调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖调控的影响

[目的]观察调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)内Ca2 +浓度、C_myc表达和SMC增殖的影响。[方法]采用体外SMC技术 ,免疫组织化学方法测量SMC的增殖核抗原(PCNA)阳性细胞率和C_myc阳性表达率 ,通过负荷钙离子荧光指示剂Fura_2/AM进行[Ca2 +]i 测定。[结果]高脂血清培养组SMC的PCNA阳性细胞率和C_myc阳性表达率明显高于正常培养(P<0.01)。调肝导浊中药通过降低胞内[Ca2 + ]i,抑制C_myc表达 ,使该组的PCNA阳性率明显低于高脂血清组(P<0.01)。[结论]调肝导浊中药对SMC增殖起到良好的调控作用 ,从而有效地防止动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展。

调肝导浊法中药抗高血脂及动脉粥样硬化的研究

目的 :探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化的机理。方法 :采用实验性动脉粥样硬化家兔模型进行分组喂养 ,酶法、免疫组化方法进行指标检测。结果 :调肝导浊中药可降低动脉硬化指数 ,缩小主动脉斑块面积 ,降低PC NA、PDGF -A、PDGFR -α阳性表达率。结论 :该中药通过降低动脉硬化指数 ,抑制SMC增殖 。

调肝导浊中药对动脉粥样硬化家兔PDGF-A及其受体α表达的影响

[目的]探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化 (AS)家兔模型血小板源性生长因子A链(PDGF -A)及其受体 (PDGFR -α)表达的影响 ,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。[方法]采用高胆固醇饮食饲喂家兔 ,并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后 ,处死动物取主动脉 ,用免疫组化方法检测PDGF -A、PDGFR -α的表达。[结果]AS模型组家兔主动脉PDGF -A、PDGFR -α阳性表达增强 ,而调肝导浊中药可有效降低其表达。[结论]调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的PDGF -A、PDGFR -α表达增强 。

调肝导浊方对体外培养主动脉平滑肌细胞增殖影响的实验研究

为探讨中药调肝导浊方 (由熟地黄、柴胡、草决明等组成 )治疗动脉粥样硬化的机理 ,运用体外培养技术 ,培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,以高脂血清以及加中药等不同培养基进行分组培养 ,取细胞进行指标检测 ,观察调肝导浊中药对主动脉SMC增殖的影响。结果 :调肝导浊方能明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖 ,其细胞增殖核抗原 (PCNA)阳性率低于造模组 (P <0 0 1)。

调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化脂质代谢的影响

目的 观察调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化 (AS)血 Apo B含量、动脉硬化指数 (AI)及体外培养大鼠肝细胞膜低密度脂蛋白 (LDL)受体的影响 ,探讨调肝导浊中药防治 AS的作用机制。方法 高胆固醇饮食饲喂家兔造成 AS模型 ,并体外培养大鼠肝细胞 ,原位杂交检测肝细胞膜 L DL 受体 m RNA表达。观察药物对Apo B含量、AI及 L DL 受体的影响。结果 (1)调肝导浊中药可有效降低血清 Apo B含量 ,降低 AI,与模型组比较具有非常显著性差异 (P<0 .0 1)。 (2 )调肝导浊中药对 LDL 受体途径具有良好调节作用。结论 调肝导浊中药对于

调肝导浊中药对氧化修饰低密度脂蛋白含量影响的实验研究

目的 探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化 (AS)的机制。方法 运用高脂血症小鼠模型和体外培养技术以不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞和大鼠肝细胞 ,检测血清和细胞培养液中氧化修饰低密度脂蛋白 (OX-L DL)。结果 调肝导浊中药可明显降低血清和细胞培养液中 OX- L DL 的含量并抑制 OX- L DL 生成。结论 调肝导浊中药通过降低、阻止 OX- L DL形成而防止和延缓 AS的发生。

