中华鳖诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达分析

一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分布及外源刺激物对其基因和蛋白表达的影响。荧光定量PCR结果显示,iNOS基因在中华鳖的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、小肠和大肠中均有表达,其中在大肠中表达量最高,其次是小肠、肾脏和脾脏。在受脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激后,肝、脾、肾、肌肉和小肠iNOS mRNA的表达显著升高。免疫组化实验结果显示LPS刺激后12 h、24 h iNOS蛋白在小肠、脾脏表达水平显著高于生理盐水对照组。研究结果表明iNOS可能参与了中华鳖的机体免疫反应。

急性缺血性脑卒中患者基质金属蛋白酶-9、诱导型一氧化氮合酶、神经元特异性烯醇化酶、神经导向因子-1与神经功能缺损及预后的关系

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经导向因子-1(Netrin-1)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经功能缺损及预后的关系,为临床诊治AIS提供参考依据。方法 选取2019年1月至2022年2月南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)收治的81例AIS患者作为研究对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(25例)、中度组(30例)和重度组(26例);根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(57例)和预后不良组(24例);同时选取同期101例健康体检者作为对照组。检测并比较AIS患者和对照组研究对象血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平,并分析血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平与NIHSS、mRS评分的关系。结果 AIS组患者血清MMP-9、iNOS、NSE水平均高于对照组,血清Netrin-1水平低于对照组;与轻度组比,中度组、重度组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平呈升高趋势,血清Netrin-1水平呈降低趋势;预后不良组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平均高于预后良好组,血清Netrin-1水平低于预后良好组;经Pearson相关性分析,血清MMP-9、iNOS、NSE水平与NIHSS、mRS评分均成正相关,血清Netrin-1与NIHSS、mRS评分均呈负相关(均P<0.05)。结论 AIS患者的血清MMP-9、iNOS、NSE水平越高,血清Netrin-1水平越低,其神经功能缺损程度越严重,预后越差,对以上指标进行检测可对患者的病情进行判断,为临床后续治疗提供一定的参考依据,并可作为预后情况的评估指标。

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ干预内皮细胞后细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的探讨肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ在导致内皮细胞凋亡过程中诱导型一氧化氮合酶的表达变化及核因子κB的作用。方法核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐预处理和未预处理原代培养的脐静脉内皮细胞,用肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ分别进行干预,逆转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mR-NA的表达,免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶和IκBα的蛋白表达,电泳迁移率分析检测核因子κB的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果在10μg/L肿瘤坏死因子α和1μmol/L血管紧张素Ⅱ的干预下,核因子κB的活性显著增加(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达与对照组比较显著增加(P<0.05),细胞凋亡发生显著增加(P<0.05);吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的增加。结论在肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ作用于内皮细胞时,通过降解IκBα引起诱导型一氧化氮合酶的核转位,后者可引起诱导型一氧化氮合酶表达上调和细胞凋亡。

白芍总苷对巨噬细胞一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶生成的影响及其机制研究

目的:探讨白芍总苷(TGP)抗炎作用与调节巨噬细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达的关系,并从调控核转录因子-κB(NF-κB)活性的途径探讨其作用机制。方法:预先用不同浓度的TGP与大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,然后加入脂多糖(LPS)刺激细胞,检测细胞培养液中NO的产生,Westernblot方法检测iNOS的表达和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的含量,同时检测NF-κB与DNA的结合活性。结果:TGP显著抑制了LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生NO、表达i-NOS,同时也显著增加了细胞内IκBα蛋白的含量和抑制了NF-κB与DNA的结合活性。结论:TGP的抗炎作用与其通过抑制巨噬细胞NF-κB的活性,从而降低巨噬细胞iNOS的表达、减少NO产生密切相关。

川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。

衰老对大鼠阴茎组织诱导型一氧化氮合酶的表达和细胞凋亡的影响

目的:探讨年龄因素对大鼠阴茎组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和细胞凋亡的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为衰老组(10只,>25月龄)、老年组(8只,12～15月龄)和青年组(6只,3～4月龄),分别用免疫组化法检测阴茎组织iNOS的表达和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率。结果:衰老组、老年组及青年组iNOS的表达用相应的吸光度(A)表示分别为:0.24±0.03、0.17±0.02和0.12±0.03;细胞凋亡率分别为:(1.41±0.78)%、(0.94±0.43)%和(0.50±0.23)%,组间比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论:衰老大鼠阴茎组织iNOS表达增多,细胞凋亡现象明显增加,衰老可能是老年性阴茎勃起功能障碍的机制之一。

