一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用

目的:研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48h至72h)的机制,以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)是否中介了此过程。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA)、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)阻断了IP后72h心肌保护作用。结论:IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。

白藜芦醇对重症急性胰腺炎急性肺损伤作用的实验研究

目的通过对大鼠重症急性胰腺炎的研究,探讨中药白藜芦醇对重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用。方法用4%牛黄胆酸钠0.1mL/100g逆行胆胰管注射建立重症急性胰腺炎模型;对照组用等量生理盐水建模;治疗组在建模后,阴茎静脉注射0.3mL/100g白藜芦醇溶液;溶剂组在模型建立后,阴茎静脉注射0.3mL/100g吐温80溶剂。建模后3、6、12h分别取材,进行肺组织学评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活力、血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1)以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的测定。结果模型组与治疗组形态学相比,肺组织炎性细胞浸润、肺水肿、细胞溶解坏死明显增多,肺组织iNOS在模型组3、6、12h逐渐升高,治疗组与其相比差异有统计学意义(P<0.05),PECAM-1、TGF-β1在模型组呈强阳性表达,治疗组表达较弱。结论白藜芦醇在重症急性胰腺炎急性肺损伤中通过降低iNOS、PECAM-1、TGF-β1含量,从而减少白细胞内皮细胞粘附并降低炎性细胞局部浸润,达到治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的目的。