老年脑卒中后认知障碍伴失眠患者的血清代谢组学

目的 基于血清代谢组学分析老年脑卒中后认知障碍伴失眠患者差异代谢标志物。方法 对比老年缺血性脑卒中后认识障碍伴失眠患者和单纯脑卒中患者各9例,通过对这18例受试者进行血清液相色谱-质谱联用(LC-MS)非靶向代谢组学分析,筛选差异代谢物,探讨脑卒中后继发认知和失眠障碍的发生机制。结果 基于非靶向代谢组研究,发现老年脑卒中后认知障碍伴失眠患者的差异代谢中脂类占绝大多数,其最多的是甘油磷脂类,多数呈含量下调趋势,4种不饱和脂肪酸(二十二碳二烯酸、十八碳二烯酸、类花生酸、6-酮-前列腺素F1α)和两种饱和脂肪酸(二十二烷酸、棕榈酸)在观察组含量均上调,鞘磷脂代谢产物神经酰胺和神经鞘氨醇磷酸胆碱含量下调,而二氢神经鞘氨醇含量上调;氨基酸代谢中两种差异代谢物(半胱氨酸硫酸酯和左旋精氨酸)含量在观察组中上调;剩余的5种差异代谢物上调的次黄嘌呤、左旋肉碱、睾酮和异丙肾上腺素,下调的有尿苷二磷酸葡萄糖。结论 缺血性脑卒中后认知障碍伴失眠患者的血清代谢谱与单纯脑卒中者存在明显差别,多种代谢物及代谢通路可能参与老年脑卒中患者继发认知、失眠障碍的发病过程。

APP17肽对糖尿病性脑病大鼠胰岛功能、脂代谢、神经炎症和认知障碍的影响

目的探讨APP17肽对糖尿病病大鼠血糖、脂质代谢、认知障碍和神经炎症因子的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组、模型组(DE组)和低、高剂量实验组。除对照组外,各组采用链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病脑病大鼠模型。造模成功后,低和高剂量实验组分别灌胃给予0.05μg/kg和0.15μg/kg的APP17肽,对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl,每天1次,连续灌胃2周。检测大鼠的血糖及糖耐水平;水迷宫实验分析各组认知障碍;酶联免疫吸附试验检测血清脂代谢和炎症因子TNF-a及IL-10;Western blotting检测各组鼠海马组织中突触和神经相关蛋白PSD95,NGF及及内质网应激相关蛋白eIF-2α,CHOP表达水平的影响。结果与DE组相比,APP17处理实验组小鼠的血糖及血清胰岛素水平明显降低(P<0.05);脂代谢脂代谢指标TC,TG和LDL-C浓度明显降低,HDL-C浓度增高(P<0.05);改善了大鼠认知功能和学习记忆能力;减少了促炎因子TNF-a及IL-10水平(P<0.01);增加了PSD95,NGF蛋白表达;抑制了eIF-2α,CHOP蛋白表达。结论APP17肽有效改善糖尿病性脑病胰岛功能,抑制炎症,缓解认知障碍。

从代谢重编程角度探讨糖尿病认知障碍浊邪害清病机

糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知,此属浊邪害清。神经炎症是诱发DCI的关键因素,主要受代谢重编程调控。脂质和乳酸蓄积作为代谢重编程的直接结果,是导致神经炎症的关键介质,与血液高糖水平均属于中医浊邪范畴。糖尿病环境下代谢重编程,诱导脂质和乳酸蓄积,介导神经炎症,与浊邪害清病机的发展颇为契合。以代谢重编程为切入点,探讨DCI浊邪害清病机的现代生物学认识,为中医药防治DCI提供新思路。

