甲胎蛋白和维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质对肝细胞癌的诊断价值

目的探讨甲胎蛋白(AFP)和维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)对肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法选取71例HCC患者作为观察组,另选取35例肝炎患者作为对照组。比较两组患者的一般资料及AFP、PIVKA-Ⅱ水平,并分析AFP、PIVKA-Ⅱ单独和联合检测对HCC的诊断价值。结果两组患者乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者AFP和PIVKA-Ⅱ水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。AFP和PIVKA-Ⅱ联合检测诊断HCC的曲线下面积(AUC)最大,AFP单独检测诊断HCC的AUC最小。结论AFP和PIVKA-Ⅱ联合检测诊断HCC的应用价值高于AFP或PIVKA-Ⅱ单独检测。

枯草芽孢杆菌中一个受二硫键还原剂诱导并与伸长因子Tu同源的蛋白质

分析了β-巯基乙醇（β-ME）和二硫苏糖醇（DTT）对枯草芽孢杆菌（Bacillussubtilis细胞蛋白质组分的影响。在LB培养基中，β-ME和DTT处理能诱导一个50kD蛋白质（P50）的合成。在正常生长条件下P50是一个组成性（constitutive）成的细胞质蛋白质。热激也能诱寻P50，但是孢子形成（sporulation）不能诱导P50。在Schaeffer孢子形成培养基中，β-ME和DTT都不能诱导P5O，表明二硫键还原剂诱导P50的能力依赖于特定的生理条件。用VS蛋白酶有限降解P50，得到4个主要的多肽片段，测定了其中两个片段的N-端氨基酸序列。同源性检索发现P50高度同源于蛋白质合成的伸长因子Tu。

血清学标志物甲胎蛋白、PIVKA-Ⅱ和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3联合诊断肝癌的meta分析

目的:探讨血清生物标志物甲胎蛋白(AFP)、维生素K缺失或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)单独或联合用于肝细胞癌(以下简称肝癌)诊断的价值。方法:检索PubMed、Web of Science、Embase三个数据库,收集2002年以来发表的AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3单独或联合用于诊断肝癌的文献。根据纳入和排除标准筛选文献并提取相关数据。利用诊断准确性研究的质量评价(QUADAS)检查表对纳入的文献进行质量评价,并采用Meta DiSc软件、Review Manager 5.4软件和Stata 15.1软件对AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3单用和联合使用诊断肝癌的受试者工作特征曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度等指标进行数据分析。结果:共纳入32篇文献。Meta分析结果显示,单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ的AUC值最高,为0.88(95%CI:0.85~0.91),其次是GPC-3和AFP;多个标志物联合用于诊断肝癌的AUC均高于单个标志物,其中PIVKA-Ⅱ联合GPC-3诊断的AUC值最高,为0.90(95%CI:0.87~0.92)。单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ和GPC-3的敏感度相对较高(分别为0.75和0.76),但GPC-3的特异度不如PIVKA-Ⅱ和AFP(AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3分别为0.87、0.88和0.81);多个标志物联合用于诊断肝癌的敏感度较单个标志物诊断时有所提高,但特异度无明显提高。单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ的诊断比值比(DOR)最高,为22(95%CI:13~36),其次是GPC-3和AFP;两个标志物联合用于诊断肝癌的DOR均高于单个标志物,其中AFP联合GPC-3诊断的DOR最高,为25(95%CI:9~67);三个标志物联合用于诊断肝癌时的DOR明显降低,为10(95%CI:7~45)。结论:单个标志物用于肝癌诊断时,PIVKA-Ⅱ的诊断价值更高。两种标志物联合能显著提高肝癌诊断的敏感度,三种标志物联合未能进一步提高诊断价值。结合临床实际,推荐AFP联合PIVKA-Ⅱ用于肝癌的诊断。

