诱导型一氧化氮合酶抑制剂对地鼠颊囊癌变的干预作用

目的 研究一氧化氮(NO)在肿瘤发生发展过程中所起的作用,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对地鼠颊囊粘膜癌变所起的干预作用。方法 90只金黄地鼠分为实验1组(T1组)、实验2组(T2组)和空白对照组(C组),利用二甲基苯并蒽(DMBA)诱导T1、,12组地鼠颊囊癌变,并在T2组给予一氧化氮合酶抑制剂L硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察T1和12组颊囊黏膜癌变中病理改变,SABC免疫组化法检测iNOS、VECF、Ⅷ因子动态表达,硝酸还原酶法测定NO量的变化。结果 DMBA诱导T1组和T2组颊囊黏膜癌变率的差异有统计学意义,P<0.05,iNOS、VEGF阳性表达增加,NO量和微血管密度不断增加。结论 NO在地鼠颊囊癌的发生发展中起促进作用,而L-NAME起干预作用。

大鼠创伤性脑损伤后选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG对神经功能影响的实验研究

目的 :研究选择性诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)抑制剂 AG在大鼠创伤性脑损伤 (TBI)模型中对大鼠伤后神经功能的影响。方法 :30只 SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂 (NOSI) AG组 (6 0 mg/ kg)、非选择性 NOSI L - NAME10 0 mg/ kg组、非选择性 NOSI L - NAME10 mg/ kg组。其中 AG组、L- NAME组分别于伤后即刻、2 4、4 8、72 h经腹腔注射 L- NAME或 AG。进行平衡实验、避暗回避试验以评价伤后各组大鼠的学习神经功能恢复情况。伤后第 7天采用 Nissl染色及神经元抗核抗体 (Neu N)免疫组化染色观察测量伤侧海马 CA2、CA3区锥体细胞层面积及皮层坏死区面积。结果 :(1) AG组平衡实验、避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组 (P<0 .0 5 )。 (2 ) AG组海马 CA2、 CA3区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加 (P<0 .0 1) ,坏死区面积显著减小 (P<0 .0 5 )。(3) AG组神经功能恢复优于 L- NAME组。结论 :适当地应用选择性i NOS抑制剂 AG可促进大鼠脑损伤后神经功能的恢复 ,保护海马神经元 ,其效果优于非选择性 NOS抑制剂。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对胃癌MFC细胞增殖与凋亡的影响

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂氨基胍(AG)对鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响。方法将40只MFC胃癌皮下接种模型小鼠随机分成4组对照组(等体积生理盐水)、丝裂霉素组(MMC,每周注射2次,每次0.7mg/kg)、AG组(150mg·kg-1·d-1)和MMC加AG组。均采用腹腔内注射给药法,持续14d;停药后24h处死动物。应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中一氧化氮(NO)量;剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用免疫组织化学法检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果AG显著降低荷瘤小鼠血浆中NO的合成,明显抑制肿瘤的生长,抑瘤率为47.1%,与对照组比较,P<0.01。AG组的肿瘤细胞PCNA表达值为25.2±3.6,MMC加AG组为22.0±3.6,明显低于对照组的82.0±3.6(P<0.01);但凋亡指数未见下降,电镜下亦未见典型的细胞凋亡形态学变化。结论AG通过抑制肿瘤组织中NO的产生而抑制肿瘤生长,但并未促进肿瘤细胞凋亡。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂防治大鼠腹主动脉移植术后慢性排斥反应

目的研究移植物慢性排斥反应血管变化的机制,评价新型诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂(FR260330)防治大鼠腹主动脉移植术后慢性排斥反应的作用。方法供者为ACI大鼠,受者为Lewis大鼠。采用原位腹主动脉移植,移植后2周和12周时分别处死受者,取其移植腹主动脉,用光学显微镜及计算机图像分析系统分析腹主动脉内膜、平滑肌及外膜的面积及内膜/内膜+中层比例。并以α肌动蛋白(αactin)免疫组织化学法进行内膜、中层细胞成份分析。术后分别单独或联合应用FR260330和他克莫司(FK506)抗排斥反应。结果移植后用iNOS抑制剂组3个月时血管内膜/内膜+中层比例明显小于不用药对照组;移植后不用药对照组及用FK506组的血管中层细胞均出现不同程度破坏;用iNOS抑制剂组的血管内膜比用FK506组更光滑,破坏情况也较少。结论iNOS抑制剂对慢性排斥反应有抑制作用。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展

