空灵鼓康复训练联合音乐疗法对中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者重返工作能力及个人掌控感的影响

目的探讨空灵鼓康复训练联合音乐疗法对中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者重返工作能力及个人掌控感的影响。方法选取2022-01—2023-01首都医科大学附属北京康复医院收治的82例中青年脑卒中患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组41例,观察组41例。对照组实施常规康复训练,观察组在对照组基础上实施空灵鼓康复训练+音乐疗法干预。比较2组神经功能、运动功能、认知功能、日常生活能力、个人掌控感、重返工作能力、心理情绪。结果2组干预后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均有降低,简易智能精神状态评价量表(MMSE)、生活自理能力量表(ADL)、简式Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)评分均有升高(P<0.05);且观察组干预后NIHSS评分降低更明显,MMSE、FMA、ADL评分升高更明显(P<0.05)。2组干预后焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评分均有降低(P<0.05);且观察组干预后SAS、SDS评分降低更明显(P<0.05)。2组干预后个人掌控感量表(PMS)、中文版工作能力支持量表(WSS)评分均有升高(P<0.05);且观察组干预后PMS、WSS评分升高更明显(P<0.05)。结论在中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者中实施空灵鼓康复训练联合音乐疗法,可促进患者神经、认知、运动功能恢复,改善其不良心理情绪,提高其重返工作能力及个人掌控感水平。

从“脾主升清”探讨瓦伯格效应在学习记忆障碍中的作用

学习记忆障碍病位主要在脑,与脾、心、肾、肝功能失调密切相关,尤其是脾,其居中土,主管气机升降,斡旋一身之气血以濡养脑窍。本文通过论述“脾主升清”的生理功能,探讨其在学习记忆障碍中的作用。瓦伯格效应以快速高效的方式产生能量以维持大脑正常功能,与中医脾主升清的功能在一定程度上相契合。因此,以“脾主升清”立论,探讨学习记忆障碍的病理基础,并从中西医方面阐述瓦伯格效应紊乱是本病的重要特征,有助于深入探讨助脾升清法治疗学习记忆障碍的作用,为该病中医治疗提供新思路。

急性轻度创伤性脑损伤与记忆障碍相关默认模式网络分析

目的观察轻度创伤性脑损伤(mTBI)患者记忆功能是否发生改变;在mTBI队列中探讨功能连通性(FC)变化与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分之间是否存在相关性。方法前瞻性收集39例急性mTBI患者(急性mTBI组)和39例健康对照者(HC),对所有受试者进行rs-fMRI扫描,并计算两组FC的值。结果与HC组相比,急性mTBI组左后扣带回与左楔叶和右距状裂周围皮层的FC增强;左眶内额上回与右颞上回和右中央后回的FC增强,右海马旁回与右内侧和旁扣带脑回、右丘脑及右尾状核的FC减弱。相关性分析显示,MoCA量表评分与基于DMN网络节点的FC之间未发现显著相关性。结论急性mTBI患者的DMN网络受到破坏,患者记忆功能发生障碍。FC异常与MoCA量表评分之间未发现相关性。

低剂量槟榔碱增强小鼠生理性记忆并改善记忆障碍

目的探索槟榔碱对小鼠生理性记忆及MK-801诱导后记忆障碍的影响。方法将24只小鼠随机均分成对照组、低剂量槟榔碱组和高剂量槟榔碱组,采用新颖物体识别测试(NOR)和物体位置识别测试(OLR)的辨别指数(DI)分析槟榔碱对小鼠生理性记忆的影响。另将32只小鼠随机均分成正常组、MK-801组、MK-801联合低剂量槟榔碱饮用组(L-ARE治疗组)、MK-801联合高剂量槟榔碱饮用组(H-ARE治疗组),采用NOR、OLR的DI分析槟榔碱对MK-801所致小鼠记忆障碍的影响。结果与对照组比较,低剂量槟榔碱组小鼠NOR、OLR的DI显著升高(P<0.05);但高剂量槟榔碱组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。与正常组比较,MK-801组NOR、OLR的DI降低(P<0.05);与MK-801组比较,L-ARE治疗组小鼠DI显著升高(P<0.05),H-ARE治疗组小鼠的DI亦有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量槟榔碱能够增强小鼠生理性记忆并且改善记忆障碍。