植物干旱诱导蛋白研究进展

干旱诱导蛋白是指植物在受到干旱胁迫时新合成或合成增多的一类蛋白。干旱诱导蛋白的差异表达不仅与植物的种类有关,还与干旱胁迫强度、时间及发育阶段等有关。文章从干旱胁迫强度、时间及发育阶段等方面,综述了干旱诱导蛋白的差异表达;介绍了多数干旱诱导蛋白表现出高度的亲水性、很好的热稳定性以及可以被诱导的共同特性;归纳了LEA蛋白、渗调蛋白、水孔蛋白以及抗氧化酶几种主要的植物干旱诱导蛋白的功能特点与研究概况,为对干旱诱导蛋白的进一步研究提供条件。

噬菌体展示技术筛选诱导型NOS基因启动子DNA结合蛋白的研究

目的筛选诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子DNA结合蛋白,探索iNOS基因的表达调控机制。方法应用生物信息学方法确定iNOS基因启动子序列,以PCR扩增iNOS基因启动子DNA片段,构建真核报告载体pCAT3iNOSp,并转染HepG2细胞系,用ELISA法检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性以明确所得到的DNA片段具有启动子活性;以iNOS基因启动子片段作为固相筛选分子,对噬菌体人肝细胞cDNA文库进行4轮“吸附洗脱扩增”富集过程,噬斑裂解液PCR扩增后,进行DNA序列分析和蛋白质同源性生物信息学搜索。结果pCAT3iNOSp瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3Basic空载体的4.2倍,说明所得到的DNA片段具有启动子活性;噬菌体经富集后,筛选出12个阳性克隆,成功获得了iNOS基因启动子的DNA结合蛋白编码序列。结论所构建的iNOS基因启动子具有顺式激活下游基因表达的作用;筛选得到的iNOS启动子DNA结合蛋白对于研究iNOS基因的转录调节机制具有重要意义。

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白及其配体在肝脏疾病中的作用

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)属于肿瘤坏死因子受体家族,与其特异性配体GITRL结合后,所介导的下游信号既可以作为协同刺激分子,促进效应T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌;还可以影响调节性T淋巴细胞增殖和抑制效应T淋巴细胞的功能,从而调控效应T淋巴细胞的炎症反应与杀伤肿瘤细胞的作用。GITRL主要表达于抗原递呈细胞且有胞内结构域,与GITR结合后,可以通过受体/配体逆向信号从而影响抗原递呈细胞的功能。在肝脏疾病中,GITRL/GITR信号不仅与肝移植术后和基因治疗中免疫排异反应有关,也与肿瘤免疫微环境形成、肿瘤的免疫逃逸有关。GITRL/GITR在其他肝脏疾病发生和进展中的作用仍有待进一步研究。

维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质在肝细胞癌中的应用

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是世界范围内发病率居第五、死亡率居第二的恶性肿瘤。对HCC进行特异及灵敏的早期诊断是提高患者疗效和存活率的关键。维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamine K absence or antagonistⅡ,PIVKA-Ⅱ)是一种新的肿瘤标志物,其对HCC的诊断、治疗效果评估、预后判断及肿瘤复发监测均具有较好的临床应用价值,现就PIVKA-Ⅱ的生物学特性和临床应用作一概述。

维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质对肝癌细胞增殖和转移的影响及其机制

目的 观察维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质（PIVKA-Ⅱ）对肝癌细胞增殖和转移的影响,并探讨其机制.方法 将SMMC-7721细胞加入PIVKA-Ⅱ培养,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖,平板克隆形成实验测定SMMC-7721细胞克隆形成,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot实验测定细胞转化生长因子-α（TGF-α）、碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白（MMP）-2和MMP-9表达.结果 PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞克隆形成率（1.94±0.14）和细胞存活率（1.53±0.21）均高于阴性对照组（1.12±0.08、1.11±0.15）和空白对照组（1.00±0.03、1.00±0.04;F=68.254、10.264,P=0.000、0.000）.PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞凋亡率（1.52±0.28）低于阴性对照组（3.13±0.36）和空白对照组（3.45±0.43;F=48.436,P=0.000）.PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞迁移数[（62.54±7.45）个]和迁移率（2.13±0.21）均高于阴性对照组[（31.34±6.03）个、1.06±0.03]和空白对照组[（29.42±5.59）个、1.00±0.05;F=46.241、283.240,P=0.000、0.000].PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达量（1.69±0.13、1.30±0.04、1.63±0.11、1.72±0.23、1.88±0.54）均高于阴性对照组（1.11±0.07、1.06±0.01、1.08±0.02、1.14±0.06、1.17±0.04）和空白对照组（1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01;F=2014.254、476.355、1845.364、6.486、7.045,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）.结论 PIVKA-Ⅱ 能够促进肝癌细胞增殖和迁移,抑制肝癌细胞凋亡,其机制可能和PIVKA-Ⅱ能够促进TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9表达有关.