人体内NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下产生,其中由诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO与炎症关系密不可分,是炎症作用机制中重要的细胞内信使和分子标志物。与此同时NO又是重要的细胞内和细胞间的信号调节分子,维系着人体多种生理功能。因此安全有效的iNOS选择性抑制剂的研究开发备受关注。随着药物设计技术的发展,新型iNOS抑制剂不断涌现,现对近年来iNOS抑制剂的研究进展作一综述。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂在内毒素休克急性肾功能衰竭大鼠中的作用

革兰阴性杆菌败血症及其所致内毒素休克、急性肾功能衰竭(ARF)仍是临床常见的危重急症,病死率较高。近年研究表明一氧化氮合酶(NOS,包括诱导型iNOS、内皮型eNOS和神经型nNOS,后两者又合称为结构型cNOS)表达和一氧化氮(NO)生成改变在内毒素休克发病机制中有重要作用。L-canavanine(Can)为一具较高特异性的iNOS抑制剂,可防止内毒素所致低血压,减轻心肝肺等脏器损害,延长实验动物生存时间[1]。但在内毒素休克、ARF中Can对肾脏损害及3种NOS亚型表达的影响尚未见报道。

大鼠肾移植急性排斥反应中诱导型一氧化氮合酶的表达及其抑制剂的作用

目的:探讨大鼠移植肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及iNOS抑制药氨基胍(Aminoguanidine,AG)和免疫抑制药他克莫司(FK506)对移植术后急性排斥反应的影响。方法:实验分为同基因移植组(5只,供、受鼠均为SD大鼠)和异基因移植组,后者又分为急性排斥组、AG治疗组和他克莫司治疗组(各组大鼠均为5只,供鼠为SD大鼠,受鼠为Wistar大鼠)。术后第7 d取移植物进行病理检查,观察排斥反应发生情况,并运用RT-PCR、免疫组化法检测各组移植肾组织中iNOS的表达水平。结果:急性排斥组iNOS表达呈强阳性,与AG治疗组、他克莫司治疗组、同基因移植组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。AG治疗组、他克莫司治疗组、同基因移植组之间比较,差异无显著性意义。结论:在大鼠原位肾移植发生急性排斥反应时,iNOS表达明显增高,增高程度与排斥反应的强度移植物损伤有明显关系。应用AG和他克莫司可抑制iNOS的表达,从而减轻移植肾组织的急性排斥反应。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对胆管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂(i NOS)抑制剂对胆管癌细胞生物学行为的影响。方法:不同浓度i NOS抑制剂1400W孵育人胆管癌QBC939细胞24 h后,分别用硝酸还原酶法、MTT比色法检各组细胞中NO浓度与增殖情况,并计算半抑制浓度(IC_(50));根据IC_(50)值,选择合适浓度的1400W处理QBC939细胞24 h后,分别用划痕试验、Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭情况。以上实验均以未加1400W培养基处理的QBC939细胞为空白对照。结果:与空白对照组比较,各1400W处理组QBC939细胞中NO含量及增殖率均呈浓度依赖性降低(均P<0.05),IC_(50)值为51.24μmol/L;用_(50)μmol/L的1400 W处理QBC939细胞24 h后,实验组的细胞划痕愈合率(61.7%vs.92.3%)和细胞侵袭数(72.7个vs.128.0个)均较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:i NOS抑制剂1400W能抑制胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与NO下游的信号分子变化有关。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展