槲皮素抑制诱导型一氧化氮合酶减轻脓毒症大鼠的心肌损伤

目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,免疫印迹法测定心肌组织iNOS蛋白表达,酶法测定心肌组织匀浆中iNOS活力及NO含量。结果脓毒症组大鼠LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax与-dp/dtmax均有所下降,而槲皮素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症组大鼠左心室心肌组织iNOS的表达上调,iNOS的活力升高,NO的含量增加,而槲皮素预处理组以上指标的增加幅度较小。结论槲皮素通过降低心肌组织iNOS的表达及活力,抑制脓毒症时心肌组织中过量的NO产生,减轻脓毒症心肌损伤。

华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆功能及海马区核因子kB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子kB(nuclear factor-kB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只。采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)_(25-35)的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水。通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-kB及iNOS蛋白的表达。结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达较AD样大鼠明显减少(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均<0.05)。结论:华中五味子酮可能通过影响NF-kB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用。

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。

过度训练及补充二联甲苯或谷氨酰胺对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用。方法:8周龄健康雄性wistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、过度训练补充DPI组(ED)、过度训练补充Gln组(EG)。后3组根据取材时间不同各分为2组,运动后36h取材组(E1、ED1、EG1),运动后7天取材组(E2、ED2、EG2)。总计7组,每组8只,除C组外,其他6组都进行11周递增负荷跑台训练。断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,流式细胞术测定ROS生成量,荧光定量PCR技术测定iNOS基因表达。结果:ROS生成:E1组显著低于C组;ED1组显著低于E1组(P<0.05),与C组相比极显著降低(P<0.01);EG1组与E1组相比没有显著差异,与C组相比极显著降低(P<0.01)。E2组、ED2组、EG2组分别与E1组、ED1组、EG1相比均显著增高;E2组、ED2组、EG2组、C组4组之间比较无显著差异。iNOSmRNA表达:ED1组相对E1组显著增加(P<0.05),相对C组极显著增加(P<0.01);ED2组相对ED1组显著降低;其他相关组间比较无显著差异。对各组中ROS与iNOS表达量进行相关分析,显示二者呈直线负相关,相关系数r=-0.45(P=0.004)。以各组ROS和iNOS表达量相对,C组的倍比关系作图,发现ROS生成量较高时,iNOSmRNA表达处于较低水平(E2组),随着iNOSmRNA表达水平增加,ROS生成量呈现降低趋势。结论:过度训练使腹膜巨噬细胞ROS生成量显著低于生理水平,引起运动性免疫抑制;补充抗氧化剂DPI可使过度训练时巨噬细胞ROS生成量进一步降低,补充谷氨酰胺对过度训练引起的巨噬细胞ROS生成量降低没有改善作用;过度训练及补充DPI或谷氨酰胺可影响巨噬细胞内ROS生成,这在一定程度上受iNOS催化产生的NO调控。

筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶和NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的:探讨筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)蛋白表达及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶p22-phox亚基mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通、维生素C或蒸馏水制备含药血清和对照血清。取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备Schwann细胞。将体外培养的Schwann细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组。培养48h后,采用免疫荧光法检测Schwann细胞内i NOS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。结果:高糖培养的Schwann细胞内i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达均较正常对照组明显升高(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达明显降低(P<0.01),且明显优于维生素C组(P<0.01)。结论:筋脉通含药血清可以下调高糖培养的Schwann细胞i NOS蛋白及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。