维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质在原发性肝细胞癌临床诊断中的应用

目的研究血清维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质（PIVKA-1／）检测在原发性肝细胞癌（HCC）临床诊断中的价值。方法收集北京大学第一医院门诊及住院患者共97例，其中HCC患者27例（均为肝硬化患者），非HCC患者70例（包括肝硬化患者47例，非肝硬化患者23例）。检测不同组间患者的AFP和PIVKA-Ⅱ，比较两者的灵敏度和特异性，绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析曲线下面积，对所有人组患者做AFP和PIVKA-Ⅱ的相关性分析。结果HCC组血清AFP和P1VKA-Ⅱ水平均明显高于非HCC组（Z=-3．244、-3．329，P均〈0．01）。血清AFP单独诊断HCC的灵敏度和特异性分别为81．48％、42．86％，血清PIVKA-Ⅱ单独诊断HCC的灵敏度和特异性分别为74．04％、48．57％，两者差异无统计学意义（P均〉0．05）。采用AFP和PIVKA-Ⅱ不同的联合诊断方案，可将诊断HCC的灵敏度和特异性分别提高到100．00％和91-43％。ROC分析结果显示，AFP、PIVKA-Ⅱ和AFPxPIVKA-Ⅱ（AFP和PIVKA-Ⅱ之积）曲线下面积分别为0．713（95％CI：0．594-0．832）、0．719（95％CI=0．607-0．831）、0．751（95％CI：0．636-0．867）。所有患者的AFP和PIVKA—Ⅱ的Pearson相关系数为0．370（P〈0．01），HCC患者的Pearson相关系数为0．400（P〈0．05）。结论血清PIVKA-Ⅱ用于HCC的诊断价值与血清AFP相当，可作为临床诊断HCC的血清学标记物。血清PIVKA-Ⅱ与AFP联合检测可明显提高对HCC的诊断效能。

双能CT联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌效能

目的:探究双能CT联合血清拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)检测在诊断卵巢癌中的应用价值。方法:2020年2月-2023年5月本院接受治疗的卵巢癌患者105例为卵巢癌组,同期收治的良性卵巢肿瘤患者100例为良性组,健康体检者90例为对照组。所有受试者均行双能CT检查,测量双能CT参数标准化碘浓度(NIC)和能谱曲线斜率(k)值,检测血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析双能CT参数联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4的诊断卵巢癌价值;Pearson法分析血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4与双能CT参数的相关性。结果:对照组、良性组、卵巢癌组NIC、k值、血清PIVKA-Ⅱ水平依次升高,NDRG4依次降低;双能CT参数NIC、k及血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌的曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.696、0.832、0.799,4项联合诊断卵巢癌的AUC(0.937)显著提高(均P<0.05)。卵巢癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平与NIC、k呈正相关,血清NDRG4水平与NIC、k呈负相关;双能CT参数NIC、k、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平与患者FIGO分期、淋巴结转移、分化程度有关(均P<0.05)。结论:双能CT、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4对卵巢癌诊断具有一定价值,且联合诊断价值更高。

融合蛋白TOP_3原核表达载体的构建、表达及纯化研究

目的:利用HIV病毒TAT蛋白转导结构域、人缺氧诱导因子1α氧依赖降解结构域以及CASPASE3构建融合蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌中表达及纯化。方法:分别构建原核表达质粒pET-28a(+)-TAT、pET-28a(+)-TAT-ODD、pET-28a(+)-TAT-ODD-CASPASE3(pET-28a(+)-TOP3);在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS内,利用镍-亚硝胺乙酸-组氨酸(Ni-NTA-His)亲和层析法对重组蛋白TOP3进行纯化。结果:成功构建了pET-28a(+)-TOP3的原核表达载体,经过优化表达和纯化条件,融合蛋白在IPTG诱导下获得特异性表达,纯化得到了高纯度的目的蛋白。结论:融合蛋白TOP3的成功表达及纯化,为该融合蛋白应用于肿瘤的治疗研究奠定了理论基础。

