神经诱导损伤蛋白1联合CK-MB检测在急性心肌梗死中的诊断价值

目的观察神经诱导损伤蛋白1(Ninj1)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达水平,并分析Ninj1与AMI病情的相关性,评估其在AMI中的临床诊断效能。方法选取2022年7月至2023年3月于新疆军区总医院就诊的29例AMI患者作为AMI组,根据冠状动脉造影结果将AMI组患者按照Gensini评分中位数分为轻度狭窄组(15例)和中重度狭窄组(14例);29例非AMI患者作为对照组。所有研究对象均于入院后抽取肘静脉血4 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清Ninj1水平,分析Ninj1水平与AMI病情的相关性,并比较两组肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,分析血清Ninj1、CK-MB对MAI的诊断效能。结果AMI组Ninj1表达水平[91.92(31.89,224.84)pg/mL]明显高于对照组[46.10(30.86,87.96)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05);中重度狭窄组Ninj1表达水平明显高于轻度狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05);Ninj1水平与Gensini评分呈正相关(r=0.587,P<0.05);Ninj1单独检测诊断AMI的曲线下面积(AUC)为0.657,灵敏度为62.10%,特异度为72.40%;Ninj1与CK-MB联合检测诊断AMI的AUC为0.989,灵敏度为93.10%,特异度为96.60%。Ninj1在AMI发病6 h内诊断AMI的AUC为0.812,灵敏度为84.60%,特异度为75.90%;此时段与CK-MB联合检测诊断AMI的AUC为0.989,灵敏度为92.30%,特异度为96.60%。结论Ninj1在一定程度上可用于AMI的临床诊断,并且可反映AMI病情的严重程度;血清Ninj1与CK-MB联合检测,可提高对AMI的诊断效能,Ninj1有可能是新型的AMI诊断生物标志物。

激光诱导损伤对熔石英玻璃弯曲强度弱化影响及安全设计

激光诱导损伤是导致熔石英真空光学元件突发破裂的根本原因。本工作采用神光-Ⅲ原型装置终端光学组件的熔石英真空光学元件制作了标准样品,统计分析了熔石英玻璃样品表面损伤形貌特征,探究了激光诱导损伤对熔石英玻璃样品弯曲强度的影响。结果表明:激光诱导熔石英玻璃损伤点形貌为典型的半椭球体,损伤点深度随其长度增大呈上升趋势,深度极限基本不超过2mm;损伤点对熔石英玻璃弯曲强度影响非常明显,含损伤点的样品平均弯曲强度仅为不含损伤点样品平均弯曲强度的41%。随着损伤点长度和深度增大,熔石英玻璃的弯曲强度总体呈下降趋势,但当损伤点长度大于15 mm,弯曲强度下降趋势明显缓和,损伤点长深比对弯曲强度无明显影响。熔石英玻璃真空窗口光学元件安全设计,应考虑玻璃弯曲强度离散性及持久应力作用综合影响,且在损伤点位置处的最大弯曲拉应力不应超过其弯曲强度设计值。

神经诱导损伤蛋白1在心血管疾病演进中的研究进展

神经诱导损伤蛋白1(Ninj1)是神经诱导损伤蛋白家族中的重要成员之一,参与了人体多种生物学功能的调控。近年来研究发现,Ninj1通过调控多种信号传导通路在心血管疾病演进过程中发挥着重要的生物学作用。本文总结了Ninj1的生物学特性,以动脉粥样硬化、心房颤动、心力衰竭等为切入点,论述Ninj1在心血管相关疾病中的研究进展,以期为临床心血管相关疾病的诊疗和药物研发提供新思路。

熔石英表面铜膜污染物诱导损伤实验研究

在熔石英元件表面溅射一层厚度小于10 nm的金属铜膜污染物,并测试元件的透过率。测试355 nm熔石英元件的激光损伤阈值,并用光学显微镜观测损伤形态。实验结果表明:污染后的熔石英元件的损伤阈值降低20%左右,元件表面的金属污染物薄膜经强激光辐照,在熔石英表面形成很多坑状微损伤,分布不均的热应力导致表面起伏,并有明显的烧蚀现象,导致基底损伤阈值下降。建立的光吸收和热沉积传输模型初步解释污染物膜层导致熔石英元件损伤的机理。