黄精有效部位对老年痴呆小鼠学习记忆障碍的影响及作用机制初探

目的探讨黄精各有效部位对老年痴呆(alzheirmer's disease,AD)小鼠学习记忆障碍的治疗效果和治疗机制。方法采用D-半乳糖和东莨菪碱造AD小鼠模型,分别用乙酸乙酯、正丁醇、二氯甲烷萃取黄精提取液并进行灌胃治疗。6周灌胃治疗结束后用水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,试剂盒检测小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性、MDA水平以及AChE和ChAT的变化。结果AD小鼠造模成功,黄精各给药组不同程度降低逃避潜伏期时间,且各个高剂量组效果好于相应的低剂量组,提高在平台所在象限时间和跨越平台次数且呈剂量依赖性。黄精各给药组不同程度升高了脑内SOD、GSH活性,降低MDA水平,乙酸乙酯高剂量组极显著地提高了SOD活性,二氯甲烷高剂量组、正丁醇高剂量组和乙酸乙酯高剂量组均能显著增高GSH含量,高剂量组(正丁醇除外)和阳性组MDA水平均显著降低;黄精各给药组也提高ChAT活性和降低AChE表达,且随剂量增加药效越明显。结论黄精各有效部位能提高AD小鼠的学习记忆能力,抗氧化水平,并修复胆碱功能损伤,且呈剂量依赖性。

音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍研究现状综述

音乐治疗(Music Therapy)是一门年轻的应用学科,起源于美国,于1944年在美国密歇根州大学正式成为学科。其涉及学科广泛,应用领域庞杂,是以音乐的实用性功能为基础,按照系统的治疗程序,应用音乐或音乐相关体验作为手段治疗疾病或促进身心健康的方法。本课题着力研究音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍影响,有较强的时代性,通过此研究分析、总结出音乐治疗对早期失智症老人短期记忆障碍进行科学、合理有效的介入模式,为我国养老服务机制模式的改革与发展提供理论支持。

5280名老年人主观记忆障碍现状及影响因素研究

目的调查老年人主观记忆障碍现状,并分析其影响因素。方法利用2018年中国健康与养老追踪调查数据库中8254名老年人的人口学信息、主观记忆状况、午睡时间、抑郁症状和体力活动等数据,研究分析主观记忆障碍现状及影响因素。采用卡方检验、二元Logistic回归分析进行数据处理。结果本研究中有5280名(63.96%)老人存在主观记忆障碍。二元Logistic回归分析显示:高龄、女性、中学及以上受教育程度、短时间午睡、长时间午睡及有抑郁症状为老年人主观记忆障碍的危险因素(P<0.05),已婚、个人平均月收入>5000元、中强度及高强度体力活动为老年人主观记忆障碍的保护性因素(P<0.05)。结论我国老年人主观记忆障碍发生率较高,高龄、女性、受教育程度高、短时间午睡、长时间午睡及有抑郁症状为老年人主观记忆障碍的危险因素,已婚、个人平均月收入高、中高强度体力活动为老年人主观记忆障碍的保护性因素。医护人员应加强对老年人的记忆与认知功能评估,尽早采取针对性的预防干预措施,延缓其向痴呆症发展。

音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍影响研究

近年来中国已快速步入老年社会,全国第七次人口普查数据显示,我国65岁以上人口比例高达13.50%,尽显迈入深度老龄化社会之势,老人群体健康问题已经成为全社会共同关注的严重问题。老年人群脑部疾病、包括一些脑血管方面疾病、遗传因素或长期独居生活等均可引发失智症,最常见失智症种类是老人失智症(即阿兹海默氏症),其典型的起始症状为记忆障碍,患者短期记忆差,而长期记忆则相对在发病初期不受影响。国内外大量音乐治疗临床实践中显示,音乐治疗在这一领域具有独特、不可替代的价值。虽然失智症患者记忆力受到损坏,但是他们对音乐记忆力却基本保持完好。音乐治疗师利用此特点,结合患者心底认可欣赏的音乐进行音乐记忆训练,激发患者对生活的丰富回忆,进而学习新的音乐作品刺激和改善患者短时记忆力,改善老年人生活质量,延缓失智症老人前期到中期的发展。