基于“瘀血”探讨铁代谢失衡与卒中后认知障碍的相关性

卒中后认知障碍作为脑卒中后常见严重的并发症之一,是指在卒中事件后出现并持续到6个月时仍存在的以认知损害为特征的临床综合征。瘀血理论是中医学理论中一个重要组成部分,被广泛用于解释疾病的病理变化,指导疾病的预防与治疗。瘀血作为特殊的致病因素与病理产物在卒中后认知障碍中发挥了关键作用。铁是维持生物体生命的重要微量元素,保持铁代谢平衡至关重要,研究发现铁代谢失衡已被证实参与卒中后认知障碍的病理过程。本文以血瘀为桥梁,探讨铁代谢失衡与卒中后认知障碍的相关性,为临床治疗卒中后认知障碍提供理论依据。

帕金森病轻度认知障碍患者脑代谢与脑网络改变研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)作为一种发病率仅次于阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)的中老年常见神经系统变性疾病,其患病率的增长速度已经明显超过其他神经系统疾病。PD以经典四大主征(运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势平衡障碍)为主要表现。随着对帕金森病临床研究的深入,人们逐渐认识到帕金森病不仅表现为运动症状,还表现为涉及多系统的非运动症状,且非运动症状可先于运动症状若干年出现[1]。非运动症状表现为认知障碍、精神症状、睡眠障碍等,其中认知障碍因其严重影响患者的生活质量、增加家庭及社会的经济负担而广受关注。

还脑益聪方靶向HAMP调节铁代谢改善AD模型小鼠认知障碍的机制研究

目的探讨还脑益聪方(Huannao Yicong decoction,HYD)对APP/PS1小鼠学习记忆能力与脑铁代谢的影响以及HAMP基因敲除小鼠(HAMP^(-/-)小鼠)和APP/PS1双转基因模型小鼠的相关性。方法实验分5组,HAMP^(-/-)组:6月龄HAMP基因敲除小鼠;APP/PS1组:6月龄APP/PS1双转基因小鼠;HAMP^(-/-)+还脑益聪方组(HAMP^(-/-)+HYD);APP/PS1+还脑益聪方组(APP/PS1+HYD);阴性对照组:6月龄C57BL/6J小鼠,每组6只。还脑益聪方灌胃给药(还脑益聪方13.68 g·kg^(-1)体质量),其余各组给予蒸馏水灌胃,每天1次,给药2个月。给药结束后,Morris水迷宫测试每组小鼠学习记忆能力;生化法检测各小鼠脑组织铁含量;Western blot与RT-qPCR检测各组小鼠海马转铁蛋白(transferrin,TF)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor1,TFR1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)蛋白、二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)与β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)及mRNA表达水平。结果与正常组相比,HAMP^(-/-)组小鼠与APP/PS1组小鼠学习记忆能力均降低,脑组织铁含量升高,HAMP^(-/-)组与APP/PS1组小鼠海马中Aβ蛋白表达升高(P<0.01),TF、TFR1、DMT1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.01),FPN1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);分别与HAMP^(-/-)组和APP/PS1组相比,HAMP^(-/-)+HYD组与APP/PS1+HYD组小鼠学习记忆能力均提高,脑组织铁含量降低,Aβ蛋白表达下降(P<0.01),TF、TFR1、DMT1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01),FPN1蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。结论HAMP^(-/-)小鼠和APP/PS1小鼠之间具有一定关联性,HYD可以改善HAMP^(-/-)与APP/PS1小鼠学习记忆能力,减少Aβ沉积,其机制可能与调节TF、TFR1、DMT1、FPN1的表达,改善脑铁超载有关。