纳秒激光诱导损伤熔石英玻璃的动力学过程

采用超快时间分辨阴影成像技术研究了纳秒激光诱导损伤熔石英玻璃前后表面和体内的动力学过程,对比分析了前后表面和体内的损伤差异及损伤机制。在前表面,观察了空气和材料中的等离子体和冲击波的产生与发展过程;亚纳秒激光辐照下,前表面材料内观察到三个应力波,并观察到材料体内的损伤过程。在后表面,除观察到冲击波的产生与发展过程,还观察到表面物质的烧蚀去除与喷发过程。在材料内部,损伤由自聚焦和点缺陷吸收两种机制主导,而且点缺陷吸收诱导材料体内损伤有时间先后顺序。

熔石英表面铜颗粒污染激光诱导损伤

利用SAGA-S激光器输出的355 nm波长激光,研究了熔石英表面铜颗粒污染的激光损伤规律。采用磁控溅射的方式在洁净熔石英表面制备不同尺寸的颗粒状污染物,用1-on-1,10-on-1,20-on-1的方式测试经污染后的熔石英基底的损伤阈值,并采用光学显微镜观察损伤形貌、CCD在线测量损伤斑尺寸。结果表明:污染后的熔石英基底的损伤主要发生在后表面,而且以热烧蚀和热应力为主,基底的损伤阈值与熔石英前表面污染颗粒尺寸呈负指数关系,随后表面污染物颗粒尺寸的增大呈略微下降。前表面颗粒污染物诱导损伤斑尺寸为颗粒污染物尺寸的4倍,后表面颗粒污染物引起的损伤斑尺寸约为颗粒污染物尺寸的2倍。并绘出损伤斑尺寸与颗粒尺寸、辐照方式之间的关系。

宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞抗氧化作用的影响

目的探讨宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)抗氧化作用的影响。方法利用体外培养HUVEC,采用高糖诱导HUVEC建立氧化应激损伤模型,实验分为正常对照组、高糖损伤模型组、枸杞黄酮保护组(100、200、400mg·L-1),以及阳性对照(维生素C 30mg·L-1)组。MTT法测定细胞存活率、测定各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性,及丙二醛(MDA)的含量和一氧化氮(NO)释放量。结果与正常对照组比较高糖损伤模型组MDA含量增高,LDH活性上升,SOD活性明显下降,NO、NOS生成量及活性均下降(均P<0.01)。与高糖损伤模型组比较,枸杞黄酮保护组MDA含量下降,LDH活性下降,SOD活性增高(P均<0.01、P<0.05),NO、NOS的生成量及活性明显增高(P均<0.01),且上述各指标的变化程度随枸杞总黄酮浓度的增加而改变。结论宁夏枸杞总黄酮显著提高高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型的抗氧化作用,这可能与宁夏枸杞总黄酮抗脂质氧化,提高抗氧化酶活性及NO的释放量有关。

光纤端面脉冲激光诱导损伤测试实验研究

为了研究光纤端面在脉冲激光作用下的损伤阈值,采用掺钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光器诱导损伤测试方法,获得了光纤端面脉冲激光诱导损伤特性的初步结果。结果表明,光纤端面的处理工艺、表面质量、清洁程度及激光损伤探测光源的重复频率对损伤测试结果均有不同程度的影响。

光学薄膜激光诱导损伤机理研究(英文)

基于电子密度演化模型,借助数值方法,研究了飞秒激光作用下光学薄膜内的电子密度演化过程,讨论了初始电子密度Ni和激光脉冲宽度τ对光学薄膜激光损伤阈值Fth的影响,分析了激光诱导薄膜损伤过程中MPI和AI的性质和作用.研究结果表明,对应于一定的脉宽,存在一个临界初始电子密度,当Ni低于这一临界密度时,Fth不受Ni影响;当Ni高于临界密度时,Fth随Ni增加而降低.临界初始电子密度随着脉宽的减小而增加。对于FS和BBS介质薄膜,Fth随脉宽的增加而升高。初始电子密度Ni对BBS中的MPI和AI基本没有影响;同样Ni对FS中的AI基本不产生影响,但当Ni>1011cm-3时,FS中MPI电子密度随Ni增加而降低.在所研究的脉宽范围τ∈[0.01,5]ps,AI是FS介质激光诱导损伤的主要机制.而对于BBS,当脉宽τ∈[0.03,5]ps,AI是激光诱导损伤的主要机制;当脉宽τ∈[0.01,0.03]ps,MPI在激光诱导损伤中占主导地位.

