头部进行不同剂量照射,选取合适剂量建立电离辐射致认知功能损伤动物模型,为研究电离辐射致认知功能损伤发生机制、辐射防护剂研制等提供研究基础。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(C组)、10 Gy照射组(10 Gy IR组)、20 Gy照射组(20 Gy IR组)和30 Gy照射组(30 Gy IR组),每组各5只,C组不作处理,其余3组分别利用10 Gy、20 Gy和30 Gy电子线对不同组别SD大鼠头部进行单次照射,照射后30 d计算动物死亡率,利用Morris水迷宫对大鼠空间记忆能力进行检测,利用化学比色法检测大鼠脑皮质匀浆液中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno Sorbent assay,ELISA)检测8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量,对经HE染色的大脑病理切片进行检测观察。结果 30 Gy IR组动物出现背毛不整齐,流涎等症状,头颈部发生严重的脱毛现象。照后30 d时,C组未见动物死亡,10 Gy IR组和20 Gy IR组动物死亡率为20%,30 Gy IR组动物死亡率为40%。Morris水迷宫定位航行实验结果显示30 Gy IR组在1～5 d的训练期中,潜伏期时间均高于其余三组且差异具有统计学意义(P<0. 05)。空间搜索实验显示30 Gy IR组较其余各组原平台象限停留时间显著缩短(P<0. 05);穿越平台次数显著减少(P<0. 05); 10 Gy IR组、20 Gy IR组、30 Gy IR组原平台象限游泳距离较C组均显著缩短(P<0. 05);氧化应激相关指标检测结果显示30 Gy IR组与C组相比GSH、8-OHdG、MDA浓度差异有统计学意义(P<0. 05),20 Gy IR组与C组MDA浓度差异有统计学意义(P<0. 05); HE染色切片发现20 Gy IR组和30 Gy IR组组织结构破坏较10 Gy IR组更加严重,出现组织细胞凋亡、坏死等显著的病理改变。结论本次实验结果提示对头部进行30 Gy单次照射可以成功建立大鼠认知功能障碍动物模型。

麻醉深度监测仪用于老年癌症患者术后认知功能损伤预测评估的价值研究

目的:探讨老年择期癌症手术中应用脑电分析的Narcotrend(NT)麻醉深度监测仪对预测术后患者认知功能损伤的价值。方法:选取在医院择期行全麻手术的118例老年癌症患者,术中全部给予NT麻醉深度监测仪行麻醉深度监测,记录术中、术后各时间点深麻醉Narcotrend指数(NTI),同时通过近红外无创脑部血氧饱和度监护仪评估脑组织缺血缺氧程度。所有患者于术后24 h进行认知功能简易精神状态检查(MMSE)量表评分,按MMSE评分将术后患者分为认知功能损伤组(37例)和认知功能正常组(81例),比较两组深麻醉和脑组织缺血缺氧情况。结果:经MMSE量表测量,120例患者术后诊断为认知功能损伤37例(占30.83%),认知功能正常组患者术后1 h(T_(2))、术后2h(T_(3))时NTI值、局部脑氧饱和度(rSO_(2))水平高于认知功能损伤组,差异有统计学意义(t=2.754,t=3.205,t=2.239,t=2.158;P<0.05),其余各时间点差异无统计学意义;认知功能损伤组与认知功能正常组比较,术中NTI值<35,ΔrSO_(2)>13%和rSO_(2)<55%的时间显著增加(t=5.641,t=3.360,t=2.799;P<0.05)。结论:NTI值预测认知功能损伤有较高价值,围术期采用NT麻醉深度监测仪对老年癌症患者进行麻醉深度的持续监测,有利于对麻醉实施精准调控。

