调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆及海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆与海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法60只大鼠腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型后,随机分为模型组,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方高剂量组,丙戊酸钠组,每组15只,与正常组(15只)同期观察或治疗60天,以Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREBmRNA表达变化,免疫组织化学方法检测海马组织磷酸化的CREB水平变化。结果调肝解毒方低、高剂量组大鼠空间记忆能力高于模型组(P<0.01),海马组织CREBmRNA相对吸光度值增高,pCREB免疫阳性细胞的表达有不同程度增强,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论调肝解毒方可在一定程度上改善反复癫痫大鼠的学习记忆能力,可能与调节海马CREB表达有关。

调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的:探讨调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响。方法:使用高脂饲料饲喂大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型,于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG及肝组织TG、SOD、GSH-PX、HNE、MDA的测定,同时进行肝组织病理切片的观察。结果:8周时,调肝解毒方与同期模型组相比,能够明显降低血清ALT、AST、TG(P<0.01),增加肝组织GSH-PX含量(P<0.01),降低肝组织HNE水平(P<0.05);病理切片示:与模型组相比,调肝解毒方组肝小叶内空泡样变、脂肪样变减少,炎性细胞浸润得到改善。结论:调肝解毒方能够明显降低高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型血清转氨酶及甘油三酯,提高肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,达到防治非酒精性脂肪性肝炎的目的。

调肝解毒方对激怒应激模型大鼠胃肠运动变化的干预作用

目的:观察调肝解毒方对激怒应激模型大鼠胃肠运动变化的干预作用。方法:75只模型SD大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余4组采用长海绵钳夹尾、捆绑及捆绑后合笼的综合方法制造大鼠肝胃不和证模型。自造模第7天起药物干预治疗,检测记录大鼠体质量、食量、甘味嗜好比、旷场行为、小肠推进率等指标。结果:与正常对照组比较,模型组体质量、食量、甘味嗜好比、小肠推进率、旷场活动性显著降低,拒俘反应性显著增高。与模型组比较,柴胡疏肝组在造模14 d及调肝解毒方低、高剂量组在第7、14 d体质量、食量有所好转;调肝解毒方低、高剂量组在第7、14 d甘味嗜好比有所好转(P<0.05或P<0.01);柴胡疏肝组及调肝解毒方低、高剂量组旷场活动性、拒俘反应性、胃肠推进率均有好转(P<0.05或P<0.01)。结论:调肝解毒方药对胃肠功能具有一定的改善作用。

调肝解毒方改善癫痫儿童认知功能132例临床观察

目的:观察调肝解毒方对癫痫儿童认知障碍的改善作用。方法:将确诊并符合观察要求患者223例,随机分为治疗组132例、对照组91例,两组均依据病情应用丙戊酸钠、卡马西平治疗,治疗组加用调肝解毒方治疗。结果:治疗组患者发作次数、脑电图、瑞文标准推理测验IQ值均明显好转,与对照组相比差异显著。结论:调肝解毒方对改善癫痫儿童认知障碍具有积极作用。

化浊解毒调肝方对乙型肝炎大鼠肝纤维化、免疫功能及Ras/ERK信号通路的影响

目的:研究化浊解毒调肝方对乙型肝炎大鼠肝纤维化、免疫功能及Ras/ERK信号通路的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、模型组、拉米夫定阳性对照组、化浊解毒调肝方低剂量实验组、化浊解毒调肝方高剂量组,每组10只。除正常组外均建立AAV-HBV大鼠模型,建模成功后,阳性对照组予以0.3 mg/kg拉米夫定灌胃,低、高剂量实验组分别以生药量1.5 g/ml、3 g/ml化浊解毒调肝方剂灌胃,其余建模组均以同剂量生理盐水灌胃,5组大鼠均持续治疗28 d。治疗结束后,取5组大鼠血清及肝组织,用ELISA法分别检测5组大鼠血清中GPT、GOT、IFN-γ、IL-2、IL-4、HA、LN、PCⅢ含量,用免疫印记检测肝组织中Ras、p-Erk/Erk蛋白水平,HE染色观察肝组织病理形态。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中GPT、GOT、IL-4、HA、LN、PCⅢ含量均升高,IFN-γ、IL-2水平降低,肝组织中Ras、p-Erk水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、低/高剂量实验组GPT、GOT、IFN-γ、IL-2、IL-4、HA、LN、PCⅢ、Ras、p-Erk蛋白水平均有明显改善(P<0.05),阳性对照组与低剂量实验组大鼠之间比较,各指标水平无明显差异(P>0.05),与其他建模组相比,高剂量实验组各指标水平均有明显改善(P<0.05)。结论:化浊解毒调肝方可有效降低乙型肝炎大鼠肝纤维化程度,提高免疫功能,机制与调控Ras/ERK信号通路相关,并呈现剂量依赖性。