脑电仿生电刺激治疗对精神分裂症患者无抽搐电休克治疗后记忆障碍的影响

本研究旨在探讨脑电仿生电刺激治疗对精神分裂症患者无抽搐电休克治疗(modified electraconvulsive therapy,MECT)后记忆障碍的影响,为促进精神分裂症患者MECT治疗后记忆障碍的恢复提供一种简单、安全、可行的方法。

癫痫共患记忆障碍神经心理学评估的研究进展

癫痫是中枢神经系统常见的慢性疾病之一,通常伴有认知障碍及焦虑抑郁等神经精神共患病。其中癫痫共患记忆障碍最为常见,但由于其症状的隐匿性而常被忽视,且目前对癫痫共患记忆障碍尚无系统全面的评估方法,因此对该类患者早期识别成为棘手的问题。国际抗癫痫联盟强调了神经心理学评估在癫痫患者治疗过程中的重要性。但目前针对癫痫患者的认知评估仍缺乏统一的标准。本文阐述了癫痫共患记忆障碍的类型和可能病因,并探讨了神经心理学评估在癫痫共患记忆障碍中的研究进展。为临床早期识别此类患者提供参考依据。

电针对缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的影响及对海马神经元保护作用研究

背景学习记忆障碍是脑卒中后常见的功能障碍之一,严重影响患者的整体康复。电针神庭、百会对脑卒中后认知功能障碍患者具有确切疗效,但其作用机制尚未十分明确。目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后学习记忆障碍大鼠海马神经元保护作用及对脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)/磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法2021年5月—2022年3月选取60只8周龄健康雄性、SPF级SD大鼠,取24只大鼠分为空白组(n=12)、假手术组(n=12),其余36只大鼠构建MCAO/R模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组于神庭、百会穴进行电针治疗,采用进行Zea-Longa评分观察各组大鼠神经功能缺损程度,采用空间探索实验评价大鼠空间学习记忆能力,采用TTC染色观察大鼠脑梗死体积。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平,Western blotting检测BDNF、TrkB蛋白水平及PI3K、Akt蛋白磷酸化水平。结果术后2 h模型组、电针组Zea-Longa评分与空白组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗第7天、治疗第14天模型组Zea-Longa评分与空白组、假手术组、电针组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第9~13天模型组逃避潜伏期均大于假手术组(P<0.05),电针组均低于模型组(P<0.05)。模型组穿越平台有效区域次数低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组高于模型组(P<0.05)。空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脑梗死体积占比分别为0、0、(36.7±6.3)%、(24.0±2.2)%,电针组大鼠脑梗死体积低于模型组(P<0.05)。模型组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB蛋白水平均下降(P<0.01,P<0.001),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平下降(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,电针组BDNF、TrkB蛋白水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平均升高(P<0.05)。结论电针可能通过上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路相关蛋白表达,减轻神经功能缺损症状,改善脑缺血再灌注后学习记忆能力。

N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂缓解HIV-1/gp120诱导大鼠学习记忆障碍的作用及机制

目的研究阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)对gp120诱导大鼠学习记忆障碍的缓解作用及机制。方法(1)32只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、gp120组、gp120+Memantine组。除空白对照组外,其余组均双侧海马注射,建立大鼠学习记忆障碍模型。Memantine于造模前3天腹腔注射给药。注射后第3~8天进行水迷宫实验,第10天分离各组大鼠海马,qRT-PCR检测TNF-α、IL-10、CXCL-12表达。(2)以gp120和NMDA诱导建立细胞损伤模型;将细胞分为空白对照组、gp120组、gp120+Memantine组、NMDA组、NMDA+Memantine组。Memantine需预先处理40 min。MTT、LDH法检测细胞存活率和LDH含量,ELISA法检测细胞IL-1β、TNF-α含量,AO/EB染色检测细胞凋亡,qRT-PCR检测IRE1α、JNK、GRP78和CHOP表达。结果(1)与gp120组相比,gp120+Memantine组逃避潜伏期及游泳距离明显减少,目标象限时间百分比和平台穿越次数增加,TNF-α、CXCL-12的mRNA表达量减少。(2)与gp120组和NMDA组相比,gp120+Memantine组和NMDA+Memantine组细胞活力上升,细胞状态良好,IL-1β、TNF-α、IRE1α、JNK、GRP78和CHOP的表达量下降。结论NMDAR参与了gp120诱导的HAND,阻断NMDAR可以显著改善gp120诱导的大鼠学习记忆障碍和神经细胞损伤,其机制与抑制神经炎症、凋亡反应和内质网应激相关IRE1α-JNK-CHOP通路有关。