益气补肾活血方对轻度认知功能损伤患者的影响

目的观察益气补肾活血方对轻度认知功能损伤(MCI)患者的临床疗效。方法60例MCI患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组治疗期间停服一切中西医和其他促智药物,以及停服对大脑功能代谢有影响的药物直至疗程结束。对照组只给予治疗既往存在疾病的药物,治疗组给予治疗既往存在疾病的药物,并给予益气补肾活血方,12w为1个疗程,1个疗程后观察临床疗效。结果治疗组治疗后临床疗效与对照组比较有显著性差异(P<0.01);治疗组治疗前后简短精神状态量表(MMSE)评分及无意义图形再认积分比较有显著性差异(P<0.01)。结论益气补肾活血方对MCI患者的临床疗效较理想,有较好的临床推广价值。

三七总皂苷调节丙泊酚所致大鼠认知功能损伤的实验研究

目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对丙泊酚所致大鼠认知功能损伤过程中细胞凋亡、炎症及氧化应激反应的影响。方法:选择7 d龄的SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、丙泊酚组、PNS干预组,丙泊酚组给予丙泊酚腹腔注射、PNS干预组在丙泊酚腹腔注射的基础上给予三七总皂苷干预。造模及干预后第7天,收集3组大鼠的脑组织并测定凋亡分子、炎症分子、氧化应激分子的表达水平。结果:丙泊酚组大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、Bax抑制子1(BI-1)、DNA双加氧酶(TET2)、过氧还原素6(PRDX6)、热休克蛋白70(HSP70)的mRNA表达水平低于对照组,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、糖调节蛋白78(GRP78)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、NADPH氧化酶2(NOX2)、丙二醛(MDA)的mRNA表达水平高于对照组;PNS干预组大鼠脑组织BDNF、NGF、BI-1、TET2、PRDX6、HSP70的mRNA表达水平高于丙泊酚组,Bax、GRP78、Caspase-3、NF-κB、IL-1β、TNF-α、nNOS、iNOS、NOX2、MDA的mRNA表达水平低于丙泊酚组。结论:三七总皂苷能够减轻丙泊酚所致大鼠认知功能损伤过程中的细胞凋亡、炎症及氧化应激反应。

慢性铝过负荷致大鼠认知功能损伤及尼莫地平保护作用观察

目的观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用。方法大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+400mg/kg),1次/d,1周5d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型。观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4h灌胃给予。结果与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤。结论铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用。

盐酸多奈哌齐与尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤疗效分析

目的探讨盐酸多奈哌齐和尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤的临床疗效。方法选取2009-02—2012-06我院收治的84例血管性痴呆患者,随机分成2组,盐酸多奈哌齐组和尼莫地平组,每组42例。盐酸多奈哌齐组患者采用盐酸多奈哌齐口服,尼莫地平组给予尼莫地平口服,均治疗12周。治疗结束后比较2组患者的认识功能改善情况。结果 2组患者治疗后得分均高于治疗前得分,治疗前后数据比较差异均有统计学意义(P<0.05);盐酸多奈哌齐组患者治疗后得分明显高于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。盐酸多奈哌齐组总有效率为95.2%,尼莫地平组为76.2%,盐酸多奈哌齐组治疗效果明显优于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐和尼莫地平均可改善血管性痴呆认知功能损失症状,盐酸多奈哌齐的治疗效果优于尼莫地平,安全有效,值得临床推广应用。

轻度认知功能损伤的流行病学研究概况

轻度认知功能损伤(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种认知功能损害状态,以获得性认知功能障碍,但不伴有显著的日常生活能力下降为特征.……

阿尔茨海默病患者血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平及其与认知功能损伤的关系

目的:探究阿尔茨海默病(AD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及其与认知功能损伤的关系。方法:50例AD患者作为观察组,根据临床痴呆评定量表(CDR)分为轻度组20例、中度组19例和重度组11例,另选取同期健康体检的50例健康人作为对照组。检测各组血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平,采用Pearson相关系数分析血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平与认知功能损伤的相关性。结果:与对照组比较,观察组血清BDNF、UA水平显著降低,IGF-1、Hcy水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF、UA水平重度组<中度组<轻度组,血清IGF-1、Hcy水平重度组>中度组>轻度组,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF、UA水平与认知功能损伤程度呈负相关(r=-0.582、-0.519,P<0.05),血清IGF-1、Hcy水平与认知功能损伤程度呈正相关(r=0.591、0.597,P<0.05)。结论:AD患者血清BDNF、UA水平显著降低,与认知功能损伤程度呈负相关,血清IGF-1、Hcy水平显著升高,与认知功能损伤程度呈正相关。

