缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原?

诱导型一氧化氮合酶与血红素氧合酶在人肠易激综合征结肠中的表达

目的 研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血红素氧合酶 l(HO 1)在肠易激综合征(IBS)患者结肠中 的表达,探讨气体信使分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)在IBS发病机制中的可能作用。 方法 采用免疫组织 化学EnVision和SABC染色法,对符合罗马Ⅱ诊断标准的34例IBS患者肠镜活检标本分别检测结肠黏膜组织中 iNOS和HO 1的阳性细胞,并以16名健康者做对照。 结果 iNOS和HO 1主要表达在结肠黏膜上皮细胞,IBS患 者表达强于对照组(P<0.001),且HO 1和iNOS表达呈正相关(r=0.5744,P=0.0004)。 结论 iNOS和HO 1在 IBS患者结肠中的表达异常,表明CO和NO在IBS等肠动力性疾病的发病机制中可能起重要作用。

诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达

目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两者的关系.结果:iNOS和HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中iNOS与HO-1的表达明显强于对照组(0.2473±0.0548vs0.1616±0.0169,0.2334±0.0511vs0.1776±0.0164,均P<0.01).且RE组食管黏膜上皮细胞iNOS和HO-1蛋白表达呈显著正相关(r=0.513,P=0.000);而正常组中iNOS和HO-1蛋白表达之间无相关性(r=-0.073,P=0.758).结论:RE患者食管黏膜中iNOS和HO-1表达异常,表明NO和CO在RE的发病机制中可能起重要作用.

慢传输型便秘大鼠结肠诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶2的变化

目的探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶2(HO-2)的变化。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组和对照组,每组16只。采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立。用免疫组织化学方法分别检测iNOS和HO-2在大鼠结肠的表达情况。结果 STC组大鼠日均粪便粒数、日均粪便干重、日均粪便质量均比对照组明显减少;检测大鼠肠道传输速度,STC组较对照组明显减慢,首粒黑便排出时间较对照组显著延长。iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组。结论 iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS和HO-2在慢传输型便秘发病机制中可能起着重要的作用。

慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素氧合酶1在肺小动脉中的表达

目的慢性间歇性缺氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关,有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究,但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)与血红素氧合酶1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法笔者采用随机数字表法,从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组,另外10只组成常氧组。30天后,笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清HIF-1ɑ和HO-1,对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚:缺氧组(2.72±0.32μm)与常氧组(1.17±0.04μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。CIH可引起小鼠肺小动脉中膜增厚:缺氧组(44.76±1.42μm)与常氧组(28.23±1.00μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。2.缺氧组(16.87±1.53pg/ml)与常氧组(13.15±1.72pg/ml)对比,血清HIF-1ɑ升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧组(255.88±122.04pg/ml)与常氧组(166.67±103.39pg/ml)对比,血清HO-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.缺氧组肺小动脉内膜厚度与血清HIF-1ɑ及HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ和HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。

体外诱导血红素氧合酶-1表达对抗PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞表型转化的作用

目的探讨体外诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达对血小板源性生长因子-BB (PDGF-BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(Vascular Smooth muscle Cell,VSMC)表型转化的影响。方法用贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分别给予PDGF诱导VSMC表型转化,并给予不同浓度的氯血红素诱导HO-1表达。采用免疫荧光和免疫组织化学法分别检测VSMCα肌动蛋白(SM-α-actin)和细胞核增殖抗原(PCNA)的表达,RT-PCR检测不同组HO-1mRNA的相对表达水平。结果与对照组比较,PDGF-BB诱导后VSMC SM-α-aCtin的表达明显减少,PCNA表达明显增多,同时给予PDGF和氯血红素诱导HO-1的表达随着氯血红素剂量的增加SM-α-actin的表达增加,PCNA表达减少。RT-PCR结果表明HO-1mRNA的表达与氯血红素的剂量正相关。结论体外诱导血红素氧合酶-1的表达可以抑制PDGF-BB诱导的VSMC表型转化,这种作用和HO-1表达的强度正相关。

妊娠高血压综合征孕妇胎盘组织中血红素氧合酶-1缺氧诱导因子-1α的表达及临床意义

妊娠期高血压综合征（简称：妊高征）是妊娠期特有疾病,发病后主要出现血压升高、小腿以下凹陷性水肿、腹腔积液等症状,孕产妇严重时造成全身水肿、胸腹腔积液等。在孕妇妊娠期间,滋养细胞会对子宫内膜进行浸入,但如果滋养细胞浸入过浅,或出现子宫螺旋动脉重塑障碍,此时孕妇即会出现妊高征,上述症状也成为妊高征孕产妇胎盘的病理特点,出现滋养细胞浸入过浅的原因,与孕产妇滋养细胞浸润能力下降有关。