长春西汀对抑郁大鼠MECT后学习记忆障碍的改善作用机制

目的探究长春西汀对抑郁大鼠无抽搐电休克(MECT)后学习记忆障碍的改善作用机制。方法采用慢性温和不可预见性应激(CUMS)法构建抑郁症大鼠模型,将30只抑郁症大鼠随机分为抑郁组、MECT组、MECT+长春西汀(10 mg/kg)组,每组10只,另选取10只未处理的健康大鼠作对照组。采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测学习记忆能力,糖度偏好实验评估抑郁状态,制备海马脑片进行电生理实验,高尔基染色检测树突棘密度,qPCR和Western blotting实验检测内源性大麻素相关基因[二酰基甘油脂肪酶(DAGLα)、单酰甘油脂肪酶(MAGL)和内源性大麻素Ⅰ型受体(CB1R)]表达。此外注射慢病毒下调海马中CB1R和DAGLα表达,再次建模与处理后,进行行为学检测。结果与对照组比较,抑郁组糖度偏好、空间探索时间、相对辨别指数、长时程增强(LTP)、树突棘密度、DAGLα和CB1R表达降低,逃避潜伏期和MAGL表达升高(P<0.05);与抑郁组比较,MECT组糖度偏好、逃避潜伏期和MAGL表达升高,空间探索时间、相对辨别指数、LTP、树突棘密度、DAGLα和CB1R表达降低(P<0.05),MECT+长春西汀组糖度偏好、空间探索时间、相对辨别指数、LTP、树突棘密度、DAGLα和CB1R表达升高,逃避潜伏期和MAGL表达降低(P<0.05);与MECT组比较,MECT+长春西汀组糖度偏好、空间探索时间、相对辨别指数、LTP、树突棘密度、DAGLα和CB1R表达升高,逃避潜伏期和MAGL表达降低(P<0.05);慢病毒下调DAGLα或CB1R表达后,可抑制长春西汀对抑郁大鼠MECT治疗后行为学表现的改善作用。结论长春西汀可明显改善抑郁大鼠MECT治疗后的学习记忆障碍,可能与调节内源性大麻素相关基因表达、增强突触可塑性有关。

经颅直流电刺激在记忆障碍治疗的研究进展

记忆功能是认知功能的重要组分之一,其功能损害严重影响人们的生活及工作,因此,记忆障碍的治疗显得尤为重要。综述经颅直流电刺激(tDCS)技术的作用机制及其在记忆治疗方面的研究进展,以期寻求更为有效的治疗记忆障碍的方法。

“百会”“大椎”穴电针预处理减轻反复丙泊酚麻醉诱导的大鼠学习记忆障碍

目的:观察“百会”“大椎”穴电针预处理减轻反复丙泊酚麻醉诱发大鼠学习记忆障碍的作用。方法:通过给予连续5 d丙泊酚麻醉诱导学习记忆障碍模型,在丙泊酚给药前给予电针预处理连续5 d完成电针干预。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色用于观察海马神经细胞数量及形态改变;免疫荧光染色检测海马Dentate Gyrus区磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)蛋白表达;用Western Blotting测定B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和CREB蛋白的表达情况。结果:Morris水迷宫结果:与对照组比较,丙泊酚组大鼠的穿台次数、目标象限游泳时长及路径占比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠的穿台次数、目标象限游泳时长及路径占比均明显高于丙泊酚组,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE结果:丙泊酚组海马DG区细胞层数减少,细胞密集度降低;电针组海马DG区神经元细胞层数显著恢复,细胞密集度明显升高。免疫荧光结果:与对照组比较,丙泊酚组海马区pCREB蛋白累积荧光强度显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚组比较,电针组海马区pCREB蛋白累积荧光强度显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果:与对照组比较,Bax、Caspase-3在丙泊酚组显著表达,差异具有统计学意义(P<0.05),而Bcl-2、CREB表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚组比较,Bax、Caspase-3在电针组表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05),相反,Bcl-2、CREB在电针组显著表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:“百会”“大椎”穴电针预处理可以有效减轻反复丙泊酚麻醉诱发的大鼠学习记忆障碍,其机制可能与上调pCREB、CREB蛋白以及调控凋亡相关因子的表达,进而抑制神经元凋亡,改善学习记忆,发挥神经保护作用。