血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 研究血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响及意义.方法 将110只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和血必净组.皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型.分别于术后1、6、12、24、48 h活杀10只动物,留取肺组织,检测iNOS活性、NO含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理变化.结果 模型组肺组织iNOS活性(U/mg)在染菌后1、6、12、24 h(分别为12.57±3.20、22.17±7.29、19.73±6.23、14.37±3.78)均明显高于正常对照组(6.69±1.87,均P【0.01);血必净组6、12、24 h iNOS活性(分别为14.97±3.48、15.15±5.46、10.28±4.13)明显低于同时间点模型组(P【0.05或P【0.01).模型组肺组织NO含量(μmol/g)在染菌后1、6、12、24、48 h(分别为14.53±3.82、31.52±7.01、41.32±7.28、32.82±5.42、24.82±6.01)均显著高于正常对照组(4.94±1.48,均P【0.01);血必净组肺组织NO含量在12 h、24 h(分别为30.93±5.19、25.25±4.67)与同时间点模型组比较均明显下调(均P【0.01).模型组肺组织MPO活性(U/g)在染菌后1、6、12、24 h(分别为1.21±0.32、2.11±0.28、2.05±0.24、1.07±0.36)也明显高于正常对照组(0.55±0.18,均P【0.01);血必净组MPO活性在6 h、12 h(分别为1.69±0.47、1.37±0.42)与同时间点模型组比较明显下调(均P【0.01).染菌后24 h,模型组大鼠肺组织损伤明显,血必净组大鼠肺损伤较模型组有所减轻.结论 iNOS和NO参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的病理生理学过程;血必净注射液干预治疗能显著下调肺组织iNOS活性及NO生成,减轻创伤弧菌感染所致的肺损伤.

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响

目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。

阿霉素对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究阿霉素(ADM)对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法将雄性wistar大鼠24只,随机分为ADM组和对照组,每组12只,ADM组按每次给ADM 2 mg/kg腹腔注射,隔日一次共6次;对照组给等体积的生理盐水腹腔注射。于实验第30 天,应用生化方法测定心肌组织中的一氧化氮(NO)水平及iNOS的活性;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;用RT—PCR方法检测心肌组织iNOS mRNA的表达。结果与对照组比较ADM组大鼠心肌组织NO、iNOS活性增加(P< 0.01),心肌细胞凋亡指数及iNOS mRNA的表达均显著增高(P< 0.01)。结论ADM能诱导大鼠心肌细胞iNOS mRNA表达增加,使NO合成增多,引起细胞凋亡而参与对心肌的损害。

变应性鼻炎患者外周血白细胞及鼻黏膜诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的意义

目的 探讨变应性鼻炎 (allergicrhinitis,AR)患者外周血白细胞及鼻黏膜诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)mRNA表达的关系。方法 选择 3 5例AR患者及 3 0例健康人的外周血白细胞。其中 8例变应性鼻炎患者鼻黏膜 ,6例正常鼻黏膜。iNOS mRNA表达采用原位杂交方法。血浆一氧化氮 (nitricoxide,NO)水平采用硝酸还原酶比色法测定。结果 健康人外周血白细胞未见iNOS mRNA表达 ,而AR患者外周血白细胞iNOS mRNA表达高度增强 ,其阳性率达 40 82 %。正常人鼻黏膜上皮、腺体及巨噬细胞可见iNOS mRNA的低度表达 ,而AR患者中上皮、腺体及巨噬细胞增生 ,并iNOS mRNA表达高度增强 (t=2 3 17,P <0 0 0 1)。AR组血浆NO水平显著高于对照组 (t=2 7 89,P <0 0 1)。结论 AR患者血浆NO水平与外周血白细胞及组织内iNOS mRNA表达高度增强有关。提示iNOS NO通路在AR的发病过程中可能起重要作用。

补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉粥样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,补阳还五汤显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:补阳还五汤可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。

羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血后大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HYSA)对大鼠局灶性脑缺血后脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测大鼠脑组织中iNOS的表达,并观察了对大鼠行为学和脑组织梗死面积的影响。结果HYSA高、中剂量能明显抑制脑缺血后而高度表达的iNOS量,同时减轻大鼠脑梗死面积和神经功能障碍。结论HYSA能下调脑缺血所致iNOS的异常表达,这可能是其治疗脑缺血性脑血管疾病的机制之一。

复方丹参对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组(组)和应用生理盐水对照组(组),损伤后不同AB时间点(8h、1d、3d、7d、14d、28d)处死大鼠,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞。结果:HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及iNOS表达,神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为B组>A组(P<0.01)。结论:复方丹参能抑制大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及iNOS表达。

诱导型一氧化氮合酶与疾病

炎症是众多疾病如自体免疫紊乱、神经退行性病变、心血管疾病和癌症发展的病理机制,诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中被诱导表达,产生过量的一氧化氮,引发炎症级联反应,进而导致以上多种疾病发生。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床使用中均体现抗炎效果和症状改善。本文综述了诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中诱导表达及与各类重大疾病联系的最新进展,并展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为抗炎治疗策略的前景。