调脂复方治疗高脂血症的临床疗效观察

目的观察调脂复方对高脂血症患者的临床疗效,证实其降脂作用。方法随机选取120例高脂血症患者,分为治疗组与对照组各60例,治疗组予调脂复方,对照组予脂必妥胶囊口服,疗程为12周。结果治疗组能有效改善患者的临床症状,症状改善总有效率为90%,明显优于对照组。治疗组降低血清TG和LDL-C含量的疗效优于对照组(P<0.05)。两组降低血清TC含量的疗效相当,而升高血清HDL-C含量的疗效均不显著。结论调脂复方治疗高脂血症的疗效确切,并能显著减少临床症状和体征,未见明显的不良反应,具有良好的临床应用前景。

复方贞术调脂胶囊通过TLR4/NF-κB通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

目的探讨复方贞术调脂胶囊(FTZ)对脂多糖(LPS)诱导的急性肝损伤的保护作用及机制。方法将SPF级雄性BALB/c小鼠分为正常(Normal)组、模型(Model)组、FTZ低剂量(FTZ-L)组、FTZ中剂量(FTZ-M)组、FTZ高剂量(FTZ-H)组和阳性对照(Positive control)组,每组8只。Normal组和Model组灌胃给予0.5%CMC-Na,FTZ低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2 g·kg^(-1)的FTZ混悬液,Positive control组给予1.3 mg·kg^(-1)的醋酸泼尼松龙。所有动物进行灌胃给药1周后,采用腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))建立急性肝损伤模型,造模6 h后取血和肝脏标本。采用酶标仪测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17和内毒素水平;HE法观察肝组织病理学改变;免疫荧光法检测中性粒细胞(Ly-6G+)浸润情况;Western Blot检测TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκB和p-IκB的蛋白表达水平。结果与Model组相比,FTZ干预能够显著降低小鼠ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17和内毒素水平,改善肝静脉出血和炎性细胞浸润,减少Ly-6G+中性粒细胞数量,抑制TLR4、p-NF-κB和p-IκB蛋白的表达。结论FTZ能有效改善LPS诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制内毒素及TLR4/NF-κB信号通路的激活相关。

复方参术调脂胶囊提取工艺的研究

目的:优选复方参术调脂胶囊最佳提取工艺。方法:采用正交试验法进行优选,高效液相色谱法测定丹酚酸B的含量,薄层扫描法测定齐墩果酸的含量。结果:女贞子最佳提取工艺为70%乙醇5倍量,提取3次,每次1.5h;丹参等其余药材优选提取工艺为加水7倍量,提取3次,每次1.5h。结论:所选提取工艺各活性部位提取率高。

复方贞术调脂胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢的影响

目的:观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对实验性动脉粥样硬化家兔脂质代谢的影响。方法:将50只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组及FTZ高、低剂量组,每组10只。采用高脂饮食法建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,给药组在喂高脂饲料的同时每天给予相应的药物,连续喂养12 w。检测实验前、实验第4、8、12周的血脂水平,于实验末测定血清载脂蛋白水平、肝脏脂质含量以及主动脉内膜斑块面积比。结果:FTZ能显著降低AS家兔血清的TC、TG、LDL-C、ApoB水平(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C水平和ApoAⅠ/ApoB比值(P<0.05);各给药组肝脏组织中的TC、TG含量以及内膜斑块面积比显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:FTZ能有效调节实验性动脉粥样硬化家兔的脂代谢异常,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的主要机理。

复方调脂降糖汤治疗糖尿病代谢综合征的临床观察

目的观察复方调脂降糖汤治疗2型糖尿病(T2DM)代谢综合征(MS)的临床疗效。方法将符合入选标准的134例以2型糖尿病代谢综合征患者分为治疗组(67例)和对照组(67例)。对照组常规给予降糖、降压药物,使血糖、血压达到稳定且符合入组条件,治疗组在对照组用药基础上给予复方调脂降糖汤口服。检测两组治疗前及治疗4周、8周后空腹血糖、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白、腰围和减轻体重等指标。结果两组治疗8周后,在三酰甘油、高密度脂蛋白、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、腰围等指标较治疗前有明显改善(P<0.05),其中治疗组低密度脂蛋白、体重、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数等指标优于对照组(P<0.05)。结论复方调脂降糖汤具有明显改善胰岛素抵抗作用,同时可以降糖、调脂、减小腰围和体重,缓解MS的多种危害因素。