调肝解毒方对点燃癫痫大鼠情感行为及神经肽Y蛋白表达的影响

目的观察调肝解毒方对慢性点燃癫痫大鼠情感行为的影响及其作用机制。方法腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型,将造模成功的60只SD大鼠随机分为模型组、调肝低量组、调肝高量组、拉莫三嗪组各15只,另设正常组(15只)同期观察治疗60天。治疗期间正常组、模型组灌胃10ml/kg生理盐水;调肝低量组、调肝高量组分别灌胃0.4g/kg、0.8g/kg调肝解毒方混悬液;拉莫三嗪组灌胃0.002g/kg拉莫三嗪混悬液,每天1次。用旷场实验、抬高迷宫实验观察大鼠情感行为改变,并检测大鼠海马等脑组织神经肽Y(NPY)的表达。结果与模型组比较,拉莫三嗪组、调肝高量组情感行为学各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);调肝低量组拒俘反应性评分及开放臂逃避时间差异亦有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,其他各组大鼠脑海马区、尾壳核NPY蛋白表达均明显提高(P<0.05或P<0.01);拉莫三嗪组、调肝高量组脑海马各区NPY阳性细胞数均有增加(P<0.05或P<0.01);调肝低量组CA3、DG区亦有增加(P<0.01)。结论调肝解毒方可改善慢性点燃癫痫大鼠情感行为异常,并可能与其调节脑组织NPY表达有关。

调肝解毒方治疗抑郁症130例临床观察

目的:观察调肝解毒方治疗抑郁症的临床疗效。方法:依据《中国精神疾病分类与诊断标准》第3版CCMD-3心境障碍抑郁发作的诊断标准,确诊抑郁症患者随机分为治疗组130例与对照组115例,治疗组应用调肝解毒方治疗,对照组应用盐酸舍曲林治疗。疗程12周。以汉密尔顿评分等进行临床疗效评价。结果:治疗组总有效率明显优于对照组(P<0.05),不良反应较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。汉密尔顿评分显示该方治疗本病症有较好疗效。结论:调肝解毒方治疗抑郁症有较好疗效,并且副反应少症状轻微,具有较好的依从性和安全性。

2型糖尿病ZDF大鼠模型的最佳成模时间及解毒通络调肝方的干预作用

目的诱导ZDF大鼠建立2型糖尿病动物模型,探索最佳成模时间及方法,并观察解毒通络调肝方的干预作用。方法88只9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008饲养,10只9周龄雄性Zucker Lean(ZL)鼠,以维持饲料饲养,以随机血糖≥11.1 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,第13周将已成模ZDF大鼠分为模型组,盐酸二甲双胍(西药)组(0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为正常组。连续4 w药物灌胃,第17周处死大鼠,检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。结果9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008诱导,第11周成模率达82.95%,死亡率为3.4%,为理想的2型糖尿病动物模型。药物干预后发现,与正常组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组GLU、GSP、TC、TG、HDL-C显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组与解毒通络调肝方大剂量组GLU均下降(P<0.05);西药组与解毒通络调肝方中剂量组GSP水平下降(P<0.05)。西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组TG、TC、HDL-C下降明显(P<0.01,P<0.05)。结论9周龄ZDF大鼠以Purina#5008饲养诱导11 w,可以成功制备2型糖尿病动物模型,具模型稳定性及持续性较好,成模率高,死亡率低;其动物模型通过解毒通络调肝方干预可降低血糖、调节血脂,从而控制2型糖尿病发生发展。