尼麦角林联合经颅刺激仪治疗脑卒中后认知障碍患者的疗效及对脑内代谢的影响

目的分析尼麦角林联合经颅刺激仪治疗脑卒中后认知障碍患者的疗效及对脑内代谢的影响。方法选取2020-10—2023-03安徽中医药大学神经病学研究所附属医院收治的脑卒中后认知功能障碍患者197例为观察对象,根据治疗方式分为尼麦角林组(n=99)、联合组(n=98),尼麦角林组给予尼麦角林治疗,联合组给予尼麦角林+经颅刺激仪治疗,比较2组患者疗效、治疗前后认知功能状态(MMSE评分、RBMT评分)、脑内代谢(NAA/Cr、Cho/Cr)及ERP(P300波幅、P300潜伏期)变化,以及2组血清神经损伤标志物(NSE、S-100β、UCH-L1、GFAP)水平。结果治疗后联合组患者MMSE评分(27.46±4.01比24.19±3.05)、RBMT评分(21.05±4.34比17.38±3.16)均明显高于尼麦角林组(P<0.05)。治疗后联合组患者NAA/Cr水平(1.83±0.24比1.62±0.30)明显高于尼麦角林组,Cho/Cr水平(0.91±0.12比1.32±0.21)明显低于尼麦角林组(P<0.05)。治疗后联合组患者波幅水平(5.78±1.33比4.61±1.23)明显高于尼麦角林组,潜伏期(207.46±18.92比331.24±16.85)明显低于尼麦角林组(P<0.05)。治疗后联合组患者NSE(10.16±2.60比13.26±3.53)、S-100β(1.59±0.33比2.45±0.26)、UCH-L1(53.82±8.03比75.29±9.83)、GFAP(10.36±2.10比14.50±2.39)水平均明显低于尼麦角林组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼麦角林联合经颅刺激仪治疗脑卒中后认知功能障碍患者疗效较好,可缩短P300潜伏期,增大波幅,进而改善患者认知功能,其机制可能与提高脑代谢、降低血清神经损伤标志物有关。

并发症模拟体验教育在中青年2型糖尿病合并OSAHS伴轻度认知障碍病人中的应用效果

目的:探讨并发症模拟体验教育在中青年2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)伴有轻度认知障碍(MCI)病人中的应用效果。方法:选取我院2020年7月—2021年12月住院治疗的111例中青年2型糖尿病合并OSAHS伴MCI的病人为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=54)和观察组(n=57)。对照组住院期间实施常规健康教育,观察组在常规教育组基础上实施糖尿病及OSAHS相关并发症模拟体验教育。干预后3个月比较两组自我管理行为、睡眠呼吸暂停信念及血糖控制的差异。结果:干预后观察组自我管理行为及睡眠呼吸暂停信念评分高于对照组(P<0.05),其中观察组预防及处理高低血糖、饮食管理、血糖监测、足部护理、遵医嘱用药评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后静脉空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:并发症模拟体验教育可提高中青年2型糖尿病合并OSAHS伴MCI病人的自我管理能力及睡眠呼吸暂停信念水平,对优化血糖控制结果有积极的作用。

采用优质护理干预方案对减轻老年心血管疾病患者认知障碍和并发症影响的探讨

探讨优质护理干预方案对减轻老年心血管疾病患者认知障碍和并发症影响的探讨。方法 将我院2022年5月至2023年5月收治的74例老年心血管疾病(年龄≥60周岁)患者作为研究对象,随机分为两组,治疗方法相同。对照组采用常规护理方案,观察组采用优质护理方案,为期12周。同时,评估患者激越行为的频率和认知能力,并计算并发症。结果 实施优质护理干预后,观察组Cohen-Mansfield激越行为量表评分中的身体攻击行为、身体非攻击行为、语言激越行为和激越行为总分均下降,显著低于对照组,观察组的简易精神状态检查(MMSE) 评分和蒙特利尔认知评估(MoCA)评分均高于对照组,并且在优质护理干预后并发症减少。结论 优质护理干预对老年心血管疾病患者有较好的应用效果,可减少躁动,改善精神状态和行为认知功能,减少并发症。

