逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶基因转染抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

目的:研究逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的可行性。方法:将不同滴度的病毒上清转染体外培养的VSMC;采用RT-PCR、Western-blot检测VSMC内iNOSmRNA和iNOS蛋白的表达;用Griess法检测iNOS转基因细胞的培养液中一氧化氮(NO)的含量;用改良MTT法检测iNOS转基因对VSMC增殖的抑制作用。结果:不同滴度的PLXSNiNOS转染体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内可检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白,表达水平随病毒滴度的增加而增强,呈现剂量依赖性;而用最高滴度的PLXSN转染体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内未能检测到外源性iNOS mRNA和iNOS蛋白表达;iNOS转基因细胞的培养液中NO含量显著增高,同时VSMC增殖受到明显抑制,均呈现剂量依赖性。结论:逆转录病毒介导iNOS基因可高效转染体外培养的VSMC,并在细胞内表达活性的iNOS蛋白,而且产生大量的NO,明显抑制VSMC增殖。为iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的临床应用提供有力的实验依据。

缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶基因在缺氧性肺动脉高压大鼠发病过程中的表达(英文)

背景:关于缺氧性肺动脉高压发病过程中缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶在肺动脉壁内的动态变化尚需探讨。目的:观察不同缺氧时间点肺动脉壁内缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶基因表达,探讨其在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用。设计:对比观察的动物实验。单位:南华大学附属第二医院呼吸内科。材料:选用健康雄性Wistar大鼠40只,清洁级,6～8周龄,体质量(220±10)g。按随机表法分为对照组(n=8)和缺氧组(n=32),其中缺氧组又分为缺氧后3,7,14,21d4个时间点进行观察,每个时间点8只。方法:实验于2004-08/2005-12在南华大学肿瘤研究所完成。缺氧组大鼠按李启芳报道的方法进行干预。对照组大鼠置于同一室内,除不缺氧外,余同缺氧组。按照观察时间点将大鼠麻醉后,右颈外静脉插入微导管,连接多导生理记录仪,检测大鼠肺动脉平均压。将大鼠处死取出心脏称量右心室、左室加室间隔的质量,以右室肥大指数反映右心室肥厚程度。取大鼠右上肺组织,进行苏木精-伊红染色和弹性纤维染色。用病理图像分析软件测定肺动脉管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度、肺细小动脉中膜厚度作为肺小血管重塑指标。对肺小血管壁缺氧诱导因子1α,诱导型一氧化氮合酶进行原位杂交和免疫组织化学检测,以肺细小动脉管壁平均吸光度值作为mRNA表达和蛋白水平的相对含量。主要观察指标:①大鼠肺动脉平均压、右心室肥厚程度和肺小血管重塑指标的变化。②缺氧诱导因子1和诱导型一氧化氮合酶的表达及其与肺动脉平均压,肺血管重塑的关系。结果:共纳入Wistar大鼠40只全部进入结果分析。①缺氧7d时肺动脉平均压明显高于对照组(P<0.05),14d达到最高水平,之后维持于此水平。②缺氧14d右心室肥大指数高于对照组(P<0.05)。③缺氧7d肺小动脉管壁增厚,管腔变窄,肺动脉管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积与对照组比较,差异明显(P<0.05);缺氧14d可见肺小动脉中膜和肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度增高,肺细小动脉中膜厚度明显增加(P<0.05)。21d管腔进一步变窄,平滑肌增生明显。④缺氧诱导因子1和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达:对照组大鼠呈弱阳性表达;缺氧3d和7d缺氧诱导因子1αmRNA相对量无明显变化,14d时明显增高,此后维持于高水平。诱导型一氧化氮合酶mRNA在缺氧3d明显高于对照组,7d达到高峰,14d接近对照组水平,21d再次升高,但低于缺氧3d时。⑤缺氧诱导因子1α主要表达于血管内膜和中膜,而诱导型一氧化氮合酶表达涉及血管全层。诱导型一氧化氮合酶在对照组肺血管内膜和中膜均弱阳性表达,缺氧3d与对照组差异不明显,7d中膜、内膜表达明显,14d血管中膜增厚,表达增强。在血管外膜,对照组诱导型一氧化氮合酶为阴性,各缺氧组均阳性表达。⑥mPAP与肺血管重塑正相关(r=0.976,P<0.01),缺氧诱导因子1αmRNA与诱导型一氧化氮合酶蛋白正相关(r=0.927,P<0.05)。结论:缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病过程中发挥作用,且缺氧诱导因子1α与诱导型一氧化氮合酶基因表达可能存在相互调控。

