训练过度疲劳的预防

阐述了过度训练的定义、主要征兆、发生原因和对运动员运动生涯的危害,指出对过度训练预防的重要性和应注意的事项,提出过度训练预防处理的策略和方法。

训练过度与药物

一、关于训练过度问题训练量和训练强度的不断增加,其目的在于提高运动成绩。不少运动员往往想模仿与高水平运动员有关的训练内容、训练时间以及其它一些指标,而忽视了并非所有运动员都能承受同样训练负荷这一事实。在不考虑先天素质和增加训练量前提的情况下,肌体是很容易超负荷的。

训练过度后的恢复

什么才是鸽子健康的好状态?训练过度后究竟该如何恢复?蛋白质究竟在恢复中占多大比重?赛前装笼和司放之间的时间是否也该重视?作者独到的见解,定能为你解惑一、二。

如何避免训练过度?

也许此刻你正为下一场比赛在训练馆里挥汗如雨,无论你多想拿下比赛的胜利,记得要按照正确的方式去训练,不要挑战自己的极限,因为如果训练过度的话,你将很容易受伤,这样就得不偿失了。下面,我们就来探讨如何安全训练,这将帮助你有效地避免训练过度带来的伤害。

训练过度及由此想到的

作者杰克·丹尼尔斯是研究运动生理学专家,服务于“西方竞技”、“耐克”等名流俱乐部。两次成为美国奥林匹克五项运动的运动员,最近被任命为纽约奥林匹克委员会径赛运动总教练。

训练过度怎么办

因为训练运动量过大而导致运动员身体出现不良反应,称为过度训练。出现过度训练,首先必须及时调整运动量,减少训练量和强度,降低训练要求,必要时还应停止一段时间训练;其次,加强营养,让运动员多吃一些营养价值高,容易吸收的食品,每天增加一次进餐;第三,

适宜运动与过度训练调控肠道功能和肠-脑轴的作用机制

对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现:肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。

一流选手训练过度现象严重

“训练过度是多种因素造成的”这一判断已经得到确认。研究发现,在16岁到20岁的一流游泳运动员中,37%的人存在训练过度的问题。大多数游泳运动员经常进行力量和耐力训练相结合的训练互动,以便提高在比赛中的成绩。高强度和大量的同步训练导致许多运动员出现了训练过度的问题。

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。

过度训练动物模型的建立

通过８周递增负荷跑台训练（１—４周为一般训练、５一８周为力竭训练），同步观察大民体重、运动能力、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿素氮（ＢＵＮ）和血浆总肇酮（ＴＴ）水平的变化，建立过度训练动物模型ｃ结果发现：在整个训练过程中，训练组大鼠体重１—４周持续增长，５—８周则呈负增长。４周的一般训练中，训练组大鼠Ｈｂ较对照组为低，但无显著性差异；而ＢＵＮ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。５—８周力竭性训练，大鼠Ｈｂ显著低于对照组，且有持续下降的趋势；ＢＵＮ高于对照组，但无显著性差异。８周训练后，大鼠血浆ＴＴ水平具有下降的趋势，但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降，为５项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用，可作为评价及监测过度训练的客观指标。

过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响。方法采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组。用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况。结果力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P<0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P<0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P<0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P<0.05)。山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P<0.05)。结论心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用。

过度训练对大鼠血清CK、LDH、SOD、SDH活性及UMb含量影响的研究

对游泳过度训练的SD大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及尿肌红蛋白 (UMb)的含量进行了测试分析。结果表明 ,一般运动训练组血清CK、LDH、SOD、SDH活性较对照组分别升高了 16 3 1% (P <0 0 1)、19 11% (P <0 0 0 1)、5 1 14 % (P <0 0 1)、5 3 2 0 % (P <0 0 0 1) ;过度训练组上述指标分别较对照组升高了 5 5 4 3 %、5 9 2 1%、99 90 %和 10 4 0 0 % (P值均小于 0 0 0 1)。本文提示 ,一般运动训练可影响机体细胞供能代谢及细胞膜系统功能状态 ,过度训练可导致骨骼肌等器官发生运动性损伤。

游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。

过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响

对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。

大鼠过度训练时RAS的变化意义及Captopril的保护作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成４组：（１）对照（Ｃ）组；（２）一般游泳训练（ＮＳ）组；（３）过度负荷（Ｏ）组；（４）过度负荷＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ（ＯＣ）组。游泳训练共8周，建立模拟过度训练动物模型。测定了各组肾素－血管紧张素（ＲＡＳ）活性，并对心肌细胞线粒体钙含量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜荧光偏振度值、血清肌钙蛋白（ＴｎＴ）含量以及心肌组织ＨＥ染色光镜等指标进行了探讨。对ＲＡＳ各主要成分研究表明，在过度训练状态下，循环和心脏局部ＲＡＳ异常活跃，大鼠心肌发生严重损害是个别现象，大鼠心肌存在钙过载和线粒体膜自由基损伤，上述三者之间有密切相互关系。提示ＲＡＳ在过度训练心肌损害中有重要意义，使用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后对心肌损害有保护作用。