健脾疏肝方与调肝化浊解毒方预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎药效学观察

目的:观察健脾疏肝方与调肝化浊解毒方对NASH大鼠模型的药效学作用。方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C及肝组织SOD、MDA、GSH-PX的测定,同时观察肝脏病理切片。结果:与模型组相比,健脾疏肝方及调肝化浊解毒方均能够明显降低血清ALT、AST(P<0.01);健脾疏肝方能显著降低血清TG水平(P<0.05);调肝化浊解毒方能明显改善血清HDL-C、LDL-C含量(P<0.05);此外,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能显著降低肝组织MDA水平(P<0.01),而健脾疏肝方能同时升高肝组织GSH-PX水平(P<0.01)。病理切片示:与模型组相比,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方组肝小叶内空泡变性、脂肪样变均减少,炎细胞浸润得到改善,但组间差异不明显。结论:健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能明显降低NASH大鼠肝酶、调节脂代谢、提高肝脏抗氧化能力,虽然在指标干预上略有侧重,但又有交叉,均在防治NASH的发生发展中起到积极的作用。

调肝化浊解毒方对NASH大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察调肝化浊解毒方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的治疗作用,并探讨其治疗机理。方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C、TNF-α及肝组织TG、SOD、MDA的测定,同时观察肝脏病理切片。结果:调肝化浊解毒方能明显降低NASH模型大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平,改善血清HDL-C、LDL-C含量,同时降低肝组织MDA水平。病理切片示:与模型组相比,调肝化浊解毒方预防组大鼠肝小叶内空泡变性、脂肪样变减少,炎细胞浸润得到改善。结论:调肝化浊解毒方能够明显改善高脂饲料诱导的NASH模型大鼠肝功能,提高肝脏抗脂质过氧化损伤能力,减少血清TNF-α含量,对防治NASH的发生发展有积极的作用。

解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究

目的：观察解毒通络调肝方对Purina#5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIRE1,JNK/PJNK蛋白表达的影响。方法：将以Purina#5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组（0.5 g·kg-1·d-1）,解毒通络调肝方大剂量组（5 g·kg-1·d-1）、中剂量组（3 g·kg-1·d-1）、小剂量组（1 g·kg-1·d-1）;普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组。盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平。结果：与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,PJNK蛋白表达增多（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05,P〈0.01）;与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05）;与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少。结论：以Purina#5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一。

解毒通络调肝方联合穴位按揉治疗糖尿病胃轻瘫的疗效研究

目的观察穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗肝郁脾虚兼痰湿内蕴型糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法入选的糖尿病胃轻瘫患者共64例,随机分为2组,对照组予枸橼酸莫沙必利分散片口服,治疗组在常规治疗的基础上,予足三里、中脘穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗,3周后以GCSI评分评价患者临床症状改善情况,并对比治疗前后胃排空率。结果2组的GCSI评分及4 h胃排空率均得到改善(P<0.05),与对照组相比,治疗组的早饱、上腹不适、食欲不振、嗳气反酸及4 h胃排空率改善更为明显(P<0.05)。2个月随访,对照组的复发率为16.67%,治疗组的复发率为9.68%,治疗组复发率较低。结论穴位按揉联合解毒通络调肝汤治疗肝郁脾虚兼痰湿内蕴型糖尿病胃轻瘫可以很好的改善患者临床症状,提高患者的胃排空率,减少临床复发。