复方贞术调脂方对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的作用

目的:研究复方贞术调脂方(FTZ)对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的调节作用及其作用机理。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、FTZ高、中、低剂量组和阳性药物非诺贝特组。正常组喂普通饲料,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃(10mL/kg),给药组给予脂肪乳剂灌胃4h后灌胃给予相应的药物。观察动物的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化;比色法检测肝组织中肝脂酶(HL)活性、荧光定量PCR法测定肝组织HL的mRNA表达水平、ELISA法检测肝组织中HL蛋白含量。结果:大鼠灌胃高脂乳剂8 w后,模型组大鼠TC、TG、LDL-C均较正常对照组明显升高,而不同剂量FTZ组的TC、TG、LDL-C均低于模型组,并呈明显的剂量依赖性;模型组大鼠HL的mRNA表达、蛋白量及其酶活性则显著低于正常;FTZ能使高脂饮食引起的HL的mRNA和蛋白表达及其酶活性降低,与正常对照组无显著差异。结论:FTZ对HL的mRNA和蛋白表达及酶活性均有调节作用,HL是FTZ调节血脂的重要作用靶点。这可能是其调血脂、抗动脉硬化的一个重要作用机制。

复方贞术调脂胶囊对动脉粥样硬化兔脂质过氧化及内皮功能的影响

目的观察复方贞术调脂胶囊(Modified Zhenzhu Tiaozhi Capsule,MZTC)抗兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用并探讨其可能机制。方法取50只家兔分为正常组、模型组、辛伐他汀组(3 mg/kg)、MZTC高剂量组(1.6 g生药/kg)、MZTC低剂量组(0.8 g生药/kg),每组10只。采用高脂饮食法建立兔AS模型,药物组在高脂饮食的基础上每天给予相应的药物,连续喂养12周。检测血脂水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和NO水平,测定主动脉内膜斑块面积比,观察主动脉病理形态学变化。结果 MZTC组血清TC、TG、LDL-C、MDA水平及动脉粥样硬化指数(AI)较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD和NO水平明显升高(P<0.05,P<0.01);但MZTC组的TC、TG、LDL-C水平和AI明显高于辛伐他汀组(P<0.01),其他指标差异无统计学意义。各用药组主动脉内膜斑块面积占内膜总面积比均显著低于模型组(P<0.01)。光镜观察结果显示,各给药组主动脉病变程度均明显减轻。结论 MZ-TC能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与其调节脂质代谢、抗脂质过氧化和改善内皮功能有关。

复方贞术调脂胶囊调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化改善大鼠糖皮质激素骨质疏松症

目的探究复方贞术调脂胶囊(FTZ)干预下调控促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2,MEKK2)-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化,及对骨量变化、细胞成骨能力的影响。方法 SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组(模型组)、甲强龙+生理盐水组(空白对照组)和甲强龙+FTZ组(实验组)。分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt3a、MEKK2、β-catenin蛋白表达;提取模型BMSCs,经FTZ含药血清干预后,进行碱性磷酸酶和茜素红染色;测定成骨分化相关基因ALP、Runx2、OCN表达;测定MEKK2、β-catenin蛋白表达;以及β-catenin/TCF转录水平。结果 1)在Micro-CT中,实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值降低,Tb/sp升高(P<0.05)。ROI三维重建可见实验组骨小梁骨质改善,局部性修复;2)经苏木精-伊红染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好;3)实验组骨组织中Wnt3a、MEKK2、β-catenin表达较模型组增加(P<0.05);4)GIOP大鼠模型提取BMSCs并予BMP2诱导,经FTZ含药血清(实验组)干预后,碱性磷酸酶和茜素红染色结果提示实验组成骨反应增强(P<0.05);5)BMSCs经FTZ含药血清干预,可提高β-catenin/TCF转录活性(P<0.05);促进β-catenin、MEKK2蛋白表达(P<0.05)。结论FTZ通过调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化防治GIOP,从而改善微观骨性结构。

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨密度及生物力学特性的研究

目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨密度及生物力学特性的影响。方法SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:Nrm组为正常对照组,Met组为皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg·d),每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ(1.5g/kg)和高剂量FTZ(6g/kg)灌胃,实验期为12w。QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能。结果Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度、股骨中段截面面积和椎体横断面面积均显著低于Nrm组相应指标(P<0.001,P<0.01),股骨骨髓腔面积显著高于Nrm组(P<0.01);FTZL组大鼠的股骨骨密度,最大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度、股骨中段截面面积和椎体横断面面积较Met组有升高趋势,股骨骨髓腔面积较Met组减少,但两组间各指标均无显著性差异(P>0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度和椎体横断面面积显著高于Met组相应指标(P<0.01,P<0.05),股骨骨髓腔面积显著低于Met组(P<0.05),股骨中段截面面积较Met组有增加趋势,但无显著性差异(P>0.05),FTZH组腰椎的骨密度和最大荷载显著高于FTZL组(P<0.05),余各项指标间无显著性差异(P>0.05)。结论高剂量FTZ对改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度及生物力学特性效果显著。

