西黄胶囊联合XP方案治疗晚期胃癌的近期疗效及对外周血肿瘤标志物、细胞免疫功能和血管生成调节因子的影响

目的:探讨西黄胶囊联合卡培他滨+顺铂(XP方案)治疗晚期胃癌的近期疗效及其对患者外周血肿瘤标志物、细胞免疫功能和血管生成调节因子水平的影响。方法:选择2019年1月至2022年3月北京航天总医院收治的晚期胃癌患者152例,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组76例。对照组患者给予XP方案治疗,观察组患者在对照组的基础上联合西黄胶囊治疗,21 d为1个疗程。连续治疗4个疗程后进行近期疗效评价,治疗过程中记录两组患者的不良反应情况。治疗前后检测两组患者血清肿瘤标志物[糖类抗原(CA)19-9、CA72-4和癌胚抗原(CEA)]、细胞免疫功能[外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比和CD4^(+)/CD8^(+)比值]及血清血管生成调节因子[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)]水平,并随访记录两组患者的远期生存情况。结果:观察组患者的客观缓解率、疾病控制率分别为51.32%(39/76)、93.42%(71/76),显著高于对照组的30.26%(23/76)、82.89%(63/76),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者白细胞减少、血小板减少和胃肠道反应的发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CA19-9、CA72-4和CEA,VEGF、bFGF和TGF-β1水平均较治疗前显著降低,观察组患者较对照组降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者外周血CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)比值均较治疗前显著升高,且显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中位无进展生存期、中位总生存期分别为6.1、12.9个月,均较对照组(4.7、9.8个月)显著延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:西黄胶囊联合XP方案治疗晚期胃癌患者,能有效抑制血清肿瘤标志物水平,调控血管生成调节因子的表达,改善机体细胞免疫功能,提高近期疗效及远期生存获益,且表现出一定的减毒作用。

民族团结教育中社会心态的调节与生成

在民族团结教育过程中,社会心态通过调节"自我的心理状态"与"其他人的心理状态"的关系,调节"主我"与"客我"的关系,调节个体与群体的关系,调节心态各个成分的关系,生成自我与他人结合的心态,"主我"与"客我"结合的心态,仪式与非仪式结合的心态,知情意相统一的心态,发挥了四大重要作用,形成了自我对民族团结教育的正确反应与正确态度,最大化地增强了民族团结教育的效果。

黑素细胞及黑素的生成与调节

本文概述了：（１）黑素细胞的来源，黑素细胞的数量、形态、分布特点及其与角朊细胞等周围组织和细胞的关系；（２）黑素生物合成的基本过程；（３）酪氨酸酶、黑素合成相关基因、黑素细胞刺激素。

人肌纤生成调节因子1融合蛋白在大肠杆菌的表达和抗体制备

目的研究人肌纤生成调节因子1(MR-1)的表达,获得MR-1蛋白,制备MR-1抗体,为MR-1生物功能研究提供基础。方法利用大肠杆菌质粒pGEX-5X-1、pET30a(+)及pET24a(+),分别构建MR-1及其两端与不同标签序列融合的表达载体。在大肠杆菌BL21(DE3)和BL21-CodonPlus(DE3)-RIL中比较N端和/或C端融合标签序列对该基因表达的影响。通过凝胶蛋白电泳及电洗脱制备目的蛋白,免疫家兔。酶联免疫吸咐试验(ELISA)和Westernblot检测所制备抗体的滴度和免疫原性。结果利用GST或T7-tag序列在其N端融合,使MR-1在大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)-RIL得到表达。利用所表达获得的MR-1-T融合蛋白,制备了针对此蛋白的多克隆抗体。ELISA检测所制备抗体滴度达到1∶105,Westernblot显示所制备的多克隆抗体可用于检测天然细胞中的MR-1蛋白。结论MR-1蛋白需在N端与GST或T7-tag序列融合方可实现表达。利用在大肠杆菌表达纯化的蛋白所制备的抗体可用于MR-1生物学功能的研究。