次黄苷对大鼠糖尿病认知障碍的治疗作用及其机制

目的 观察次黄苷对大鼠糖尿病认知障碍(DCI)的治疗作用,并探讨其机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,模型组和实验组采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建并经Morris水迷宫实验筛选得到DCI模型,对照组不制作模型;实验组造模成功后给予100 mg/kg次黄苷腹腔注射,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,每天1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知能力;HE染色观察海马神经元细胞形态;ELISA法检测海马组织中的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测海马组织中的磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路分子的mRNA和蛋白。结果 与对照组相比,模型组逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少(P均<0.05);与模型组相比,实验组逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加(P均<0.05)。模型组海马神经细胞排列松散,细胞形态不规则,细胞数量明显减少;实验组海马神经细胞排列相对整齐,形态较规则,细胞数量增加。与对照组相比,模型组海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低(P均<0.05);与模型组相比,实验组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高(P均<0.05)。模型组PI3K、AKT、mTOR mRNA及PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达低于对照组(P均<0.05);实验组PI3K、AKT、mTOR mRNA及PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组(P均<0.05)。结论 次黄苷能够改善DCI大鼠的认知和学习记忆能力,减轻认知障碍,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、减轻炎症反应和氧化应激有关。

血清铁死亡相关指标与绝经后女性认知障碍的关系

目的研究血清铁死亡相关指标与绝经后女性认知障碍的关系。方法选择2019年8月至2021年12月就诊于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院神经内科的女性148例,其中生育期22例、围绝经期11例、绝经后115例,比较3组女性的一般资料及血清铁死亡相关指标[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、还原型谷胱甘肽(GSH)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(Xc^(-)系统)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)]。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,将绝经后女性分为认知障碍组(77例)和无认知障碍组(38例),比较两组血清铁死亡相关指标,采用多重logistic回归模型分析绝经后女性认知障碍的影响因素,并通过ROC曲线评估影响因素对绝经后女性认知障碍的诊断价值。结果与生育期和围绝经期女性相比,绝经后女性MoCA评分较低(均P<0.05)。在生育期、围绝经期、绝经后女性中,血清Xc^(-)系统、GPX4、GSH、ACSL4、ROS、LPO及MDA水平均逐渐升高,3组间比较差异有统计学意义(均P<0.001)。与无认知障碍组相比,认知障碍组绝经后女性受教育年限短,血清Xc^(-)系统、GPX4、GSH、ACSL4、ROS、LPO及MDA水平均升高(均P<0.05)。多重logistic回归分析显示受教育年限(OR=0.785,95%CI 0.662~0.930,P=0.005)和血清GSH(OR=1.291,95%CI 1.087~1.534,P=0.004)是绝经后女性认知障碍的影响因素,ROC曲线分析显示两者联合诊断认知障碍的AUC值为0.764,灵敏度为0.750,特异度为0.676。结论绝经后女性血清铁死亡相关指标Xc^(-)系统、GPX4、GSH、ACSL4、ROS、LPO及MDA水平升高。血清GSH与女性认知障碍发生有关,其与受教育年限联合有望成为绝经后女性认知障碍早期诊断的潜在标志物。

基于Lasso回归分析卒中后认知障碍危险因素的初步研究

随着卒中治疗技术的不断发展和普及,卒中致死率在世界范围内均有所下降[1]。然而,卒中并发症严重影响患者的预后转归和生存质量。卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后患者在6个月内出现并达到认知障碍诊断标准的一系列临床综合征,是卒中后常见并发症之一。