原发性肝癌患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP表达水平及其临床意义

目的探讨原发性肝癌患者血清维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)水平变化及其临床意义。方法回顾性分析温州医科大学附属苍南医院2019年1月至2023年10月接诊的68例原发性肝癌患者的临床资料,作为肝癌组,并选择同期接诊的50例乙型肝炎肝硬化患者作为肝硬化组、50例慢性乙型肝炎患者作为肝炎组、50例健康人群作为对照组。比较四组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平,比较肝癌组不同病理特征患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平。结果肝癌组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平均高于肝硬化组、肝炎组及对照组,有统计学意义(P<0.05),肝硬化组、肝炎组、对照组血清PIVKA-Ⅱ比较,无统计学意义(P>0.05),肝硬化组、肝炎组血清AFP比较,无统计学意义(P>0.05);肝癌组不同TNM分期、肝功能Child分级、肿瘤直径、病灶数量、淋巴结转移、微血管侵犯患者比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP均明显升高,可反映患者病情程度,有较好的临床应用价值。

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体在Tregs介导下的免疫耐受作用的研究进展

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced TNF receptor,GITR)是胸腺和外周淋巴器官中调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)表达的一个重要功能分子,在Tregs的分化和扩张中起关键性作用,是人类Tregs非常有效的标记物,在Tregs的免疫调节中发挥重要作用。GITR具有许多重要的生物学活性,包括细胞的增殖、分化、存活和凋亡等,其相互作用可打破Tregs介导的免疫耐受,诱发或加重自身免疫性疾病,如哮喘、糖尿病、关节炎、系统性红斑狼疮等。妊娠选择了免疫耐受这一基本机制,Tregs在保护胎儿免受母体免疫攻击方面发挥重要作用,许多研究已表明:在妊娠期间中断Tregs的相互作用会导致胎儿特异性抗原的产生,继而导致不良妊娠结局。综述GITR在Tregs介导下的免疫耐受作用。

神经生长相关特异性蛋白的研究进展

1概述 神经细胞是一类分化程度最高的细胞,具有神经系统特殊的功能.执行这些功能的蛋白质可能是酶、受体以及酶和受体的调控子或其他一些蛋白质因子.因此把仅在神经系统中出现而其他组织中没有或含量甚微,并且担负神经组织特异性功能的蛋白质称为神经系统特异性蛋白质.神经系统特异性蛋白质在神经组织中分布广泛,种类较多,功能各异.这些蛋白质具有一些共同的特点:在特异的神经组织中含量一般较低;分布在胶质细胞及神经元两大部位;担负同一或相近功能的往往是具有很大的保守性的一类家族性蛋白质;通常是在神经系统发育的某一阶段或某一病理状态下才表达出来.

ASAP模型在肝细胞癌筛查中的诊断价值研究

目的 探讨基于年龄、性别、甲胎蛋白(AFP)和异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)的ASAP模式在原发性肝癌(HCC)筛查和诊断中的应用价值。方法 2022年1月至2023年2月四川省人民医院门诊及住院患者和健康体检者共716例,分为肝细胞癌组(HCC组)、肝硬化组、肝炎组及健康对照组,检测受检者血清AFP和PIVKA-Ⅱ水平,并计算ASAP,采用受试者工作特性曲线(ROC)计算各指标单独或联合检测对HCC诊断的敏感度、特异度和约登指数,评价不同检测模式对HCC的筛查和诊断效能。结果 HCC组AFP、PIVKA-Ⅱ及ASAP水平高于肝硬化组、肝炎组和健康对照组(P<0.01)。以生物参考区间作为HCC阳性截断值,评价不同指标的诊断效能,ASAP阳性模式的敏感度最高,达到88.3%,而其特异度最低,为60.8%。纳入HCC组和其他非肝癌组作为测试队列,ASAP和PIVKA-Ⅱ的敏感度和曲线下面积(AUC)基本一致,均优于AFP,但ASAP模式的特异度和约登指数优于PIVKA-Ⅱ。而HCC组和健康对照组作为测试队列,其ASAP模式的AUC最大,优于AFP和PIVKA-Ⅱ;ASAP模式和PIVKA-Ⅱ的敏感度基本一致,但ASAP模式的特异度和约登指数优于PIVKA-Ⅱ。结论 ASAP模式对HCC的诊断效能优于血清肿瘤标志物单项或联合检测,适合于人群HCC的筛查和诊断。针对肝脏疾病患者和体检健康人群,AFP、PIVKA-Ⅱ和ASAP使用不同的截断值,可以显著提高HCC筛查和诊断的敏感度和特异度。