人肌纤生成调节因子-1抗体的制备、鉴定及其在乳鼠心肌细胞中的应用

目的:制备抗人肌纤生成调节因子-1(hMR-1)的多肽抗体,并对其纯度、特异性、效价及适用性进行检测和鉴定。方法:TMHMM、DNAstar等软件分析hMR-1蛋白序列,选取2段优势抗原序列合成多肽并与钥孔戚血蓝素(KLH)偶联,混合后免疫家兔。抗血清经过免疫亲和层析法纯化得到多克隆抗体。用ELISA法检测效价,Western blotting和细胞免疫荧光(immunocytofluorescent,ICF)法鉴定其特异性和适用范围,并观察其在乳鼠心肌细胞中的应用情况。结果:(1)抗体效价达1∶105,Western blotting检测到与预测分子量17kD相符的条带,ICF图像背景低,阳性结构清晰。(2)乳大鼠心肌细胞实验发现荧光信号浓集于核周,过表达hMR-1后荧光强度明显高于空载对照和正常对照。结论:制备的抗hMR-1多肽抗体效价及特异性可用于Western blotting及ICF实验,可识别人源性和大鼠源性抗原表位,该工作将为进一步深入研究新基因hMR-1的功能奠定基础。

药物流产后异常子宫出血患者血浆中血管生成调节因子水平及意义

目的:研究药物流产后患者血浆中血管生成调节因子水平与异常子宫出血的关系。方法:74例患者口服米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠,其中子宫出血时间超过14d的37例患者为异常子宫出血组,少于14d的37例患者为对照组。比较两组患者的年龄、停经天数、孕囊大小、孕次和子宫位置,采用ELISA方法检测血浆中VEGF、Ang-1和Ang-2水平。结果:两组患者的年龄、停经天数、孕囊大小、孕次和子宫位置没有明显差异(P>0.05);异常子宫出血组患者血浆中VEGF、Ang-1和Ang-2水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:药物流产后患者血浆中血管生成调节因子与异常子宫出血之间有相关性。

人肌纤生成调节因子1真核表达载体的构建及其在乳鼠心肌细胞中的表达

目的构建人肌纤生成调节因子1全长的真核表达质粒,并观察其在HEK293T细胞系及Sprague-Daw-ley乳鼠心肌细胞中的表达。方法从NCBI GenBank数据库中克隆得到人肌纤生成调节因子1基因(AF417001)全长序列,与真核表达载体质粒pcDNA3.1/Myc-His(-)B连接并转化大肠杆菌XL1-Blue,筛选阳性克隆,T7引物测序,转染细胞后以逆转录聚合酶链反应、Western Blotting方法检测人肌纤生成调节因子1的表达。结果pcDNA3.1/Myc-His(-)B-hMR-1质粒经测序证实目的基因序列正确,无碱基突变。该质粒转染到HEK293T细胞系和乳鼠心肌细胞后人肌纤生成调节因子1的转录水平及表达水平明显增高。结论成功构建了人肌纤生成调节因子1全长的真核表达载体并确定了简便有效的乳鼠心肌细胞瞬时转染方法。

人肌原纤维生成调节因子-1的研究进展

人肌原纤维生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator 1,MR-1)是一个新近报道的人类功能基因,定位于2q35,mRNA全长755bp,编码一段142个氨基酸组成的蛋白质,在心肌、骨骼肌、肾和肝中高表达。该基因与稍迟报道的发作性非运动源性运动障碍(paroxysmal nonkinesigenic dyskinesia,PNKD)基因三条转录剪接异构体中最短的PNKD-3在定位和序列上几乎完全一致。较长的剪接异构体MR-1L(PNKD-1)只在中枢神经系统中特异性表达,位于该亚型1号外显子上的碱基突变是导致PNKD的直接原因;MR-1S(PNKD-3)则被发现参与了心肌肥大的发生,其机制可能与调节肌肉收缩相关装置有关。

血管生成因子与子宫内膜血管生成调节

血管生成即发生于胚胎发育和组织生长过程中,也出现在生理和病理情况下。目前发现许多生长因子与血管生成有关。本文综述了目前已知的血管生成因子的生物学特性,在子宫内膜的分布及其与内膜血管生成调节的可能关系,旨在更好的理解内膜血管生殖生理和相关的病理过程,为临床诊断、治疗和寻找新的生殖调节途径提供参考。

血管生成及其调节与子宫内膜癌

肿瘤的生长与转移依赖于血管生成。血管生成的开关受血管生成因子和血管生成抑制因子双重调节。使这些调节因子变化的因素包括基因改变、缺氧、炎症反应、性激素和止血系统改变等。血管生成对子宫内膜癌的发生、进展及预后起重要作用,其开关的调节与多种血管生成调节因子有关,并且肿瘤相关巨噬细胞、p53基因及雌、孕激素和三苯氧胺参与了子宫内膜癌中血管生成的调控。抗血管生成治疗可能成为预防和治疗子宫内膜癌的新途径。