血清sKlotho、OPN水平与1型糖尿病儿童糖代谢紊乱及微血管并发症的相关性

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)儿童血清分泌型Klotho (sKlotho)、骨桥蛋白(OPN)水平与糖代谢紊乱及微血管并发症的关系。方法 选择2021年1月至2023年1月诊治T1DM患儿116例为研究对象(TIDM组),根据是否存在微血管并发症分为并发症组36例和无并发症组80例。另选择同期拟行择期手术的60例腹股沟斜疝患儿为对照组。酶联免疫吸附实验检测各组血清sKlotho、OPN水平。Pearson分析T1DM患儿血清sKlotho、OPN与糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)]的相关性。多因素Logistic回归分析影响TIDM儿童微血管并发症发生的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sKlotho、OPN对TIDM儿童微血管并发症发生的预测价值。结果 T1DM组血清sKlotho水平低于对照组,差异有统计学意义(t=42.141,P=0.000)。T1DM组血清OPN水平,高于对照组差异有统计学意义(t=20.629,P=0.000)。并发症组血清sKlotho水平低于无并发症组,而OPN水平高于无并发症组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。T1DM患儿血清sKlotho与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著负相关,血清OPN与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著正相关(均P<0.05)。sKlotho是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立保护因素,OPN是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立危险因素。血清sKlotho、OPN二者联合诊断T1DM患儿并发微血管并发症的曲线下面积为0.850,大于两指标单独检测0.778、0.752,差异有统计学意义(Z=5.183、4.349,P均<0.001)。结论 T1DM患儿血清sKlotho降低,OPN升高,两者与T1DM患儿糖代谢紊乱有关,两者联合有助于评估微血管并发症的发生。

电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍临床研究

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍的临床疗效。方法:将106例缺血性脑卒中后轻度认知障碍患者按随机数字表法分为对照组和观察组各53例。对照组在常规治疗基础上给予重复经颅磁刺激治疗,观察组在对照组基础上给予电针治疗。比较两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分和脑卒中专门化生存质量量表(SS-QOL)评分,并检测两组患者治疗前后与病情相关的血清学指标[包括血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、泛酸羧基末端水解酶1(UCH-L1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和脑氧代谢指标[包括动脉-静脉血氧含量差(Ca-vO2)、动脉血氧含量(CaO2)、脑氧摄取率(CERO2)]水平,评价两组临床疗效。结果:治疗后,两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),MoCA、SS-QOL评分均较治疗前提高(P<0.05);观察组MoCA评分、SS-QOL评分高于对照组(P<0.05),NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组SOD、VEGF、BDNF水平均较治疗前升高(P<0.05),UCH-L1、TNF-α、MDA、sFlt-1、CaO2、Ca-vO2、CERO2、NSE、NPAS4水平均较治疗前降低(P<0.05);观察组SOD、VEGF、BDNF水平高于对照组(P<0.05),UCH-L1、TNF-α、MDA、sFlt-1、CaO2、Ca-vO2、CERO2、NSE、NPAS4水平低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍疗效确切,可减少氧化应激损伤及炎症反应,促进血管再生,改善脑氧代谢,修复神经及认知功能损伤,提高患者生活质量及疗效。

重复经颅磁刺激联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍疗效观察

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMs)联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍的临床疗效,以及对患者脑神经代谢物和炎性因子水平的影响。方法选取医院2020年1月至2023年10月收治的卒中后轻度认知障碍患者145例,根据治疗方案的不同分为对照组(70例)和观察组(75例)。两组患者均予多奈哌齐治疗,观察组患者加用rTMS,均治疗4周。结果观察组总有效率为84.00%,显著高于对照组的64.29%(P<0.05)。治疗后,两组患者的脑神经代谢物[乙酰胆碱(ACh)、血清去甲肾上腺素(NE)、脑组织N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与对侧NAA的比值]水平,认知功能[简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Rivermead行为记忆量表(RBMT)]评分,日常生活能力[改良Barthel指数(MBI)、功能独立性评定量表(FIM)]评分均显著升高(P<0.05),患侧乳酸/对侧肌酸复合物(Lac/Cr)、炎性因子[血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)]水平均显著降低(P<0.05),且观察组上述指标改善均更显著(P<0.05)。观察组的不良反应发生率为8.00%,显著低于对照组的20.00%(P<0.05)。结论rTMS刺激联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍的临床疗效良好,可改善患者的认知功能,提高脑神经代谢物水平和日常生活能力,降低炎性因子水平,促进预后,且安全性较好。