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠血脂和骨转换指标的研究

目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠血脂水平和血清骨转换指标的影响。方法 3月龄SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:Nrm组为正常对照组,Met组为皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg·d),每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ(1.5g/kg)和高剂量FTZ(6g/kg)灌胃,实验期为12w。ELISA法测量血脂四项(TC、TG、HDL-C、LDL-C),血清中Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(N-terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen,β-CTX)和OC(osteocalcin)含量。结果 Met组大鼠体质量、血清HDL和OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.05,Ρ<0.01,Ρ<0.001),血清TC、TG、LDL和β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的体质量和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标均无显著性差异(Ρ>0.05);FTZL组大鼠血清HDL和OC显著高于Met组(Ρ<0.05),血清TC、TG和LDL显著低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠体质量、血清HDL、OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.001,Ρ<0.01,Ρ<0.05),血清TC、TG、LDL和β-CTX显著低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠血清TC、HDL、LDL和OC显著高于FTZL组(Ρ<0.05,Ρ<0.01)。结论 FTZ对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠的血脂和骨转换有一定的改善作用。

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响,为其临床用药提供依据。方法取SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组。除正常组外,其他组采用高脂乳剂灌胃复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模同时复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组连续给药8周后,测定肝脏胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),并计算肝指数,光镜下观察肝脏病理学变化。结果复方贞术调脂胶囊能降低肝脏TC和肝指数。肝脏病理切片结果显示复方贞术调脂胶囊组肝细胞脂肪变性、水样变性及坏死和炎症细胞浸润等病理表现均有所减轻,明显轻于模型组。结论复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝有较好的防治作用。

复方调脂降糖汤对高脂血症合并代谢综合征的临床疗效观察

目的:观察中药复方调脂降糖汤联合辛伐他汀与单用辛伐他汀治疗高脂血症合并代谢综合征患者的疗效。方法:120例病人随机分为治疗组60例、对照组60例,于用药前及用药4周和8周测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:服药4、8周,两组比较效果有显著性差异(P<0.01),且治疗组可缩短达标时间。结论:复方调脂降糖汤联合辛伐他汀治疗高脂血症合并代谢综合征疗效优于单用辛伐他汀。

复方贞术调脂胶囊对高脂血症大鼠血脂水平及血液流变学的影响

目的研究复方贞术调脂胶囊(FTZ)对实验性高脂血症大鼠血脂和血液流变学各项指标的影响。方法采用高脂乳剂灌胃SD大鼠2周复制高脂血症模型,根据总胆固醇(TC)随机分为模型组、FTZ高、中、低剂量组、血脂康组、非诺贝特组,各给药组连续给药4周后,检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血液流变学各项指标的变化(全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数)。结果 FTZ高、中、低剂量组能明显降低TC、TG、LDL-C和动脉粥样硬化指数(AI),升高HDL-C,降低全血高、中、低切黏度、血浆黏度、全血还原高、中、低切黏度,高剂量组还能使红细胞聚集指数和刚性指数降低。结论 FTZ能调节高脂血症大鼠血脂水平,改善血脂升高导致的血液流变学异常。

复方贞术调脂胶囊对兔腹主动脉再狭窄模型血脂及炎症因子的影响

目的:通过建立兔腹主动脉粥样硬化球囊成形术后再狭窄模型,探讨复方贞术调脂胶囊(FTZ)对球囊成形术后再狭窄模型动物血脂及炎症因子的影响。方法:将新西兰白兔30只分成5组,除空白对照组外,其余各组均制作腹主动脉内皮剥脱血管狭窄模型。高脂喂养4周后再狭窄模型组及各用药组在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型。用二维定量冠脉造影工作站对造影结果进行血管狭窄分析,血管造影抽血测定血脂浓度及细胞因子质量浓度,以免疫组化法观察血管中核因子κB(NF-κB)表达情况。结果:血管造影证实,各用药组与再狭窄模型组相比,血管面积狭窄率及直径狭窄率均明显下降(P<0.01)。与再狭窄模型组相比,各用药组血脂浓度及细胞因子质量浓度均显著下降(P<0.05)。免疫组化显示再狭窄模型组中NF-κB表达显著高于空白对照组(P<0.05),各用药组NF-κB均显著减弱(P<0.05)。结论:FTZ可显著降低兔腹主动脉成形术后再狭窄模型的血脂及炎症因子,进而抑制再狭窄,且其抗炎作用可能与调节NF-κB通路、抑制各种炎症因子的产生有关。

复方贞术调脂胶囊水提液絮凝澄清工艺研究

目的优选复方贞术调脂胶囊水提液最佳絮凝澄清工艺。方法采用正交实验法,以丹酚酸B、总多糖、总酚酸含量及总固体得率为指标,考察壳聚糖用量、药液浓度及pH值对絮凝澄清工艺的影响。结果壳聚糖用量对丹酚酸B、总多糖、总酚酸的含量及总固体得率有显著性影响(F<0.05),药液浓度、pH无显著性影响。结论生药∶药液=1∶3,,pH=4.0,壳聚糖加入量为0.24 ml/g生药为最佳絮凝澄清工艺。