基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究

观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响。方法选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组。模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应药物,灌胃12周。定期对大鼠进行糖耐量实验,24周末切除肝脏,用于Western blot检测。结果与模型组比较,解毒通络调肝方高、中、低计量组和二甲双胍组各时点OGTT水平差异均有统计学意义(P<0.01);解毒通络调肝方高剂量与低剂量组比较,各时点差异均有统计学意义(P<0.05)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组稳态葡萄糖输注率均较模型组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组JNK及p-JNK表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论解毒通络调肝方改善治疗糖尿病可能的机制之一是抑制了JNK信号通路,降低了JNK磷酸化水平;糖毒性和胰岛素抵抗可能通过炎症激活JNK信号通路,增强JNK活性导致肝细胞损害。

解毒通络调肝方合足浴法治疗慢性乙型肝炎200例临床观察

目的:探讨中药内服外治法的协同作用,观察对提高慢性乙型肝炎疗效的影响。方法:采用中药解毒通络调肝方合足部洗浴治法,随机设治疗组200例与对照组(乙肝灵浓缩丸合用鸡骨草胶囊)100例,观察治疗前及治疗后肝功能及HBV5项指标和HBV—DNA的变化,进行药效比较。结果:总有效率及显效率均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),HBeAg转阴效果、HBV—DNA转阴效果及肝功能恢复方面明显高于对照组(P均<0.01)。结论:提示本法值得临床推广。

解毒通络调肝方对INS-1细胞糖毒性的保护作用研究

目的研究解毒通络调肝方对大鼠胰岛细胞瘤细胞(islet cell tumor cells,INS-1)糖毒性的保护作用机制。方法以大鼠胰岛细胞瘤细胞为研究对象,用MTT比色法检测解毒通络调肝方干预后INS-1细胞存活率的情况;不同浓度的解毒通络调肝方干预高糖诱导的INS-1细胞;通过葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion test,GSIS)检验胰岛素分泌量;实时逆转录聚合酶链反应法测定INS1、INS2、胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX1)和MafA的mRNA表达水平;蛋白印迹实验检测INS-1细胞中内质网的跨膜蛋白[阻抗性激酶lα(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、双链RNA依赖性蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化的转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)]的表达。结果通过从TCMSP数据库中总结分析解毒通络调肝方中潜在成分,表明该方具有较好的稳定性和重复性;不同浓度的解毒通络调肝方对INS-1细胞活力无抑制作用(P>0.05),但能够抑制高糖诱导的胰岛素分泌的降低(P<0.05),提高INS1、INS2、PDX1和MafA的mRNA表达(P<0.05),抑制IRE1α、PERK、ATF6蛋白表达(P<0.05)。结论解毒通络调肝方能够通过提高胰岛素合成相关基因的表达,促进INS-1细胞的胰岛素分泌,降低内质网应激,以恢复细胞内稳态平衡,减少糖毒性对β细胞损伤。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRE1相关蛋白表达的影响

目的探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中肌醇依赖酶(IRE)1及其磷酸化蛋白表达的影响。方法选择88只9周龄健康、雄性ZDF大鼠为研究对象,用Purina#5008高脂饲料饲养建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,各给药组分别给予相应的药物灌胃;10只9周龄雄性ZL大鼠以普通饲料饲养作为空白对照组,空白对照组及模型组用等体积蒸馏水灌胃。灌胃饲养至第17周处死大鼠,无菌取肝脏组织,用于Western印迹检测内质网应激(ERS)相关蛋白IRE1α及磷酸化(p)-IRE1α的表达。结果与空白对照组比较,其余各组肝脏IRE1α、pIRE1α蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组IRE1α蛋白的表达水平减少最为显著(P<0.01),西药组IRE1α蛋白的表达水平虽有减少,但与模型组相比无明显意义(P>0.05);中药高剂量组p-IRE1α蛋白的表达与其他治疗组比较减少明显(P<0.01),西药组下降水平与中药中剂量组相当(P>0.05)。结论解毒通络调肝方防治T2DM的机制之一可能是通过下调IRE1α、p-IRE1α蛋白表达抑制ERS相关通路,从而改善胰岛素抵抗及减少细胞凋亡。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶1/c-Jun氨基末端激酶通路相关蛋白表达的影响