色分离光栅激光诱导损伤特性实验研究

对色分离光栅(CSG)在10 64nmNd YAG激光辐照下的损伤特性进行了实验研究。研究表明,湿法刻蚀CSG的损伤阈值比干法刻蚀的高,刻蚀面的损伤阈值比非刻蚀面的损伤阈值大,激光入射表面选择影响光栅面和非光栅面的损伤阈值,从非光栅面入射,这两个面的损伤阈值都比从光栅面入射的高。

激光脉冲诱导损伤点对激光传输的影响

高能重复激光脉冲对光学元件损伤点的产生和扩展与损伤点对后续激光脉冲光强的调制作用密切相关。观察激光诱导K9玻璃的损伤点,发现损伤点是从里到外呈现辐射状分布,内部损伤程度最大,可致充分断裂;向外损伤程度减小,呈现辐射的应力相变,引起折射率变化;对损伤点的透射光谱检测发现其透过率下降大于20%,但是下降的幅度与波长无关,说明充分断裂的材料会对激光进行充分吸收,类似黑体吸收,其对入射光的吸收只与损伤点的面积有关。CCD对激光通过损伤点后的光强分布探测发现:在激光能量传输过程中,损伤点会导致光强分布的不均匀,存在明显的散射效应,这会引起激光光强分布的不均匀性,导致损伤区域的进一步扩散。

气氛环境对真空窗口紫外激光诱导损伤阈值的影响机制

基于氟橡胶圈密封测试了熔石英真空窗口在351 nm激光辐照下的激光诱导损伤阈值(LIDT),实验发现真空窗口和氟橡胶圈紧密接触后LIDT下降约50%,氟橡胶圈经多次挤压后,其对真空窗口LIDT的影响显著减弱,在此基础上对比了大气、10^(3) Pa和10^(−2)~10^(−1) Pa下真空窗口的LIDT,结果显示随着气压降低真空窗口LIDT显著下降且气压再次升高后其LIDT未有提升。基于铟丝密封对比测试了真空窗口在不同气压下的LIDT,结果未发现气体含量差异对真空窗口LIDT的影响。对比两种密封材料测试结果,认为真空窗口LIDT下降是由氟橡胶圈污染引起,且低气压下有机物释放加剧。

Ca^(2＋)诱导损伤线粒体超微结构的原子力显微镜研究

采用Ca2+急性诱导构建线粒体损伤模型,分别通过透射电子显微镜和原子力显微镜观测线粒体内部结构和表面形貌的变化,用以探究线粒体损伤过程中结构变化的规律性。结果显示,线粒体在Ca2+诱导下的损伤过程依照内部结构的变化规律可分为前后2个阶段:前期以嵴有序结构的破坏为特征,线粒体内部特异性结构逐步被破坏,无明显肿胀趋势;后期以线粒体嵴间隙膨胀、嵴囊泡化为特征,线粒体迅速膨胀并向球形变化,线粒体的最终裂解应存在临界条件,决定于线粒体外膜的张力特性。

光学玻璃基底原子层同质材料沉积薄膜光谱及激光诱导损伤特性研究

通过原子层沉积技术在熔石英玻璃表面制备了同质材料的单层SiO_(2)薄膜,对光学薄膜的物理化学性质和强激光辐照下的激光诱导损伤性能进行了深入研究。实验中采用双叔丁基氨基硅烷(BTBAS)和臭氧(O_(3))作为反应前驱体,在熔石英光学元件表面进行了SiO_(2)薄膜的原子层沉积工艺研究,以不同沉积温度条件制备了一系列膜样品。首先对原子层沉积特性和薄膜均匀性展开了研究,发现薄膜生长厚度与沉积循环次数之间符合线性生长规律,验证了制备薄膜的原子级逐层生长特性,并且表面沉积膜层的均匀性很好,其测得膜厚波动不超过2%。然后针对不同温度条件下沉积的SiO_(2)薄膜,对其粗糙度及各类光谱特性展开了研究,对比结果表明:样品的表面粗糙度在镀膜后有轻微的降低;薄膜样品在200~1000 nm范围内具有出色的透过率,均超过90%并逐渐趋近于93.3%,且其透射光谱与在裸露熔石英衬底上测得的光谱没有明显差异;镀膜前后荧光光谱和傅里叶变换红外光谱的差异证实了原子层沉积SiO_(2)膜中点缺陷(非桥键氧、氧空位、羟基等)的存在,这将会影响薄膜耐损伤性能。最后对衬底和膜样品进行了紫外激光诱导损伤测试,损伤阈值的变化表明熔石英元件表面沉积薄膜后的激光损伤性能有所降低,其零概率损伤阈值从31.8 J·cm^(-2)减小到20 J·cm^(-2)左右,与光谱缺陷情况表征相符合。薄膜中点缺陷部位会吸收紫外激光能量,导致局域温度升高,进而出现激光诱导损伤现象并降低抗激光损伤阈值。在选定的沉积温度范围内,较高温度条件下沉积的SiO_(2)薄膜其激光诱导损伤性能更好,可以控制沉积温度条件使得元件的抗损伤性能更为接近衬底本身,后续有望通过其他反应参数的优化来获得薄膜抗损伤性能的进一步提升。