阿尔茨海默病记忆障碍的基础实验模型研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是具有复杂病理特征的疾病,AD在病情发展过程中会对患者脑部造成不可逆的损害而导致记忆障碍,记忆缺失对正常生活有着影响,而且AD多发于老年人群体。对于日益加剧的人口老龄化现象,存在着极大的风险隐患。进行尸检样本的解剖研究对现阶段研究AD已经十分局限,进行动物模型研究可以寻求新突破口,在实验室中,可以通过细胞离体培养、转基因动物、特定环境设置、手术处理改变特定物质分泌等手段,直接明了地观测受试动物机体中各种有关物质的变化,例如淀粉样蛋白、神经原纤维缠结、γ分泌酶、炎症因子等与AD相关的物质的活性与水平,为后续开展针对性治疗奠定理论基础。此外,这些实验模型研究可帮助更好地理解该疾病的病理学机制,并为临床治疗提供思路。

上调miR-340减轻异丙酚反复麻醉诱导大鼠的学习记忆障碍

目的揭示miR-340-5p在异丙酚(Prop)反复麻醉诱导的大鼠学习记忆障碍中的调控作用。方法通过对大鼠连续5 d尾静脉输注异丙酚诱导学习记忆障碍动物模型,然后将大鼠随机分为4组:对照组、模型组、NC-agomir组和miR-agomir组,每组10只。建模时,对照组大鼠尾静脉输注脂肪乳,其他3组大鼠均尾静脉输注异丙酚。给药处理时,对照组和模型组大鼠侧脑室注射10μl的PBS缓冲液,NC-agomir组和miR-agomir组大鼠分别注射10μl的NC-agomir和miR-340-5p-agomir。给药48 h后,通过Morris水迷宫实验评价大鼠的学习记忆功能,并对海马组织进行尼氏染色。根据试剂盒说明书检测海马组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。通过qRT-PCR检测海马组织中miR-340-5p以及β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)、淀粉样前体蛋白695(APP695)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平。通过Western blot检测海马组织中BACE1、Bcl-2、Bax和β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的蛋白表达水平。结果与模型组和NC-agomir组比较,miR-agomir组大鼠的逃避潜伏期缩短,而穿越平台次数增加(P<0.05)。与模型组和NC-agomir组比较,miR-agomir组大鼠尼氏体形态和数量均明显改善,海马组织中Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax降低(P<0.05)。与模型组和NC-agomir组比较,miR-agomir组大鼠海马组织中MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05);IL-6和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05),miR-340-5p水平升高,BACE1和APP695的mRNA表达水平以及BACE1和Aβ1-42的蛋白水平均降低(P<0.05)。结论上调miR-340-5p有效改善了异丙酚反复麻醉诱导的学习记忆障碍大鼠的学习记忆功能,miR-340-5p可能通过靶向抑制BACE1调节学习记忆功能。

三七皂甙Rg1对抗化学性记忆障碍的实验研究

采用一次性被动回避反应———跳台法观察不同剂量的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠和 4 0 %乙醇造成的小鼠记忆障碍病理模型的影响 ,实验结果表明 :血塞通副产品中所得到的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和 40

熟地黄对动物学习记忆障碍及中枢氨基酸递质、受体的影响

目的 :观察熟地黄对动物学习记忆障碍的影响及机理。方法 :采用氯化铝 (AlCl3)拟痴呆小鼠模型和谷氨酸单钠 (monosodiumglutamate ,MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型 ,通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响 ;薄层扫描测定脑组织谷氨酸 (glutanateacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA )含量 ;免疫组化观察大鼠海马N 甲基 D 门冬氨酸受体 1(N Methyl D AspartateReceptorone ,NMDAR1)和GABA受体 (GABAR )在海马的表达。结果 :熟地黄能延长痴呆动物跳台实验潜伏期、减少错误次数 ;缩短水迷宫实验寻台时间 ;调节痴呆模型动物脑Glu和GABA含量 ,提高NMDAR1,GABAR在海马的表达。结论 :熟地黄有改善AlCl3 小鼠和MSG大鼠学习记忆作用 ,作用机理可能与调节脑Glu和GABA含量 ,提高MSG大鼠NMDAR1,GABAR在海马的表达有关。

梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究

目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。