2型糖尿病合并轻度认知障碍患者脑葡萄糖代谢连接网络拓扑结构分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)合并轻度认知障碍(MCI)(T2DM&MCI)患者脑葡萄糖代谢连接网络拓扑结构的改变情况。方法:选择阿尔茨海默病神经影像学倡议(ADNI)数据库收录的T2DM&MCI受试者(观察组)和健康受试者(对照组),每组35例。从数据库获取2组简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、患者报告日常认知量表的记忆评分(EcogPtMem)、患者亲属报告日常认知量表的记忆评分(EcogSPMem)以及氟代脱氧葡萄糖-电子发射断层扫描(FDG-PET)图像。利用SPM12将FDG-PET图像标准化到蒙特利尔神经病学研究所(MNI)空间脑模板上。以小脑作为参考区,提取每个受试者解剖自动标记法(AAL)模块脑区的标准摄取值比率(SUVR),构建葡萄糖代谢连接脑网络。采用GRETNA软件分析全局效率、度中心性、节点局部效率等脑网络拓扑属性;采用Spearman相关性分析差异脑区度中心性与EcogPtMem评分以及EcogSPMem评分的相关性、节点局部效率与EcogPtMem评分以及EcogSPMem评分的相关性。结果:与对照组比较,观察组MMSE评分明显更低,EcogPtMem和EcogSPMem评分均明显更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组的全局效率组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,观察组左侧海马旁回(P=0.005)、左侧海马(P=0.013)、左侧顶下缘角回(P=0.031)、左侧角回(P=0.034)、右侧角回(P=0.013)、右侧顶下缘角回(P=0.044)、右侧海马旁回(P=0.024)度中心性明显降低;左侧直回(P=0.028)、左侧海马旁回(P=0.044)、左侧海马(P=0.026)、左侧顶下缘角回(P=0.031)、左侧角回(P=0.024)、右侧角回(P=0.004)、右侧顶下缘角回(P=0.039)节点局部效率明显降低。相关性分析结果显示,观察组左侧海马度中心性(r=-0.273,P=0.022)和左侧海马旁回度中心性(r=-0.341,P=0.004)与EcogPtMem评分呈负相关关系;左侧海马度中心性(r=-0.391,P=0.001)、左侧海马旁回度中心性(r=-0.410,P<0.001)、右侧海马旁回度中心性(r=-0.240,P=0.045)与EcogSPMem评分呈负相关关系。观察组左侧海马节点局部效率(r=-0.257,P=0.032)、左侧海马旁回节点局部效率(r=-0.251,P=0.036)、右侧角回节点局部效率(r=-0.265,P=0.027)与EcogPtMem评分呈负相关关系;左侧海马节点局部效率(r=-0.363,P=0.002)和左侧海马旁回节点局部效率(r=-0.362,P=0.002)与EcogSPMem评分呈负相关关系。结论:T2DM&MCI患者脑葡萄糖代谢连接网络拓扑结构异常可能是引起其记忆功能下降的原因之一,这可为探究T2DM&MCI神经机制提供参考。

脑卒中后认知障碍,你了解吗?

脑卒中是一种脑血管病引起的神经功能缺损,其发病率呈不断上升趋势,给家庭和社会带来了较大的负担。除了疾病本身的威胁,脑卒中所带来的并发症之一认知障碍,也严重影响患者的生活。脑卒中后认知障碍是一种在脑卒中事件后出现的持续性认知功能损害,这种损害在脑卒中后6个月内仍然存在,并对患者的日常生活和生活质量造成严重的影响。