新型标志物AFP-L3和PIVKAⅡ在肝癌诊断中的价值评估

目的 探讨甲胎蛋白异质体L3(alpha-fetoprotein variants L3,AFP-L3)和维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist Ⅱ,PIVKAⅡ)在肝癌诊断中的的价值。方法 收集2019年1月至2022年1月期间青岛市第六人民医院收治的3 066例患有慢性肝脏疾病患者作为研究对象。比较AFP-L3、PIVKAⅡ、CK65、CK30、TK1在肝炎、肝硬化以及肝癌间的水平差异,评估特异性、敏感度,应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估生物标志物及提出最优截断点。结果 AFP-L3和PIVKA在肝硬化组中表达高于肝炎组(P <0.000 1),CK65、CK30和TK在肝硬化组中表达低于肝炎组(P <0.001)。肝癌组中AFP-L3、CK65、CK30和PIVKA表达显著高于肝硬化组(P <0.000 1),TK在肝癌组中的表达低于肝硬化组(P> 0.05)。在纳入研究的5种生物标志物中,AFP-L3具有最高的特异度(0.89),PIVKAⅡ具有最高的灵敏度(0.62),且联合应用AFP-L3和PIVKAⅡ灵敏度达到0.70,特异度达到0.81,有相较于单个标志物更优的表现。ROC曲线分析表明PIVKAⅡ具有更高的诊断价值(24)。结论 在肝癌筛查中AFP-L3比PIVKAⅡ特异性高,联合AFP-L3和PIVKAⅡ诊断可其在肝癌中的诊断价值。

乙型肝炎病毒相关慢加急性（亚急性）肝功能衰竭患者外周血单个核细胞中干扰素诱导蛋白-10的表达及其对预后的判断价值

目的探讨HBV相关慢加急性（亚急性）肝功能衰竭（hepatitis B virus related acute-on-chronic live failure, HBV-ACLF）患者PBMC中干扰素诱导蛋白10（interferon-inducible protein-10，IP-10）的表达和终末期肝病模型（model for end-stage live disease，MELD）评分的动态变化对患者短期预后的判断价值。 方法选取2013年10月至2015年8月湖北文理学院附属医院收治的HBV-ACLF患者80例，随访3个月，死亡33例，存活47例。比较两组患者入院时、治疗1周、治疗2周的IP-10表达水平和MELD评分。应用受试者工作特征曲线下面积（area under curve，AUC）评估IP-10及MELD评分对预后的准确性，采用多元logistic回归分析、Kaplan-Meier生存曲线分析IP10表达和MELD评分对HBV-ACLF患者病死率的影响。 结果入院时、治疗1周、治疗2周时，未存活组患者的IP-10表达分别为1.095±0.202、1.071±0.181和1.078±0.198，存活组患者分别为0.894±0.181、0.770±0.153和0.732±0.137，两组比较差异有统计学意义（t值分别为4.66、8.02和9.27，均P〈0.01）。未存活组患者的MELD分别为26.70±5.50、27.39±6.24和28.64±6.44，存活组患者分别为23.89±4.41、21.57±4.68和18.87±3.92，两组比较差异有统计学意义（t值分别为2.53、4.77和8.42，均P〈0.01）。存活组患者入院时MELD评分和IP-10表达均明显高于治疗1周和2周时（F＝13.464、15.711，均P〈0.01）；而未存活组3个时间段比较，差异无统计学意义（F＝0.129、0.864，均P〉0.05）。治疗2周时IP-10的AUC为0.935，MELD的AUC为0.903（Z＝0.788，P＝0.045）；但治疗1周与2周时IP-10的AUC差异无统计学意义（0.935比0.909，Z＝0.640，P〉0.05）。且治疗1周时IP10和治疗2周时MELD的AUC差异无统计学意义（0.909比0.903，Z＝0.133，P〉0.05）。1周时IP-10≥0.902、2周时MELD〉22.5和2周时IP-10≥0.846是患者死亡的独立危险因素（OR值分别为11.29、6.60和15.27，95%CI分别为1.06～119.74、1.27～34.26、1.39～167.62，均P〈0.05）。 结论IP-10表达与MELD动态监测联合用于HBV-ACLF预后评估有更大的临床应用价值。