一氧化氮(NO)是一种信号分子及自由基,参与哺乳动物体内许多重要生理过程,而且它在炎症和肿瘤疾病中发挥着重要作用。内源性的NO由一氧化氮合酶(NOSs)催化氧化L-精氨酸产生,人类一氧化氮合酶分为三种主要类型,包括神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS)。其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是钙离子非依赖型的并且会被外部刺激如炎性细胞因子和氧化应激(如TNF-α、IL-1β、PS、γ-射线、氧化物)激活。由i NOS产生的过量的NO会导致多种疾病。而且证据表明,对iNOS有效的抑制在预防和治疗炎症和肿瘤疾病、免疫紊乱、组织损伤、败血性休克、糖尿病和辐射诱导的血管内皮细胞损伤等方面都是有效的。因此iNOS抑制剂作为一个新的靶点及治疗途径,具有重要的医疗价值,本文综述了当前i NOS抑制剂的研究进展。

诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对兔正畸牙移动的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂盐酸氨基胍(AG)对兔正畸牙移动的影响,探讨NO在正畸牙移动中的作用机制。方法选取36只雄性新西兰大白兔随机分为2组,建立兔正畸牙移动模型。分别于移动牙压力侧局部骨膜下注射40mg/ml的盐酸氨基胍(AG)组和生理盐水(NaCl)组,2d1次。于加力后1、3、7、14、21、28d处死动物,测量牙齿移动距离,取材制作切片行TRAP酶组织化学和iNOS免疫组织化学染色,对比观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。结果两组牙齿移动距离和破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第7天起牙移动距离减少(P<0·05),破骨细胞募集数量明显降低(P<0·01)。自加力第14天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比明显小于NaCl组(P<0·01)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关:r=0·889(P<0·05)。结论局部注射AG对体内iNOS的表达有抑制作用,其通过减少NO生成间接抑制了破骨细胞的募集,从而影响兔牙周组织改建活动,抑制正畸牙齿移动。

选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂能更有效治疗脓毒性休克

比利时学者最近对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）选择性抑制剂BYKl91023和去甲肾上腺素（NE）治疗脓毒性休克的效果进行了比较。研究人员将24只母羊麻醉后进行机械通气，并按1．5g／kg向腹腔内注入粪便制备脓毒症动物模型，将制模成功的动物随机均分为NE组、BYK组和NE＋BYK联合组3组（n=8），用侧流暗视野显微镜监测舌下微循环。

吗啡及一氧化氮合酶抑制剂对小鼠胸腺细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂L—NAME对吗啡依赖小鼠胸腺细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。方法雌性Balb／C小鼠40只，随机分为吗啡组、吗啡＋纳络酮组、吗啡＋L—NAME组和对照组。吗啡腹腔注射建立吗啡依赖小鼠模型，在干预组分别给予纳络酮和L-NAME，分别于首次用药后24h和终止处理因素后6h，随机各组均取半数颈椎脱臼处死取出胸腺，采用原位杂交方法和图像分析技术测定各标本杂交阳性细胞的光密度值，进行统计分析。结果1．与对照组（OD=0．1932±0．0086）比较，首次用药后24h和终止处理因素后6h时，吗啡组和吗啡＋L-NAME组胸腺切片杂交信号强度均显著升高（OD=0．2245±0．0098，F=37．894，P〈0．01；OD=0．2207±0．0091，F=36．023，P〈0．01），而吗啡＋纳洛酮组胸腺切片杂交信号无显著差异；2．与吗啡组比较，首次用药24h后和终止处理因素后6h时，吗啡＋纳洛酮组杂交信号均显著降低（OD=0．1969±0．0087，F=4．659，P〈0．05；OD=0．2024±0．0085，F=46．816，P〈0．01），吗啡＋L-NAME组杂交信号均无显著差异（OD=0．2443±0．0087，F=3．278，P〉0．05）。结论高剂量吗啡能诱导小鼠胸腺细胞iNOSmRNA表达，而阿片受体拮抗剂纳洛酮能较好地阻断该效应，但NOS抑制剂L-NAME则对小鼠胸腺细胞iNOSmRNA表达无明显影响。

