DcR3表达对宫颈癌侵袭和转移的影响及机制研究

目的研究诱饵因子3(decoy receptor 3,DcR3)在宫颈癌细胞株中的表达,并在体内体外探讨其对Caski细胞侵袭转移的影响以及作用机制。方法 Western-blot用于检测DcR3蛋白在He La、Caski宫颈癌细胞株及1株永生化人宫颈上皮细胞H8中的表达水平。胰酶消化呈对数生长期的Caski后铺置6孔板中,采用沉默慢病毒感染Caski,分为sh-DcR3组和sh-NC组,Western-blot检测沉默Caski细胞中DcR3基因的表达后,体外采用boyden实验检测细胞侵袭能力;transwell小室实验检测细胞转移能力;体内实验经尾静脉注射构建宫颈癌裸鼠转移瘤模型,观察DcR3对Caski细胞在裸鼠内转移能力的影响;Western-blot法检测STAT3以及下游蛋白MMP-7的表达情况。结果 Western-blot检测发现DcR3在宫颈癌细胞株Hela(7. 81±0. 11)、Caski(10. 96±0. 14)中的表达显著高于永生化人宫颈上皮细胞H8(1. 00±0. 02)(P <0. 05);沉默Caski细胞中DcR3的表达后,与sh-NC组相比,DcR3蛋白表达量明显降低(P <0. 05),细胞的侵袭和转移能力显著减弱(P <0. 05);尾静脉注射sh-DcR3的裸鼠肺转移灶的个数显著少于sh-NC细胞。STAT3以及下游蛋白MMP-7的表达量显著降低(P <0. 05)。结论 DcR3基因可能是通过调控STAT3/MMP-7信号通路,促进宫颈癌细胞Caski侵袭转移。