TNFAIP3和TNIP1基因在寻常型银屑病中的表达及意义

目的检测轻度和中重度寻常型银屑病患者的皮肤中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白质3(TNFAIP3)和TNFAIP3相互作用蛋白质1(TNIP1)mRNA表达。方法采用实时荧光定量PCR来检测20例寻常银屑病患者皮损和正常皮肤中TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达。结果与正常皮肤相比,10例轻度银屑病患者皮损中出现TNFAIP3基因表达下调和TNIP1基因表达上调(P<0.05)。10例中重度银屑病患者的正常皮肤和皮损中,TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达异常可能在寻常性银屑病的早期发挥作用。

PIVKA-Ⅱ联合AFP检测在早期肝细胞癌诊断中的应用

目的探讨维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导蛋白质(PIVKA-Ⅱ)联合甲胎蛋白(AFP)检测在早期肝细胞癌(HCC)诊断中的应用价值。方法选取38例早期HCC患者、86例中晚期HCC患者、41例乙型肝炎相关肝硬化患者、30例健康体检者分别纳入早期HCC组、中晚期HCC组、肝硬化组、健康对照组。比较4组研究对象血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平,并分析PIVKA-Ⅱ、AFP单独及联合检测在HCC中的诊断效能,设定适合该地区HCC人群的血清PIVKA-Ⅱcut-off值,分析血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平与HCC患者肝脏肿瘤最大径间的关系。结果早期HCC组与中晚期HCC组的血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平均明显高于肝硬化组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中晚期HCC组的血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平均明显高于早期HCC组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平与HCC患者的肝脏肿瘤最大径均呈正相关(r=0.433、P=0.001;r=0.375、P=0.001)。血清PIVKA-Ⅱ联合AFP检测诊断HCC的灵敏度、阳性预测值、阴性预测值均明显高于PIVKA-Ⅱ和AFP单项检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HCC患者的血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平均明显升高,其表达与肝脏肿瘤最大径关系密切,血清PIVKA-Ⅱ、AFP联合检测可对早期HCC进行较为灵敏、准确的诊断,具有良好的辅助诊断价值。

糜子PmASR2基因克隆与表达分析

为了解糜子PmASR2基因在逆境中(干旱、Na Cl、糖及各种植物激素胁迫)的作用,从河曲红糜子中克隆出PmASR2基因,其全长541 bp,保守域长336 bp,共编码112个蛋白,通过生物信息学分析可知,该基因是由缺水胁迫引起的植物ABA/WDS诱导蛋白质(ASR),且为亲水蛋白,糜子PmASR2基因分别在单子叶植物和双子叶植物之间进化保守(76.4%～86.4%),其中,与柳枝稷相似度最高(86.4%)。实时荧光定量PCR结果显示,PmASR2基因在PEG、甘露醇、ABA、过氧化氢、Na Cl、茉莉酸甲酯、生长素、水杨酸胁迫下基因相对表达量均发生改变,并且根>叶>茎,其中,在茎中相对表达量变化不明显。各种胁迫整体上相对表达量随时间增加呈现先升高后降低的变化趋势,赤霉素胁迫下该基因在糜子不同部位(根、茎、叶)中相对表达量未发生明显变化。