调肝导浊中药对大鼠实验性高脂血症及主动脉平滑肌细胞增殖影响的实验研究

目的 观察调肝导浊中药对大鼠实验性高脂血症及主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 采用高胆固醇饮食饲养 SD大鼠 2个月 ,造成高脂血症模型 ,观察中药对大鼠血脂质的影响。此外体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,以加高脂血清和加中药等不同培养基分组培养 ,取细胞观察中药对 SMC增殖的调控作用。结果 (1 )中药能明显降低血胆固醇、甘油三酯、LDL含量 ,升高 HDL及其亚型含量。(2 )中药可明显抑制高脂血清培养下 SMC的增殖 ,其 PCNA阳性率低于造模组。结论 调肝导浊中药可有效地调整脂蛋白代谢 ,抑制 SMC增殖 ,从而防治高脂血症 ,阻止AS发生发展。

调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化血载脂蛋白含量及动脉硬化指数的影响

目的 :观察调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化 (As)血Apo含量及AI的影响 ,探讨调肝导浊中药防治AS的作用机制。方法 :高胆固醇饮食饲喂家兔造成AS模型 ,同时加喂中药 ,取血测定TC、HDL C、ApoAI、ApoB含量。结果 :调肝导浊中药可有效降低AI,并对Apo具有正向调节作用。结论 :调肝导浊中药通过有效调整脂代谢 ,而防治AS病变。

调肝导浊中药对血载脂蛋白含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响

为观察调肝导浊中药对血载脂蛋白的含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响 ,采用高胆固醇饮食造成动脉粥样硬化家兔模型 ,用免疫比浊法测定载脂蛋白AI和载脂蛋白B含量。体外培养大鼠肝细胞 ,将氧化型低密度脂蛋白直接加入培养液 ,采用原位杂交技术观察它对肝细胞膜脂蛋白受体的影响及调肝导浊中药对其的调节作用。结果发现 ,调肝导浊中药可有效升高载脂蛋白AI含量和降低载脂蛋白B含量。提示调肝导浊中药对脂蛋白受体途径具有良好的调节作用 ,可有效调节与脂质代谢密切相关的因素 ,从而防治高脂血症 。

高脂血清对体外培养小鼠腹腔巨噬细胞氧化修饰反应的影响及调肝导浊中药的调节作用

目的 观察高脂血症对体外培养小鼠腹腔巨噬细胞氧化修饰反应的影响。方法 体外培养小鼠腹腔 Mφ,取培养液 ,用硝酸还原酶法检测 NO含量 ,ELISA检测 OX- LDL含量。结果 调肝导浊中药可升高 NO、NOS含量 ,有效降低 OX- LDL含量。结论 调肝导浊中药可明显抑制氧化修饰反应的发生 ,对防治 AS具有良好作用。

调肝导浊方对apoE^(-/-)小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的]观察调肝导浊方对apo E^(^(-/-))小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apo E^(-/-)小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论]调肝导浊方可以降低apo E^(-/-)小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。

调肝导浊中药调脂及抗氧化损伤的实验研究

目的:探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用高胆固醇饮食饲喂家兔,并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后,处死动物取肝脏,检测肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:AS模型组家兔肝脏TC,TG,MDA含量明显升高,SOD活性则显著降低;而调肝导浊中药可有效抑制此作用。结论:调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤,从而阻止AS的发生发展。

调肝导浊中药防治家兔动脉粥样硬化病变形成的实验研究

目的:研究并探讨调肝导浊中药防治AS病变形成的作用机制。方法:高胆固醇饮食饲喂家兔10周,取血检测脂质含量,取主动脉测量斑块面积,免疫组化染色计数PDGF阳性表达。结果:调肝导浊中药可有效降低动脉硬化指数,减小AS斑块面积,并抑制PDGF表达。结论:调肝导浊中药具有良好防治AS形成及发展的作用。