急性缺血性脑卒中患者基质金属蛋白酶-9、诱导型一氧化氮合酶、神经元特异性烯醇化酶、神经导向因子-1与神经功能缺损及预后的关系

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经导向因子-1(Netrin-1)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经功能缺损及预后的关系,为临床诊治AIS提供参考依据。方法 选取2019年1月至2022年2月南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)收治的81例AIS患者作为研究对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(25例)、中度组(30例)和重度组(26例);根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(57例)和预后不良组(24例);同时选取同期101例健康体检者作为对照组。检测并比较AIS患者和对照组研究对象血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平,并分析血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平与NIHSS、mRS评分的关系。结果 AIS组患者血清MMP-9、iNOS、NSE水平均高于对照组,血清Netrin-1水平低于对照组;与轻度组比,中度组、重度组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平呈升高趋势,血清Netrin-1水平呈降低趋势;预后不良组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平均高于预后良好组,血清Netrin-1水平低于预后良好组;经Pearson相关性分析,血清MMP-9、iNOS、NSE水平与NIHSS、mRS评分均成正相关,血清Netrin-1与NIHSS、mRS评分均呈负相关(均P<0.05)。结论 AIS患者的血清MMP-9、iNOS、NSE水平越高,血清Netrin-1水平越低,其神经功能缺损程度越严重,预后越差,对以上指标进行检测可对患者的病情进行判断,为临床后续治疗提供一定的参考依据,并可作为预后情况的评估指标。

一氧化氮合酶抑制剂减轻哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 探究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对哮喘小鼠的治疗效果。方法 将雌性BALB/c 5~6周小鼠50只,随机分为5组,每组10只。1)对照组;2)哮喘组:用卵清蛋白(OVA)致敏小鼠建立哮喘模型;3)S-甲基异硫脲硫酸盐(SMT)组:给予SMT干预;4)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:给予L-NAME干预;5)NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)组:给予L-NMMA干预。用HE染色进行组织病理学分析。使用乙酰甲胆碱激发试验评估气道反应性。用ELISA检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)及细胞因子的水平。结果 哮喘组与对照组相比,可见杯状细胞增生、黏液分泌增加,气管血管周围大量的炎性细胞浸润,气道阻力明显升高,给予NOS抑制剂后好转,尤其是SMT组。哮喘组与对照组相比,血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中NO水平明显升高(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液IL-2、IL-4、IL-17、TNF-α水平均明显升高(P<0.05)。SMT组与哮喘组相比,血浆、BALF及肺组织匀浆中NO水平明显下降(P<0.05),血浆、BALF IL-2、IL-4、IL-17、TNF-α水平均明显下降(P<0.05)。L-NAME组与哮喘组相比,血浆NO、IL-2、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),BALF NO、IL-2、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05)。L-NMMA组与哮喘组相比,血浆NO、IL-2、IL4、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),BALF NO、IL-2、IL4、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),肺组织匀浆中NO水平明显下降(P<0.05)。结论 一氧化氮合酶抑制剂,特别是SMT能降低哮喘小鼠气道炎性反应。

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。

槲皮素抑制诱导型一氧化氮合酶减轻脓毒症大鼠的心肌损伤

目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,免疫印迹法测定心肌组织iNOS蛋白表达,酶法测定心肌组织匀浆中iNOS活力及NO含量。结果脓毒症组大鼠LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax与-dp/dtmax均有所下降,而槲皮素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症组大鼠左心室心肌组织iNOS的表达上调,iNOS的活力升高,NO的含量增加,而槲皮素预处理组以上指标的增加幅度较小。结论槲皮素通过降低心肌组织iNOS的表达及活力,抑制脓毒症时心肌组织中过量的NO产生,减轻脓毒症心肌损伤。