贫铀对大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的:通过研究贫铀(DU)颗粒气管灌注后大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对生殖系统的毒性作用机制。方法:W istar大鼠随机分为气管灌注生理盐水对照组和DU 1、3、5 mg组,每组5只。3个月后提取大鼠睾丸总RNA进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOSmRNA的变化。结果:对照组无iNOSmRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度A值明显高于对照组(P<0.05),其中3 mg组产物电泳条带A值最高,5 mg组A值明显低于1 mg组和3 mg组(P<0.05)。结论:DU颗粒气管灌注能使大鼠睾丸iNOSmRNA表达水平升高,DU剂量增高到一定程度则使iNOSmRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。

中国人诱导型一氧化氮合酶基因STR多态性研究(英文)

一氧化氮 (nitricoxide,NO)作为一种可在细胞间自由扩散的信使分子在神经递质传递和血管舒张调节等生理与病理过程中起重要作用。NO通过一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)催化L 精氨酸的氧化反应而生成。目前在哺乳动物中已发现细胞来源、表达方式和活性调节不同的 3种NOS同工酶 ,分别为神经原型NOS(neuronalNOS ,nNOS)、诱导型NOS(inducibleNOS ,iNOS)和内皮细胞型NOS(endothelialNOS ,eNOS)。 3种NOS由位于不同染色体上的基因所编码。人iNOS基因位于第 17号染色体长臂 (17q11 2～ 17q12 ) ,全长约 37kb ,含有 2 6个外显子。iNOS可在多种类型的细胞中通过IL 1、IFN α、TNF γ等细胞因子和其他介质的刺激作用而诱导表达。iNOS基因 5′ 端调控区内存在一个CCTTT串联重复的多态性位点 ,这一多态性基因座已在北爱尔兰的糖尿病患者中证实与微血管病变有关。另有实验表明 ,CCTTT串联重复序列的变化对iNOS基因的转录将产生不同影响。目前在东方种族中有关iNOS基因CCTTT串联重复多态性尚未见报道。将 30 3名中国汉族人基因组DNA用于iNOS基因CCTTT串联重复多态性分析 ,鉴定出了 12种等位基因和 4 9种基因型 ,其中重复 17次、18次和 19次的等位基因是在人类中首次发现的新等位基因。

银杏叶提取物对星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控

目的研究银杏叶提取物(EGh761)对星形胶质细胞合成一氧化氮(NO)的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用。方法以脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生NO作为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型,应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制。结果EGb761能明显降低星形胶质细胞中iNOS mRNA和蛋白质的表达、减少NO 的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核,提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路。结论EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统疾病具有治疗、预防的作用。

诱导型一氧化氮合酶基因在3T3成纤维细胞中的转染和意义

目的 观察人诱导型一氧化氮合酶基因 (iNOS)转染 3T3成纤维细胞的可能性。方法 用阳性脂质体将含人诱导型一氧化氮的真核表达载体 pcDNA3.0 iNOS转染至 3T3细胞 ,用G4 1 8筛选 ,通过RT PCR、免疫组化的方法鉴定。 结果 pcD NA3.0 iNOS基因转染的 3T3细胞有人iNOS基因mRNA的表达 ,细胞中有iNOS蛋白的表达 ,空载体和对照组没有表达。结论 人iNOS基因能够在

活血化瘀汤对骨折愈合过程中诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的:观察活血化瘀汤对骨折愈合中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响,从而调控成骨作用。方法:实验于2002-12/2004-08在华中科技大学基础学院分子生物学实验室完成。将24只SD大鼠胫骨中段闭合骨折骨髓内克氏针固定制成骨折模型,随机分为活血化瘀汤组(n=12)及生理盐水组(n=12);于骨折后4,7,14,21d收集骨痂样本,反转录聚合酶链反应测定诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达水平。结果:24只大鼠均进入结果分析。骨折后7,14,21d所有骨痂样本诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达增强,骨折后14d达到峰值,活血化瘀汤组与生理盐水组比较,骨折后7,14d骨痂诱导型一氧化氮合酶基因表达显著性增强(P=0.0037)。结论:活血化瘀汤可能通过增加早期大鼠骨痂诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮,影响骨细胞增殖功能,从而促进骨折愈合。

诱导型一氧化氮合酶基因多态性与颅内动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因rs2297518、rs8081248位点多态性与脑动脉粥样硬化(CAA)及颅内动脉粥样硬化(ICA)的关系。方法收集患者324例,根据脑血管狭窄部位与程度将其分为CAA组243例和对照组81例,CCA组又分ICA患者137例为ICA亚组。分析各组患者脑卒中传统危险因素,并比较rs2297518、rs8081248位点的基因型频率及等位基因频率在各组的分布。结果 CAA组及ICA亚组的脑卒中传统危险因素明显高于对照组。CAA组中rs2297518位点的基因型GG及等位基因G频率分布均明显高于对照组(P<0.05);ICA亚组中rs2297518位点的等位基因G频率分布明显高于对照组(P<0.05)。结论 iNOS基因rs2297518位点的多态性与CAA及ICA有关,基因型GG可能是CAA的易感因素,等位基因G可能是CAA及ICA的易感因素;iNOS基因rs8081248位点的多态性可能与CAA或ICA无关。