目的研究解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶(IRE)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法选取9周龄雄性ZDF大鼠88只,饲以Purina#5008颗粒料;9周龄雄性ZL鼠10只,饲以普通颗粒饲料。喂养过程中注意观察大鼠的一般状态、体重变化,至第13周建立糖尿病大鼠模型,将已成模的ZDF大鼠随机分为模型组,西药组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为空白组,继续饲养第17周处死大鼠,无菌取材肝脏组织,应用免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1α及P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白的表达。结果免疫组织化学实验显示,与空白对照组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);与解毒通络调肝方中剂量组比较,大、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增加(P<0.05)。结论解毒通络调肝方通过减少IRE1、P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IRE1-JNK信号通路,起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用;解毒通络调肝方中剂量组较其他给药组有更好地改善抵抗、减少凋亡的作用。

解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠体重及血糖的影响

目的:观察解毒通络调肝方对2型糖尿病模型大鼠体重及血糖的影响。方法:以自发性2型糖尿病ZDF大鼠为研究对象,将55只健康雄性ZDF大鼠随机分为5组:模型对照组、盐酸二甲双胍组及解毒通络调肝方小剂量组、中剂量组、大剂量组;ZL大鼠为空白对照组。空白对照组与模型对照组使用生理盐水灌胃,其余各组使用相应药物灌胃,动态观察大鼠体重,并于取材后观察血糖变化。结果:各组ZDF大鼠与ZL大鼠体重差异有统计学意义(P<0.01),ZDF各组大鼠糖化血清蛋白与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:解毒通络调肝方大剂量组对ZDF大鼠的体重有控制作用,中剂量组有良好的控制血糖作用,其降糖作用效果优于西药组。

调肝化浊解毒方加减治疗小儿癫痫验案一例

癫痫俗称'羊儿风',是小儿时期常见的一种病因复杂的、反复发作的神经系统综合征。是由阵发性、暂时性脑功能紊乱所致的惊厥发作。病因有原发性和继发性两种。临床表现为反复发作的肌肉抽搐、意识、感觉及情感等方面短暂异常。西医认为是小儿神经系统发育不键全,大脑皮层受到刺激产生过度异常放电所致[1]。惊厥时绝大多数小儿不省人事、两眼紧闭或半睁,眼球上翻、牙关紧闭、口角抽动、头向后仰,四肢反复屈伸,口唇青紫,身体强直,持续十几秒钟到数分钟。癫痫是一种慢性疾病,小儿癫痫病因多样,临床表现各异,首先要查明病因,确定诊断。选择恰当的适宜的治疗方法,绝大多数患儿病情得到控制或治愈。笔者老师在治疗癫痫的时候主要是以化浊解毒,平肝息风等方法治疗[2],西医主要是用一些控制癫痫发作的药物,比如卡马西平,丙戊酸钠等,虽然也有一定的疗效,但是往往副作用也是比较大的,容易产生情志异常,甚至痴呆的症状,所以从中医角度治疗癫痫,优势相对来说更明显。

解毒通络调肝方加减对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者血清FGF21的影响

目的探讨解毒通络调肝方加减对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者血清FGF21(血清成纤维细胞生长因子21)的影响。方法以我院收治于2019年3月至2020年3月的2型糖尿病(肝胃郁热证)患者120例作为实验对象,根据双盲选法,将患者划分为均等的2组。其中,采取常规西药治疗的患者有60例,作为对照组;采取解毒通络调肝方加减治疗的患者有60例,作为观察组。就2组患者治疗前后的各项指标进行检测和比较,且评估其治疗前后的中医证候积分。就2组患者的治疗效果进行评估。结果在治疗前,2组患者的HbAlc、HOMA-IR、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、FGF21等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,观察组患者的相关指标改善优于对照组,差异显著(P<0.05)。在治疗后,观察组患者的中医证候积分改善优于对照组,差异显著(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。结论对2型糖尿病(肝胃郁热证)患者予以解毒通络调肝方加减治疗,能够有效地改善患者的临床症状,优化其相关指标,保证疗效,可进行推广。