调肝导浊汤对实验性动脉粥样硬化家兔肝脏脂质含量及体外培养肝细胞脂蛋白受体的影响

目的 :观察中药调肝导浊汤对家兔实验性AS模型肝脏脂代谢及体外培养肝细胞膜脂蛋白受体的影响 ,探讨中药防治AS的机制。方法 :高胆固醇饮食饲喂家兔 10W造成AS模型 ,给药 6W结束实验 ,取肝脏匀浆测定TC、TG变化。此外 ,体外培养大鼠肝细胞 ,原位杂交法计数膜LDL受体阳性表达。结果 :调肝导浊汤可有效降低肝组织脂质含量 ,中药可以显著增强肝细胞膜LDL受体mRNA表达。结论 :调肝导浊汤具有良好的保护肝脏、调整脂代谢的作用 ,从而防治AS。

调肝导浊方药治疗高脂血症和脂肪肝的实验研究

目的:探讨调肝导浊方药在高脂血症和脂肪肝治疗中的作用机制。方法:采用高脂饲料造成家兔的高脂血症并伴有脂肪肝的动物模型,以调肝导浊方药为治疗组,东宝苷泰作阳性对照组,观察调肝导浊方药对家兔高脂血症和脂肪肝模型的影响。结果:模型组家兔血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低并形成了脂肪肝。调肝导浊方药能显著改善上述病理变化,降低TC、TG,升高HDL-C并使肝脏中的TC、TG的量下降。结论:调肝导浊方能降低血清中和肝脏中的TC、TG,促进了粪便中脂质的排泄。

调肝导浊方干燥工艺研究

[目的]确定调肝导浊方的干燥工艺。[方法]在不同温度下干燥不同时间,以HPLC法测定调肝导浊方中二苯乙烯苷的含量。[结果]二苯乙烯苷对热较稳定,但随着加热温度升高时间延长有下降趋势。

调肝导浊法中药对动脉粥样硬化家兔血载脂蛋白含量及主动脉病变影响的实验研究

目的 :探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化的机理。方法 :采用实验性动脉粥样硬化家兔模型 ,分组喂养 ,免疫比浊法检测血中载脂蛋白含量 ;苏丹Ⅲ染色计数主动脉斑块面积。结果 :该中药可降低ApoAⅠ、提高ApoB10 0的含量 ;缩小主动脉斑块面积。结论 :该中药通过调节ApoAⅠ、ApoB10 0 的含量 。

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞C-myc,PDGF-R表达的影响

运用体外培养技术 ,培养大鼠主动脉SMC ,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养 ,取细胞进行指标检测。结果表明 :调肝导浊中药可抑制SMC原癌基因C -myc及PDGF -R的表达。提示该中药可有效阻断SMC增殖的关键环节 ,从而阻止As发生发展。

调肝导浊中药对高脂血症小鼠巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达影响的实验研究

目的:观察高脂血清对小鼠体外培养腹腔巨噬细胞(MΦ)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨调肝导浊中药的调控作用及防治动脉粥样硬化(AS)的机理所在。方法:制备小鼠腹腔MΦ,提取RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察M-CSFmRNA的表达。结果:高脂组M-CSFmRNA表达显著增强(与正常组比较P<0.01);中药组M-CSFmRNA表达较模型组减弱,较正常组增强。结论:调肝导浊中药对M-CSFmRNA表达具有调控作用,这一调控机制对AS起到良好的防治作用。

过氧化损伤、氧化修饰反应与动脉粥样硬化的关系及调肝导浊中药对其调控作用研究

目的 :观察调肝导浊中药对家兔实验性AS模型抗过氧化损伤的影响 ,探讨调肝导浊中药防治AS的机制。方法 :高胆固醇饮食饲喂家兔10周造成AS模型 ,给药6周结束实验 ,取肝脏匀浆测定MDA ,SOD变化。此外 ,体外培养大鼠肝细胞 ,用ELISA法测定培养液中OX -LDL含量。结果 :调肝导浊中药可使肝脏MDA含量降低 ,SOD活性升高 ;并有效降低肝细胞培养液中OX -LDL含量。结论 :调肝导浊中药具有明显抗过氧化损伤的功效 ,从而有效抑制AS形成发展。