不同浓度地氟醚复合静脉麻醉对伴有轻度认知障碍的老年髋部骨折患者术中脑氧代谢及对术后谵妄的影响

目的 观察不同浓度地氟醚复合静脉麻醉对伴有轻度认知障碍(MCI)的老年髋部骨折患者术中脑氧代谢及术后谵妄发生的影响。方法 选取2022年1月至10月哈尔滨市第五医院骨科收治的90例伴有MCI的老年髋部骨折患者,采用随机数字表法将其分为1%地氟醚组(D1组)、3%地氟醚组(D2组)、5%地氟醚组(D3组),各30例。所有患者均在全麻下接受骨科手术机器人辅助股骨近端髓内钉内固定术。比较三组苏醒时间、拔管时间、麻醉恢复室(PACU)停留时间、丙泊酚的使用剂量及血管活性药物使用人数;比较三组诱导后即刻(T1)、缝皮时(T2)脑血流量/脑氧代谢率(CBF/CMRO2)和颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2);比较三组术后3 d内术后谵妄的发生情况。结果 三组苏醒时间、拔管时间、PACU停留时间、丙泊酚用量比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组血管活性药物使用人数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。D3组苏醒时间、拔管时间、PACU停留时间短于D1组,长于D2组;丙泊酚用量低于D1、D2组,差异有统计学意义(P<0.05)。D2组苏醒时间、拔管时间、PACU停留时间短于D1组;丙泊酚用量低于D1组,差异有统计学意义(P<0.05)。T1时,三组CBF/CMRO2、SjvO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2时,三组CBF/CMRO2、SjvO2比较,差异有统计学意义(P<0.05);D3组CBF/CMRO2、SjvO2高于D1、D2组,D2组CBF/CMRO2、SjvO2高于D1组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组术后谵妄人数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3%地氟醚复合静脉麻醉可降低MCI老年髋部骨折患者术中的脑代谢,有利于术后早期恢复和减少术后谵妄的发生,值得在临床上推广。

联合脑小血管病影像学总负担评分与血液炎症、代谢指标预测认知障碍的风险

目的:探讨影像学总负担评分及炎性、代谢指标与脑小血管病(CSVD)认知障碍的相关性并建立早期预测模型。方法:选取2020年9月至2022年5月于山西医科大学第五临床医学院神经内科就诊的CSVD患者170例进行回顾性研究。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为无认知障碍组60例和认知障碍组110例,随机选取其中的140例作为训练集,30例作为验证集。对训练集的2组患者的一般资料、CSVD总负担评分、炎性指标[脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素6(IL-6)]及代谢指标[同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)]进行组间比较,对差异因素进行Logistic多因素回归分析,选取其中的独立危险因素,构建列线图,建立预测模型,并评价模型效能。结果:认知障碍组患者的CSVD总负担评分及血清Lp-PLA2、IL-6、Hcy、CysC表达水平高于无认知障碍组(P<0.05);将5项指标进行多因素Logistic回归分析显示CSVD总负担评分、血清Lp-PLA2、Hcy水平升高是CSVD患者发生认知障碍的独立危险因素;绘制CSVD总负担评分、血清Lp-PLA2、Hcy及3项指标联合诊断CSVD患者继发认知障碍的ROC曲线,其曲线下面积值分别为0.775、0.795、0.877、0.929;通过构建CSVD总负担评分、血清Lp-PLA2、Hcy指标的列线图,绘制预测模型与单独使用CSVD总负担评分诊断验证集CSVD患者继发认知障碍的ROC曲线进行效能评价,其曲线下面积值分别为0.935、0.905。结论:联合影像学总负担评分与血液炎症、代谢指标预测CSVD认知障碍风险要优于单独的影像学评估,对CSVD患者认知损伤的早期诊断具有一定的提示作用。

糖代谢异常与血管性认知障碍的研究进展:联系与发病机制

糖代谢异常是包括糖尿病前期和糖尿病的一组疾病,糖尿病前期可进一步分为糖耐量异常和空腹血糖受损。血管性认知障碍是脑血管病变及其危险因素导致的临床卒中或亚临床血管性脑损伤,涉及至少一个认知域受损的临床综合征。本文讨论糖代谢异常与血管性认知障碍的联系,并详细分析糖代谢异常导致血管性认知障碍相关机制的最新进展。