一氧化氮合酶抑制剂对白细胞介素1β诱导软骨细胞增殖和基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究表明,白细胞介素1β对鼠肾细胞、心肌细胞和神经上皮细胞发挥抗增殖作用,但其是否可抑制人的软骨细胞增殖?这种抗增殖作用是否可被一氧化氮合酶抑制剂抑制尚不清楚。实验拟验证一氧化氮合酶抑制剂对人骨关节炎软骨细胞增殖及基质金属蛋白酶的影响。方法:选择2006-05/12在南方医科大学附属南方医院脊柱骨病科住院的膝骨关节炎患者8例。所有患者均符合1986年美国风湿病学会关于骨关节炎的临床诊断标准或临床及放射学诊断标准,排除其他疾病(创伤性、风湿性及感染性)所导致的骨关节炎。所有患者均在术前告知,并签有试验知情同意书。分离培养关节软骨细胞,将不同浓度(0,1,10,100μg/L,其中0μg/L作为对照)白细胞介素1β作用于骨关节炎软骨细胞24,48,72h,一氧化氮合酶抑制剂氨基胍作为干扰因素,与白细胞介素1β共同作用72h,收集细胞上清液,一氧化氮的表达量通过一氧化氮试剂盒检测,并作为检测一氧化氮合酶抑制剂活性的手段;四甲基偶氮唑盐法检测软骨细胞的增殖;xMAP技术检测软骨细胞基质金属蛋白酶1,基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的表达。结果:①不同时间点1,10,100μg/L白细胞介素1β组作用后的吸光度值与对照组相比,差异显著(P<0.05,P<0.01);相同浓度白细胞介素1β在24,72h的吸光度值相比较,差异显著(P<0.01)。②白细胞介素1β和氨基胍(100μmol/L)共同作用软骨细胞72h后,各浓度组吸光度与白细胞介素1β组相比,差异显著(P<0.01)。③白细胞介素1β可促进软骨细胞一氧化氮的表达,并呈剂量依赖关系。④白细胞介素1β促进基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3的表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01),而软骨细胞基质金属蛋白酶9的表达在本实验中没有检测到。结论:白细胞介素1β可抑制软骨细胞增殖,诱导基质金属蛋白酶表达,这些影响可被氨基胍抑制,白细胞介素1β和氨基胍对软骨细胞的影响可能是通过一氧化氮途径发挥作用。

石斛酚对诱导型一氧化氮合酶的抑制活性及其机制研究

【目的】探讨石斛酚(gigantol)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制活性及作用位点,阐明石斛酚抗白内障的作用机制。【方法】采用试剂盒方法测定石斛酚对iNOS的体外抑制活性,动力学模拟石斛酚和iNOS的结合方式。【结果】浓度为120μmol/L的石斛酚对iNOS的抑制率为100%,其半数抑制量(IC50)为(32.227±5.73)μmol/L;石斛酚通过对iNOS活性位点的直接作用,进而抑制NO的产生;两者作用氨基酸位点是lle195、Gln257,相互作用力主要为氢键。【结论】石斛酚对iNOS具有良好的抑制作用。

不同型号大孔树脂纯化的刘寄奴总黄酮对诱导型一氧化氮合酶的抑制作用

目的考察不同型号大孔树脂纯化的刘寄奴总黄酮对IFN-γ和LPS协同诱导RAW264.7细胞中NO表达的影响。方法应用溶剂萃取和AB-8、D101、ADS-17大孔树脂分别制备刘寄奴总黄酮,分光光度法测定总黄酮的含量;IFN-γ和LPS协同诱导RAW264.7造成炎症模型;Griessreaction测定总黄酮对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响;RT-PCR考察总黄酮对细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影响;Westernblot考察总黄酮对细胞iNOS蛋白表达的影响。结果3种刘寄奴总黄酮含量均达到50%以上,且以ADS-17型大孔树脂富集所得的总黄酮含量最高,达到67.78%。3种刘寄奴总黄酮均呈剂量和时间依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量,同等流程中以ADS-17型大孔树脂富集的总黄酮达到半抑制率的剂量为最小。ADS-17型刘寄奴总黄酮呈剂量依赖性抑制iNOSmRNA和蛋白的表达。结论ADS-17型大孔树脂有效富集刘寄奴黄酮类化合物,适用于刘寄奴总黄酮的提取。ADS-17型刘寄奴总黄酮呈时间和剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过抑制iNOSmRNA和蛋白的表达达到下调NO产量的结果。刘寄奴总黄酮可能是刘寄奴抗炎药效的物质基础,有望进一步开发成为iNOS抑制剂。