克瘤丸对晚期大肠癌生长转移及血管生成调节因子的影响

目的观察克瘤丸配合化疗对晚期大肠癌生长转移及血管生成调节因子的影响。方法共纳入60例患者,分为2组,中药配合化疗的试验组和化疗对照组,观察2个月,比较两组的客观疗效、临床症状积分、KPS评分和血清中血管生成调节因子的表达。结果克瘤丸配合化疗能明显改善晚期肠癌患者的症状积分,缓解患者的临床症状,改善患者的KPS评分,与对照组比较差别有统计学意义;有增加临床客观疗效的趋势,但没有统计学意义;试验组血清VEGF-A和MMP2的表达水平均下降,与治疗前相比差别有统计学意义;血清VEGF-A、MMP2的表达水平与疗效呈相关性;克瘤丸配合化疗未见明显不良反应增加的表现。结论克瘤丸联合化疗治疗晚期大肠癌在一定程度上可稳定瘤体,延缓疾病进展;可显著改善患者症状,能降低血清VEGF-A和MMP2的表达,且无明显毒副反应。

肾母细胞瘤的血管生成调节因子和多药耐药研究进展

肾母细胞瘤（Wilms tumor，WT）是小儿常见的恶性实体肿瘤，随着放疗、化疗和手术治疗水平的进步极大提高了WT的生存率，尽管如此，仍有部分患儿预后不佳，肿瘤复发、转移和化疗失败是主要原因。肿瘤的复发和转移，对化疗药物的不敏感与肿瘤的血管生成调节和多药耐药有关，该文总结了目前WT所研究的血管生成调节因子和多药耐药因子及其作用机制，为提高该症的治疗效果提供基础研究参考。

血管生成素对血管生成调节作用的研究进展

血管生成素是一类最新发现的促血管生成因子。随着血管生成素的作用机制不断被认识 ,其在血管生成中的调节作用以及与心血管疾病的关系也日益受到重视。

他汀类药物的血管生成调节及免疫作用研究

作为降脂治疗的他汀类药物已被证实具有抗氧化、抗炎症、改善内皮功能、抑制细胞增殖等作用[1].目前研究发现它们具有促血管生成和免疫调节作用.通过对他汀类药物信号传导通路的理解,有助于揭示这类药物诸多药理作用.

肌纤生成调节因子-1促肌节F-actin组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大

目的探索肌纤生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator-1,MR-1)通过调节肌原纤维生成引起心肌肥大的机制。方法干预MR-1在体外培养的新生乳大鼠心肌细胞中的表达,检测心肌细胞表面积、心房利钠因子和脑钠肽水平及蛋白合成速率3种心肌肥大指标的变化,以鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素标志并观察肌节F-actin组装,以半定量反转录-聚合酶链反应、免疫印迹和细胞免疫荧光术检测重要肌节分子myomesin-1、肌球蛋白调节轻链-2(myosin light chain-2,MLC-2)含量及亚细胞定位。结果 MR-1过表达引起心肌细胞肥大、肌节F-actin组装明显促进、MLC-2与myomesin-1表达上调(P<0.05)以及myomesin-1的细胞核-细胞质转位;MR-1沉默后小泛素样调节因子-1过表达引起的转位和肌节F-actin组装明显抑制。结论 MR-1通过促进myomesin-1和MLC-2调节肌原纤维生成引起心肌细胞肥大。