补充小麦肽对预防散打运动员发生过度训练的作用

目的:研究小麦肽预防散打运动员发生过度训练的干预效果。方法:将扬州大学33名高水平散打运动员随机分为对照组、小麦肽低剂量组(3g)、中剂量组(6g)和高剂量组(9g),于每次大负荷散打训练后分别补充安慰剂和低、中和高剂量小麦肽,实验前后分别测定各组体重、握力、腿部肌力、反应时以及血清肌酸激酶(CK)活性、睾酮(T)和皮质醇(C)含量。结果:(1)6周大负荷散打专项训练后,对照组体重、握力均显著下降,反应时显著延长,血清CK活性显著上升,T含量显著降低,C含量虽有升高,但无统计学意义。(2)在大负荷散打训练后补充不同剂量的小麦肽在一定程度上能减轻体重的降低和血清CK活性的升高;与训练前相比,小麦肽低剂量组除了腿部肌力显著增加和血清C显著降低外,其它指标均无显著性变化;中剂量组握力、腿部肌力和血清T含量显著增加,反应时和血清C含量显著降低;高剂量组除握力和腿部肌力显著增加外,其它指标均无显著性变化。从训练前后各指标的变化量来看,与对照组相比,低剂量组握力、腿部肌力显著增加,血清C含量显著降低,血清CK活性增加的幅度显著减小;中剂量组的体重、握力、腿部肌力、血清T含量均显著增加,反应时、血清CK活性、C含量均显著降低;高剂量组除握力、腿部肌力显著增加、反应时显著降低外,其它指标均无显著性差异。结论:6周的大负荷运动训练使散打运动员产生过度训练,而在大负荷散打训练时补充不同剂量的小麦肽均可有效减轻肌肉损伤,加速运动性疲劳的恢复,对防止过度训练的发生具有一定作用,其中以补充中剂量(6g)小麦肽的效果最好。

过度训练对大鼠胃肠道组织形态及功能的影响

目的:观察过度训练大鼠胃肠道形态和生理机能的变化特点。方法:建立大鼠过度训练模型并应用形态学方法、图像分析法及放射免疫法检测过度训练大鼠胃肠粘膜的形态结构、组织M DA含量和血液激素的变化。结果:过度训练可造成胃肠粘膜微观结构发生改变;胃肠组织M DA含量显著增高,并且在运动应激后恢复缓慢;可引起GA S和GLU分泌紊乱。结论:过度训练可造成大鼠胃肠粘膜损伤,导致消化系统出现病理性征候群。

过度训练大鼠骨骼肌总蛋白含量和雄激素受体结合容量的变化

在建立过度训练动物模型的基础上，通过测定过度训练状态下，大鼠血浆总睾酮（ＴＴ），股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量及胞浆雄激素受体（ＡＲ）的最大结合容量，探讨骨骼肌中总蛋白和ＡＲ的变化及其相互关系。结果显示，过度训练状态下，大鼠股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量和胞浆ＡＲ的最大结合容量显著下降（Ｐ＜０．０１），骨骼肌胞浆ＡＲ最大结合容量的下降幅度约为血浆ＴＴ的２倍。提示低血Ｔ及低骨骼肌ＡＲ水平协同作用，共同导致骨骼肌总蛋白含量的下降，而其中ＡＲ可能起到更重要的作用。

山莨菪碱对过度训练大鼠急性肾损伤的保护作用

目的研究过度训练致急性肾损伤的特点及山莨菪碱的保护作用。方法采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。将大鼠随机分为7组,即安静对照组、力竭即刻组、力竭6h组、力竭12h组、力竭24h组、山莨菪碱6h组、山莨菪碱24h组,用全自动生化仪检测各组大鼠血Cr、Ur、CK及尿γ-GT的改变;光镜观察各组肾组织结构的改变;用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾组织细胞凋亡率。结果力竭后大鼠站立不稳,对声光刺激反应淡漠。力竭后即刻组大鼠血Ur、CK明显升高(P<0.05),力竭6h后血Ur、CK继续升高(P<0.01),力竭12h后血Ur、Cr、CK均有所下降,尿γ-GT明显升高(P<0.01),力竭24h后血Ur、Cr、CK均恢复到正常,尿γ-GT继续升高(P<0.01)。光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张,在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积,力竭12h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整,部分脱落,肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型,在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞核深染,有固缩现象;力竭后即刻、6、12、24h组大鼠肾组织凋亡细胞数逐渐增多,多位于皮髓质交界处及髓质的肾小管和集合管,各组大鼠尿γ-GT与肾组织细胞凋亡率有明显相关性(P<0.01)。应用山莨菪碱后,力竭大鼠精神状态较好,游泳时间明显延长(P<0.01);力竭后6h及24h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显降低(P<0.05),肾组织结构改善,肾组织凋亡细胞数明显减少。结论过度训练可引起急性肾损伤,肾组织细胞凋亡是其损伤的主要表现形式;山莨菪碱可提高运动能力,同时可减少肾组织细胞凋亡,进而对肾损伤起到明显的保护作用。

过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究

目的:探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法:通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型,采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果:过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变,但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论:过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变,在运动训练中应加强对心脏的医务监督,积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。