神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达

目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达。方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定。结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达。与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降。结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用。

血红素氧合酶诱导剂对SD大鼠血清MDA、胆红素、总抗氧化能力及卵巢性激素的影响

目的:探讨血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素(hemin)对雌性大鼠抗氧化能力及卵巢性激素水平的影响。方法:hemin皮下注射后,测定大鼠血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总抗氧化能力和雌、孕、雄激素水平。结果:hemin大鼠的血浆MDA显著降低,血清总胆红素、间接胆红素、总抗氧化能力和雌、孕激素水平显著提高。结论:血红素氧合酶的诱导剂hemin可提高血清总胆红素、间接胆红素水平,降低MDA的堆积,进而提高血清总抗氧化能力,改善卵巢功能。

母脐血管上缺氧诱导因子及其靶基因血红素氧合酶-1的表达与窒息新生儿的相关研究

目的观察缺氧诱导因子(HIF)、血红素氧合酶-1(HO-1)在脐血管上的表达,探讨新生儿脐血中HIF-1、HO-1蛋白表达与窒息的相关性。方法选择窒息新生儿45例(轻度窒息新生儿30例,重度窒息新生儿15例),并以健康足月适于胎龄儿15例为对照。于新生儿娩出后立即留取近胎儿处脐带标本,用免疫组织化学法观察新生儿脐血管上HIF-1和HO-1的表达。结果①脐血管上HIF-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞核内。窒息组与对照组比较HIF-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。②脐血管上HO-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞胞浆。窒息组与对照组比较HO-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。③窒息组及对照组间的HIF-1和HO-1的表达均呈正相关(P均<0.05)。结论①HIF-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,说明胎儿宫内缺氧缺血诱导HIF-1基因表达,导致HIF-1表达明显增高。②HO-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,是由于胎儿宫内缺血缺氧,诱导HO-1基因表达,同时其上游基因HIF-1表达增强,也导致HO-1表达明显增高。③HIF-1和HO-1表达呈正相关,说明其存在调控关系。HO-1表达在上游基因诱导下增强,说明缺氧状态下机体可反射性启动反应机制。

心脏瓣膜置换术后患者的血清Ⅰ型胶原蛋白多肽、环氧合酶-2表达及其与预后的相关性

目的探讨心脏瓣膜置换术后患者血清Ⅰ型胶原蛋白多肽(procollagen type Ⅰ polypeptide,PICP)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其与患者预后的相关性。方法收集2015年12月至2018年12月期间在广西壮族自治区南溪山医院接受心脏瓣膜置换术的患者为研究对象(100例)。分别于术前、术后1 d、术后1周、术后2周,采用生化分析仪检测患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、α羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBD)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)浓度;采用超声心动图诊断仪测量心功能指标:左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清PICP、COX-2浓度。采用Pearson法分析血清PICP、COX-2浓度与各指标之间的相关性。根据随访情况将患者分为预后良好组和预后不良组,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析术后2周血清PICP、COX-2浓度对患者预后的预测价值。结果与术前比较,术后1 d患者血清PICP、COX-2、CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度显著升高,LVEF、LVFS浓度显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与术后1 d相比,术后1周、术后2周患者的PICP、COX-2、CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度显著降低,且术后2周显著低于术后1周,LVEF、LVFS显著上升,且术后2周高于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05)。患者血清PICP、COX-2浓度均与CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度呈正相关,与LVEF、LVFS呈负相关(P<0.05),且PICP、COX-2二者呈正相关(r=0.489,P<0.05)。预后不良组患者术后2周血清PICP、COX-2浓度均明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PICP、COX-2浓度以及二者联合预测患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.717、0.855,敏感度分别为80.36%、55.36%、83.93%,特异度分别为75.00%、86.36%、72.73%。结论心脏瓣膜置换术后患者血清PICP、COX-2浓度显著高于术前,但随术后随时间延长逐渐下降,与患者心功能指标和心肌酶谱具有相关性,有望成为判断患者预后的血清学指标。