偏头痛大鼠脑内5-羟色胺_(1F)和诱导型一氧化氮合酶基因的表达变化及针刺的干预效应

目的:前期实验已证实针刺治疗偏头痛疗效优越。观察针刺对偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-05在中南大学湘雅医院中西医结合研究所实验室完成。①选用SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组(n=10),除正常对照组外,其余3组均复制大鼠偏头痛模型。模型对照组只造模,不作其他处理;针刺治疗组造模后进行针刺;针刺预防组针刺后造模电刺激20min。针刺方法:针刺大鼠双侧太冲、阳陵泉穴20min。采用疏密波,电流强度0.3～0.6mA,留针20min,1次/d,共5次。②实验完毕后取脑干及三叉神经节匀浆,采用反转录-聚合酶链反应法测定5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:进入结果分析正常对照组10只,模型对照组、针刺治疗组、针刺预防组各9只,共脱失3只。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠诱导型一氧化氮合酶mRNA表达显著增强(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著减弱(P<0.01)。②与模型对照组比较,针刺预防组和针刺治疗组诱导型一氧化氮合酶mRNA表达明显减弱(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著增强(P<0.01)。结论:针刺调控5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达可能是针刺防治偏头痛的分子机制。

诱导型一氧化氮合酶基因的表达与调控

哺乳动物体内存在组成型与诱导型两种类型的一氧化氮合酶，前者在生理状态下恒定表达，由其催化产生的一氧化氮作为信使分子，在免疫、神经和心血管系统中发挥多种生理作用；后者只有在致炎细胞因子或脂多糖作用下才表达，其催化合成的一氧化氮参与脓毒性休克、高血压和动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理过程。因此，揭示诱导型一氧化氮合酶基因的表达调控机制，具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值。

脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶基因表达变化的实验研究

目的 探讨大鼠脊髓损伤后诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）基因表达变化规律。方法参考Ｎｙｓｔｒｏｍ方法建立的大鼠脊髓压 迫伤模型，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定伤段脊髓组织ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内未 见ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达，脊髓压迫伤后ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强，伤后２４ｈ达到高峰。结论ｉＮＯＳ未参与脊髓 组织正常生理调节，脊髓损伤后ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强，提示ｉＮＯＳ参与了继发性脊髓损伤过程。

金钗石斛生物碱对糖性白内障大鼠诱导型一氧化氮合酶基因的调控

目的探讨金钗石斛生物碱对半乳糖所致糖尿病性白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其基因表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、样品高、低剂量组和阳性对照组,每组10只,模型组腹腔注射D-半乳糖诱导大鼠白内障模型,样品高、低剂量组和阳性对照组在注射D-半乳糖26d后形成Ⅱ级白内障后每天分别给予0.36、0.18g/kg金钗石斛总生物碱灌胃进行实验性治疗,阳性对照组每天以0.22g/kg石斛夜光丸灌胃,正常对照组每天仅灌胃生理盐水;用裂隙灯观察观察晶状体浑浊度;46d后处死动物后取晶状体,硝酸还原法测定NO的含量、比色法检测NOS的活性,提取各组晶状体RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测iNOS基因的表达。结果金钗石斛生物碱治疗组和正常对照组、阳性对照组的NO浓度及NOS的活性均显著低于模型组,实时定量PCR表明金钗石斛生物碱可下降iNOS基因的表达。结论金钗石斛生物碱能有效抑制iNOS基因的表达,对糖尿病性白内障具有较好的治疗作用。

贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制。方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中13、mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于13、mg组(P<0.05)。结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关。DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。

诱导型一氧化氮合酶基因在3T3细胞中的转染和鉴定

目的 :观察人诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因转染 3T3成纤维细胞的可能性。 方法 :用阳性脂质体将含人iNOS基因的真核表达载体pcDNA3.0 iNOS转染至 3T3成纤维细胞 ,用G4 18筛选 ,通过RT PCR、免疫组化的方法鉴定。 结果 :pcDNA3.0 iNOS基因转染的 3T3细胞有人iNOS基因mRNA和iNOS蛋白的表达。 结论 :iNOS基因能在 3T3成纤维细胞得到稳定转染和表达 ,能为模拟体内一氧化氮 (NO)作用提供有力的工具。