复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝LXR-α和SREBP-1c表达的影响

目的观察复方贞术调脂胶囊(CZC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的肝脂肪变性及调控因子LXR-α和SREBP-1c的影响。方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照药辛伐他汀组(4 mg/kg)、CZC低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg);采用高脂乳剂灌胃复制大鼠NAFLD模型,同时分组给药8周;取血检测血糖、胰岛素并计算胰岛素抵抗指数,观察肝脏形态学变化以及LXR-α、SREBP-1c的mRNA表达。结果 NAFLD模型大鼠出现明显肝脂肪病变,兼有胰岛素抵抗特征。与模型组比较,CZC能明显防治肝脂肪变性,显著降低NAFLD大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01);CZC能显著下调大鼠肝组织中LXR-α和SREBP-1c mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论CZC对实验性NAFLD具有明显的防治作用,其机制可能与其调控肝组织LXR-α和SREBP-1c基因以及改善胰岛素抵抗有关。

复方贞术调脂方对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的观察复方贞术调脂方(FTZ)对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞的作用,为开拓FTZ的治疗范围,阐明FTZ调节糖脂代谢的机制提供实验依据。方法用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗,用高、中、低3个剂量的FTZ干预后,葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA的表达,Western blot检测HepG2细胞胰岛素信号转导蛋白IRS1表达。结果模型细胞培养基上清液中葡萄糖含量高于正常细胞(P<0.05)。给予FTZ(1、25、100μg/mL)后,HepG2细胞培养基上清液中葡萄糖含量均低于模型细胞葡萄糖含量(P<0.05)。胰岛素抵抗细胞与正常细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著降低(P<0.05)。给予FTZ干预后,与胰岛素抵抗细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论FTZ可改善胰岛素抵抗HepG2细胞对葡萄糖的摄取。其改善胰岛素抵抗的作用机制之一可能是通过上调胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA和IRS1蛋白质在胰岛素抵抗HepG2细胞的表达。

复方贞术调脂方对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞的作用

目的探讨复方贞术调脂方(FTZ)对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛素抵抗Hep G2细胞NF-κBIRS1-GLUT4通路的影响,阐明FTZ缓解胰岛素抵抗的作用机制。方法采用FFA诱导Hep G2细胞使其产生胰岛素抵抗,3个剂量的FTZ干预后,葡萄糖氧化酶法检测Hep G2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,酶联免疫法检测Hep G2细胞培养液上清液中TNF-α、IL-6的含量,Western blot检测Hep G2细胞中NF-κB、IRS1、GLUT4蛋白表达,采用PDTC阻断NF-κB蛋白,测定其下游靶点IRS1的蛋白表达。结果FTZ可降低细胞上清液中葡萄糖、TNF-α、IL-6的含量,下调NF-κB的蛋白表达,上调IRS1和GLUT4的蛋白表达。阻断NF-κB之后,再加入FTZ,IRS1的蛋白表达量较未阻断时显著降低。结论 FTZ可改善FFA诱导的胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过抑制NF-κB介导的IRS1-GLUT4通路来改善胰岛素抵抗。NF-κB是FTZ作用的关键靶点。

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met)5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ(1.5 g/kg)和高剂量FTZ(6 g/kg)灌胃,实验期为12周。QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能。ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量。结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05)。结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著。

复方贞术调脂胶囊对体外培养破骨细胞骨吸收的影响

目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对体外培养破骨细胞的影响,探求相关作用机制。方法采用体外分离培养破骨细胞,随机分为control组、Alendronate组、FTZ-H组、FTZ-M组和FTZ-L组,各组大鼠予含药血清、M-CSF和RANKL细胞刺激因子诱导培养8 d,电子显微镜下观察破骨细胞数量和骨陷窝面积、RT-PCR法检测Trap、MMP-9、NFATc1 mRNA的表达。结果经Trap染色,均可在5倍镜下见大小不一、细胞核数不一的多核破骨细胞,与control组相比,Alendronate组、FTZ-H组和FTZ-M组的破骨细胞(OC)数量减少(P<0.05,P<0.01),FTZ组间比较,FTZ-H组较FTZ-L组破骨细胞数量显著降低(P<0.05);Alendronate组、FTZ-H组和FTZ-M组的骨陷窝面积较control组显著减少(P<0.05),FTZ组间比较,FTZ-H组骨陷窝面积较FTZ-L组减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。与control组比较,Alendronate组、FTZ-H组Trap、MMP-9、NFATc1 mRNA表达均显著降低(P<0.01)。结论 FTZ-H和FTZ-M浓度具有抑制破骨细胞分化和骨吸收活性的作用,其中FTZ-H组与Alendronate组无异。