幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。

神经损伤抑或神经损伤后发生的记忆改变

虽然临床已有各种治疗疼痛的方法和不同种类的药物,但从实际效果来看,对开胸手术后疼痛综合征（PTPS）的治疗效果仍然不能令人满意。很多患者长期遭受疼痛的折磨,生活和工作受到严重影响,甚至因无法忍受疼痛而自杀。说明,我们对PTPS的认识还很肤浅,还需要更多、更细致的临床观察来对其加深了解。

大鼠衰老过程中神经细胞变化和空间记忆改变的关系

本文研究了不同年龄的雌雄大鼠的神经元密度、神经可塑性和神经血管重塑性与空间记忆的关系，包括年轻大鼠（4～6个月）、中年大鼠（9～11个月）和老年大鼠f18～20个月）。研究发现，在中年和老年大鼠，特别是雄性大鼠中，海马区的神经元密度减低。然而利用水迷宫、T型迷宫和辐射迷宫测试发现，只有老年大鼠的空间记忆能力降低，结果提示病理性脑衰老的前期症状。

一种新的测定大鼠颅脑伤后记忆改变的模型

颅脑伤后的记忆改变是评价伤情的重要指标之一。目前研究动物伤后记忆损害的模型主要有游泳试验、T形或放射状迷宫试验、暗箱回避试验等,但用这些模型时,动物的行为因素对测定影响都比较大、而且操怍繁琐、不适合大批量的动物实验需要。为此,我们自行设计了一种新的测定动物记忆的模型。材料与方法 1.动物记忆测定箱的结果该测定箱分成A和B两室,中间的隔板下方有4个外观完全相同的拱形小门,但只有c门可以被推开,其它3个均为假门。 2.动物记忆的测定方法 (1)记忆再现能力测定方法:先将大鼠放人A室,用电流刺激进行训练,使其能在5钞钟之内能直接选中c门而逃至B室,为训练成功。将训练成功的大鼠再次放人A室,电流刺激大鼠,做出记忆再现能力评分,评分标准见表1。

睡眠呼吸暂停综合征患者记忆改变的研究

目的 了解睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者记忆改变的特征及可能的相关因素。方法采用多导睡眠分析仪对45例SAS患者(病例组)进行整夜睡眠监测和韦氏记忆量表(WMS)检测,并与30名正常人(对照组)进行对照,对SAS患者记忆改变的危险因素进行多因素回归分析。结果(1)病例组的睡眠结构紊乱,与正常对照组比较,非快速眼动相睡眠1-2期比例高、3-4期比例低,REM睡眠少,觉醒多,睡眠潜伏期短等,差异有显著性和非常显著性(P<0.05和<0.01);(2)病例组的WMS总记忆商数低于正常对照组(分别为86.45±12.53和101.89±6.78),即刻记忆和短时记忆因子分也低于正常对照组,差异均有非常显著性(P<0.01和<0.05);(3)教育水平、睡眠潜伏期、慢波睡眠比例、快速眼动相睡眠比例、夜间觉醒次数和夜间最低血氧饱和度可能与SAS患者记忆改变有关。结论 SAS患者的记忆功能显著受损,可能与睡眠、呼吸紊乱有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者记忆力改变与S100β及NSE相关性研究

目的:分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与记忆力改变的关系,探讨OSAHS引起脑损害和记忆力下降的可能机制。方法:对30例OSAHS患者(OSAHS组)和20例正常人(对照组)进行PSG监测,并进行记忆力测定,测定内容包括指向记忆、联想学习、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点回忆5个方面。采用酶联免疫试验法(ELISA)及免疫放射法(IRMA)测定血清S100β、NSE水平。将2组的记忆商、血清S100β及NSE水平进行对照分析,并对患者的血清S100β、NSE水平及记忆力下降情况与睡眠监测指标进行相关性分析。结果:OSAHS组指向记忆、人像特点回忆及记忆商等记忆力测验分数较对照组显著降低(P<0.05);OSAHS组血清S100β、NSE水平较对照组明显升高(P<0.05);且与AHI、氧减指数(ODI)呈显著正相关;与平均血氧饱和浓度(MSaO2)呈显著负相关。OSAHS患者记忆商则与AHI、ODI、血清S100β、NSE水平呈显著负相关;与LSaO2、MSaO2呈显著正相关。结论:OSAHS患者存在记忆力下降;患者血清中S100β、NSE水平的升高,可能是造成脑损害并导致记忆力下降的机制之一,而夜间低氧血症可能是导致OSAHS患者血清S100β和NSE水平升高的重要原因。

英语词汇的逻辑记忆法——改变记忆单位法;改变记忆顺序法;分类记忆法

词汇学习是外语学习者在学习外语过程中所面临的主要问题之一。为帮助英语学习者更快速、更牢固地记忆英语词汇,本文将介绍三种英语词汇的逻辑记忆法——改变记忆单位法;改变记忆顺序法;分类记忆法。

缺血性脑白质病变患者前瞻性记忆损害

为了了解缺血性脑白质病变（WMIL）患者前瞻性记忆改变的情况，初步探讨wMIL患者基于事件的前瞻性记忆（EBPM）和基于时间的前瞻性记忆（TBPM）损害的特点，安徽医科大学第一附属医院神经内科邱菊等建立前瞻性记忆的神经心理学测验方法，测试年龄、受教育程度等相匹配的30例对照者和30例wMIL患者的EBPM和TBPM。