老年患者认知功能损伤对麻醉的影响

目的:比较认知功能损伤和正常的老年患者在麻醉诱导期间的脑电双频指数(bispectral index score,BIS)和丙泊酚需求量有无差异,进一步评估老年患者认知功能损伤对手术期间及麻醉苏醒期麻醉药物消耗量的影响。方法:选择ASA1-2级、年龄≥65岁、择期行全髋关节置换术的老年患者92例,根据简易精神状态检查(Mini Mental State Examination,MMSE)评分分组:第1组≥25,第2组≤21。所有患者泵注瑞芬太尼0.5μg kg-1 min-1后静注丙泊酚0.5mg/kg,分次追加丙泊酚使意识丧失后以75μg kg-1 min-1的速度泵注。调节丙泊酚和瑞芬太尼的速度使BIS值维持在45-60。记录术前和术后24hMMSE评分、麻醉药使用量、平均动脉压、心率和BIS值。结果:术前第1组和第2组基础MMSE分别是(26.8±1.6)和(16.6±4.2),术后24h是(26.6±1.5)和(15.6±4.3),诱导前第1组有4例(8.9%)基础BIS值<93,第2组有13例(27.7%)基础BIS值<93(P=0.02),在诱导前、意识丧失期、停药后3、5min和拔管前第2组平均BIS值均低于第1组(P<0.05),第2组丙泊酚诱导量低于第1组(P=0.02),第2组睁眼时间长于第1组(P=0.03)。结论:认知功能损伤患者基础BIS值低于正常患者,诱导时丙泊酚减少和苏醒时睁眼时间延长,认知功能正常患者全麻时推荐的目标BIS值并不一定适合认知功能损伤患者。

脑梗死与脑出血后短期认知功能损伤的危险因素对比分析

目的:对脑梗死与脑出血患者认知功能障碍的危险因素进行对比分析。方法:在广州医科大学附属第二医院及佛山市第二人民医院神经内科2016年1月至2018年12月收治的脑梗死及脑出血的患者859例(789例脑梗死患者及70例脑出血患者),完成出院后3个月的认知功能评价。结果:859例患者,共有467例(54.4%)患者MMSE≤26,即明显认知损伤。Logistic回归分析的结果显示:年龄、受教育年限、入院时NIHSS、多发腔隙性脑梗死、颞叶内侧重度萎缩是脑梗死患者短期认知功能损伤的独立危险因素。在脑出血患者中,受教育年限、血肿体积、颞叶内侧重度萎缩是短期认知功能下降的独立危险因素,结论:对于入院时病情较重、高龄、高血压病史,影像学提示多发性腔隙性脑梗死病灶、颞叶内侧萎缩及血肿体积较大的患者除积极治疗脑梗死及脑出血的原发病外,还应关注其认知功能损伤,尽早干预。

中老年维持性血液透析患者脑卒中认知功能损伤及生存质量研究

研究中老年维持性血液透析患者并发脑卒中致认知功能损伤的危险因素,以预防并降低脑卒中后认知功能损伤的发生。方法:选取2022年1月~2022年6月我院血液净化中心收治的行MHD治疗的398例中老年患者为观察对象,统计卒中率,将MHD并发脑卒中的患者按照是否发生认知功能损伤分为损伤组和非损伤组,进行单因素和二元Logistic回归分析,探究MHD患者脑卒中致认知功能损伤的危险因素。结果:在398例MHD中老年患者中,卒中率为42.21%。而MHD脑卒中致认知功能损伤的发生率为26.19%。损伤组和非损伤组在受教育程度、年龄、透析年限、合并高血压、合并糖尿病、SF-36评分是MHD患者脑卒中认知功能损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论:认知功能损伤在MHD并发脑卒中患者中占据较高的比例,而受教育程度、年龄、透析年限、合并基础疾病以及生存质量与MHD患者脑卒中认知功能损伤密切相关。