诱导性血红素氧合酶1在肿瘤组织中的表达

诱导型血红素氧合酶1与多种应激相关性疾病发生密切相关,具有抗氧化、抗炎、抗细胞增殖及抗细胞凋亡作用。目前诱导型血红素氧合酶1在各种疾病中研究颇多,且在一些癌基因及其产物诱导的转化细胞核以及许多肿瘤细胞中表达增高。血红素氧合酶与消化系统肿瘤的发生和发展有密切的关系,成为肿瘤筛查、诊断、评价预后及治疗的有效指标。

诱生型血红素氧合酶mRNA、诱生型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血中的表达

目的观察诱生型血红素氧合酶(HO-1)mRNA、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA在局灶性脑缺血中的表达及其不同作用。方法采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定HO-1mRNA、iNOSmRNA在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达变化。结果iNOSmRNA的表达在缺血后2 h出现,24 h达最高峰,以后逐渐下降。HO-1mRNA表达在缺血后2 h即出现,缺血后12 h达最高峰。结论脑缺血的病理生理过程中存在着一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)两种信使系统之间的相互作用。HO-1mRNA及iNOSmRNA的表达上调并具有时相性。缺血后期HO-1mRNA仍然维持在一定的水平,可能具有对抗后期iNOSmRNA增高所产生的NO毒性作用。

低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜低氧诱导因子-1α和血红素氧合酶-1表达的影响

目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的动态变化。方法取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6 h、12 h、24 h、36 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1表达的影响。结果尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐。正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-1微量表达。RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HIF-1α表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-2,24 h起逐渐下降,RIRI后7 d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(157.56±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78±4.97)个·mm-2,此后逐渐下降,RIRI后7 d,HPC+RIRI组仍明显高于RIRI组。与RIRI组比较,HPC+RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。

大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶1与内皮型一氧化氮合酶的变化

目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测定肺组织HO 1和内皮型一氧化氮合酶表达的变化。结果 :模型组血液循环内皮细胞数较正常组显著增加 ,血液循环内皮细胞数与右心室收缩压及肺小动脉中膜厚度呈正相关。HO 1在肺小动脉内皮细胞表达显著增多 ,内皮型一氧化氮合酶表达明显减少。均有显著性差异 (P <0 0 5～0 0 1)。结论 :血液循环内皮细胞数可作为间接反映缺氧性肺动脉高压血管结构重塑的参考指标。缺氧导致肺小动脉HO 1增加和内皮型一氧化氮合酶减少 ,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响。

稽留流产患者血清中缺氧诱导因子-1α、血红素氧合酶-1及14-3-3β的表达及临床意义

目的检测稽留流产患者血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)及14-3-3β的表达情况,并探讨其临床意义。方法收集2019年1-12月高安市人民医院妇科住院部收治的稽留流产患者的血清标本74例,设为实验组;同期正常宫内早孕要求终止妊娠的患者血清标本58例,设为对照组。运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组标本中HIF-1α、HO-1及14-3-3β的浓度水平,进行对比分析。结果实验组血清HIF-1α、HO-1及14-3-3β表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清中HIF-1α、HO-1及14-3-3β水平能作为为进一步研究稽留流产提供一定线索。

奶牛临床型乳房炎中血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)作用探究

【目的】探究奶牛临床乳房炎中血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)的作用及意义.【方法】采集泌乳期健康(对照组,Control,C)和患临床型乳房炎(试验组,Mastitis,M)荷斯坦奶牛乳腺组织,利用化学法测定内源性CO含量;H&E染色、实时荧光定量PCR(quantitative Real-Time PCR,qRT-PCR)、免疫蛋白印迹(Western blot)和免疫组织化学染色分析乳腺组织病理变化和HMOX1、HHMOX2的表达差异.【结果】采集的乳腺组织样品符合试验要求;两组样本中均有内源性CO、HMOX1、HMOX2基因和蛋白的差异性表达;HMOX1和HMOX2蛋白主要表达于乳腺上皮细胞;与C组相比,M组乳腺组织中内源性CO含量明显增加(P<0.01),HMOX1基因和蛋白表达显著上调(P<0.05)而HMOX2基因和蛋白表达显著下调(P<0.05).【结论】HO/CO系统参与奶牛临床型乳房炎的发生与发展,其可能调控乳腺上皮细胞的功能,发挥抗炎和细胞损伤保护等作用.

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。

血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达

目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术。分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达。结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05)。HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达。eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05)。T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946,P均<0.05)。结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控。