N_2对碲镉汞干法刻蚀诱导损伤的影响

报道了碲镉汞(HgCdTe)干法刻蚀诱导损伤的相关研究。由于干法刻蚀过程中,刻蚀剂主要采用CH_4/H_2,其裂解产生的H容易扩散到材料内部引起材料的电学性质发生改变,从而产生刻蚀诱导损伤。通过在刻蚀剂中引入一定量的N_2,可以抑制H对材料电学性质的改变作用。

HfO_2/SiO_2增透膜激光诱导损伤形貌分析

用电子束蒸发法制备了Hf O2/Si O2增透膜样品,并进行退火。测量未退火样品与退火样品的透射光谱,发现退火样品的光谱明显向短波方向移动,原因是退火后薄膜中的吸附水被去除。使用Nd:YAG激光器在"S-on-1"模式下对样品进行了激光诱导损伤处理。两种样品的损伤形貌均主要是损伤坑。考虑到损伤的成因是基底的亚表面微裂纹中的吸收颗粒吸收激光能量后导致裂纹扩大,最终形成损伤坑。基于这种损伤机制,退火对损伤没有明显影响。通过显微镜在损伤形貌中观察到了冲击波传输形成的波动条纹。

1064 nm和532 nm激光对HfO_(2)/SiO_(2)非规整高反膜的激光诱导损伤研究

规整膜系是常见的薄膜结构,但往往无法满足理想激光传输效果和仪器使用效果,由此在满足激光系统及传输的窗口要求下,以规整膜系为设计基础优化得到非规整膜系,以获得良好的激光传输效果。采用电子束热蒸发法制备了HfO_(2)/SiO_(2)非规整高反射率薄膜,该薄膜的激光诱导损伤分别通过1064 nm、10 ns脉冲和532 nm、10 ns脉冲进行测试。损伤形貌分别使用尼康L150光学显微镜和ZYGO白光干涉仪进行表征。对两种波长下的激光诱导损伤阈值和损伤形貌进行比较。得到以下结果:两种波长下激光诱导损伤的典型损伤形貌在低能量脉冲辐照下表现出凹坑,周围有一定面积的烧蚀区域,在高能量脉冲辐照下表现出材料分层现象;两个波长对薄膜损伤测试过程中,1064 nm激光损伤阈值为5.64 J/cm^(2),532 nm激光损伤阈值为1.54 J/cm^(2),损伤通常起始于电场的峰值附近;不同波长下损伤形貌可能与缺陷吸收引起的热应力有关,1064 nm损伤测试中损伤形貌近似圆形,532 nm损伤形貌不规则。分析可得以下结论:该薄膜于1064 nm激光下的薄膜抗激光损伤能力优于532nm激光;1064 nm和532 nm激光下损伤形貌均为凹陷状损伤;1064 nm激光下薄膜界面场强值和峰值场强均高于532 nm激光。

黑果枸杞多糖结构表征及对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞损伤的影响

采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结果表明,LRMP由阿拉伯糖、木糖、半乳糖、葡萄糖、岩藻糖和半乳糖醛酸组成,结构末端主要由阿拉伯糖、木糖、葡萄糖和半乳糖残基组成,在溶液中呈典型的无规卷曲构象,均方半径为(80.4±1.0)nm。LRMP对GES-1细胞无毒性作用,质量浓度600μg/mL LRMP可以显著抑制乙醇对GES-1细胞造成的损伤,同时恢复细胞内超氧化物歧化酶的活性,降低GES-1细胞凋亡率。综上所述,LRMP作为功能性多糖在健康食品开发中具有潜力。

罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤

目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。

造影剂诱导的急性肾损伤发病机制及诊断相关标志物研究进展

造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)与血管造影后冠状动脉疾病患者的预后较差有关。由于造影剂的广泛使用,CI-AKI发病率呈逐年增高。该疾病目前诊断标准不一、病理生理机制复杂、临床表现不典型、尚无确切有效的治疗方法和药物,导致总体死亡数增多、住院时间延长和治疗总成本增加,因而其早期诊断和病情发展预测成为临床医师研究的方向。常规血液和尿液标志物,如细胞因子、趋化因子、代谢产物、肾小球滤过率相关标志物、肾小管损伤标志物有助于该病的诊断,新兴生物标志物如基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学标志物近年来逐渐用于CI-AKI的临床诊断,有助于该病的早期诊断。