炎症胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶基因转录的机制

目的:通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,组成激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节诱导型一氧化氮合酶基因在胶质细胞中的转录激活机制。方法:实验于2003-01/2004-08在美国南卡洲医科大学神经科学研究室和南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室进行。采用MAPK激酶3和MAPK激酶6表达质粒与接有荧光素酶的大鼠诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒;cAMP反应元件和核因子-κB联合转染C6胶质细胞株。测定荧光素酶活性,观察诱导型一氧化氮合酶基因激活表达机制。结果:①MKK3b/MKK6b能引起诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的激活,并都能够被p38MAPK抑制剂SB203580所抑制。②MKK可以诱导cAMP反应元件介导的和核因子-κB依赖的转录活性。③显性抑制型CRE结合蛋白和CCAAT/增强子结合蛋白都是p38MAPK的靶向作用目标,转染这两种转录因子产生相反的影响:显性抑制型CRE结合蛋白增强了诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的表达,而显性抑制型CCAAT/增强子结合蛋白则引起抑制作用,对cAMP反应元件也具有相同的影响。④此外,激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6诱导诱导型一氧化氮合酶启动子的激活能够被野生型活化转录因子增强。然而磷酸化缺陷型的野生型活化转录因子则起抑制作用。结论:转录因子的靶向作用特点,对于炎症反应中NO的过量产生具有选择干扰性,在临床上具有实用价值。

氧化剂对RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

为揭示氧化应激对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响 ,采用逆转录多聚酶链反应技术 ,观察氧化剂叔丁基氢过氧化物对RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。结果发现 ,1.5× 10 -4mol/L叔丁基氢过氧化物能够诱导RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达 ,放线菌素D、环己酰亚胺及acetovanilone均可减弱叔丁基氢过氧化物对RAW2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶表达的诱导。另外 ,叔丁基氢过氧化物对RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶表达的诱导作用还可被核因子 κB抑制剂PDTC减弱。可见 ,氧化剂可诱导RAW 2 4.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达 ,且作用在转录水平 ,该过程中有新的蛋白质合成及内源性活性氧产生的参与 ,转录因子核因子

重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及对其增殖的影响

探讨重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响。将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入血管平滑肌细胞中 ,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量。观察转染后平滑肌细胞生长状态情况 ,用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果正常细胞组NO的含量为78.4 4± 1 5 .38,而iNOS转染组NO含量为 2 36 .5 7± 31 .83,两组相比有非常显著差异 (P =0 .0 0 0 ,n =6 ) ,血管平滑肌细胞转染后生成一氧化氮。转染后的平滑肌细胞生长明显受到抑制 ,主要抑制平滑肌细胞周期G1 S期的过渡 ,使细胞停留在G1期。说明血管平滑肌细胞可以成功转染iNOS基因 ,生成的一氧化氮可明显抑制平滑肌细胞的增殖 。

帕金森病大鼠模型诱导型一氧化氮合酶基因表达的研究

目的 :观察帕金森病 ( PD)大鼠模型黑质区诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)的基因表达 ,探讨其与神经损伤的关系。 方法 :用 RT-PCR法、免疫印迹分析及还原型辅酶 ( NADPH)黄递酶组织化学法观察 PD大鼠黑质区i NOS的基因表达、神经胶原纤维酸性蛋白 ( GFAP)和 NADPH黄递酶阳性细胞的变化 结果 :PD大鼠受损侧黑质有明显的 i NOS基因表达 ,未损侧仅有轻度表达 ;对照组大鼠两侧黑质均无 i NOS基因表达。PD大鼠受损侧黑质GFAP表达较未损侧明显增加 ,受损侧黑质较未损侧出现增多的 NADPH黄递酶阳性胶质样细胞。 结论 :i NOS基因在黑质反应性星形胶质细胞上的表达可能参与

大鼠诱导型一氧化氮合酶基因转录调控区的克隆与鉴定

采用单特异引物ＰＣＲ克隆法，得到大鼠诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因转录调控区ＤＮＡ片段．核酸序列分析证实，大鼠ｉＮＯＳ基因的５′－侧翼区含有ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α应答元件及ＮＦ－κＢ结合位点的保守序列．这些保守序列的位置及排列显著区别于人和小鼠的ｉＮＯＳ基因．电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）表明，ＶＳＭＣ受ＩＬ－１和ＩＦＮ－γ刺激后，细胞核内产生某种可与ｉＮＯＳ基因５′－侧翼区特异结合的核蛋白因子．

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用;研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型;将18只SD大白鼠随机均分为3组:对照组、缺血-再灌组及卡托普利组;观察心肌i NOS mRNA表达及其活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶(CK)含量和冠状静脉流出液一氧化氮(NO)的变化。结果缺血再灌注后心肌i NOS mRNA表达显著上调(P<0.001),i NOS活性增高(P<0.001);卡托普利组再灌注30min,心肌i NOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组(P<0.01,P<0.05),而心肌SOD活性(P<0.01)和CK含量(P<0.05)高于缺血-再灌组,再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组(P<0.01)。结论缺血-再灌注心肌i NOS基因表达上调,心肌i NOS活性增高;影响心肌i NOS mRNA表达、调节心肌i NOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。