子娴前期患者血管生成调节因子和氧化应激标志物水平与不良妊娠结局的相关性

目的评估妊娠期高血压(GH)和子痫前期(PE)患者血管生成调节因子[胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体l(sFlt-1)]和氧化应激标志物[8-异构前列腺素F2(8-epi-PGF2α)、总抗氧化能力(TAC)]水平与不良妊娠结局之间的关系。方法选取接受产前检查的妊娠期女性,其中GH患者65例、PE患者84例、正常妊娠女性50名。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定PLGF、sFlt-1和8-epiPGF2α水平,采用铁还原抗氧化剂能力(FRAP)法测定TAC。收集各组分娩前后的产科基本特征和妊娠结局。结果基线时(纳入研究24 h内)对照组、GH组和PE组sFlt-1、8-epi-PGF2α水平和sFlt-1/PLGF比值依次升高(P<0.001),而PLGF、TAC水平依次降低(P<0.001)。与基线时比较,对照组、GH组和PE组分娩后48 h的TAC、PLGF水平明显升高(P<0.05、P<0.001),而sFlt-1、8-epi-PGF2α水平和sFlt-1/PLGF比值明显降低(P<0.001)。PE组分娩时胎儿臀部先露的比例明显高于对照组和GH组(P<0.05)。PE组胎盘前置、胎盘剥落、宫内胎儿死亡(IUFD)、胎儿宫内生长迟缓(IUGR)、产前出血(APH)和未足月胎膜早破(PPROM)比例明显高于对照组(P<0.05);PE组和GH组剖宫产率均高于对照组(P<0.05);PE组死胎、早产、产后出血(PPH)和产妇死亡率均高于对照组(P<0.05)。PE合并IUGR患者新生儿出生体重明显低于重度PE患者、PE患者、GH患者和正常妊娠女性(P<0.001)。PE合并IUFD、PE合并胎盘剥落、PE合并IUGR及PE合并胎盘前置、溶血、肝酶升高、血小板减少(HELLP)综合征患者sFlt-1、8-epi-PGF2α水平和sFlt-1/PLGF比值明显高于PE患者(P<0.05)。PE组基线时PLGF和TAC水平与IUGR、胎盘剥落/前置、IUFD、死胎和PPH的发生呈明显负相关(P<0.05),sFlt-1、8-epi-PGF2α与IUGR、胎盘剥落/前置、IUFD、死胎和PPH的发生呈明显正相关(P<0.05)。结论血管调节因子和氧化应激标志物水平失衡与PE患者不良妊娠结局有关,可作为不良妊娠结局的预警。

药物流产后异常子宫出血患者血管生成调节因子的变化

目的探讨药物流产后异常子宫出血患者血管生成调节因子的变化。方法选取2016年4月-2017年3月我院收治的自愿接受药物终止妊娠患者90例为研究对象,从给药后出血算起,依据出血天数分为异常出血组(子宫出血>14 d)和对照组(子宫出血<14d)各45例。两组患者均服用米非司酮和米索前列醇终止妊娠,于药物流产后第15~20d采集空腹外周静脉血,采用电化学发光免疫分析法检测人绒毛膜促性腺激素(h CG),采用放射免疫法检测雌二醇(E2)、孕酮(P)及血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF);取子宫内膜组织,免疫组化SP法测定Ang-1、Ang-2在子宫内膜中的表达。结果异常出血组患者血浆VEGF、Ang-1、Ang-2水平高于对照组(P<0.05);异常出血组子宫内膜组织中Ang-1、Ang-2的表达高于对照组(P<0.05),两组间Ang-1/Ang-2差异无统计学意义(P>0.05)。异常出血组血清h CG、P水平高于对照组(P<0.05),两组间血清E2水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管生成调节因子的异常表达可能导致药物流产后蜕膜及绒毛组织残留,引起异常子宫出血。

雌-孕激素序贯疗法对药物流产后出血患者卵巢功能和血管生成调节因子的影响

目的探讨雌-孕激素序贯疗法对药物流产后出血患者卵巢功能和血管生成调节因子的影响。方法 98例药物流产后出血患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,每组49例。对照组给予常规止血、抗感染治疗,研究组给予雌-孕激素序贯疗法治疗。比较两组患者临床疗效;比较两组患者治疗前、治疗7 d后卵巢功能指标[雌二醇(E2)、孕酮(P)]水平及血管生成调节因子指标[血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)]水平;比较两组患者不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率为97.96%,高于对照组的79.59%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的E2、P水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,两组患者的E2水平均较本组治疗前升高, P水平均较本组治疗前降低;且研究组E2水平(76.24±10.25)pmol/L高于对照组的(47.65±9.71)pmol/L, P水平(3.47±0.91)nmol/L低于对照组的(4.53±0.87)nmol/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的VEGF、Ang-1、Ang-2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,两组患者的VEGF、Ang-1、Ang-2水平均较本组治疗前降低,且研究组降低程度优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率为18.37%,与对照组的14.29%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雌-孕激素序贯疗法对药物流产后出血患者疗效确切,可有效改善患者卵巢功能、血管生成调节因子,且不增加不良反应发生率。

子痫前期患者血管生成调节因子和氧化应激标志物水平与不良妊娠结局的相关性

探讨子痫前期患者的血管生成调节因子和氧化应激标志物水平与不良妊娠结局的相关性。方法 纳入2022年1月~2023年4月期间60例这种疾病患者进入观察组,同期60例健康孕妇进入对照组,测定并比较研究对象的血管生成调节因子及氧化应激标志物水平,观察两组不良妊娠结局发生情况,观察上述指标与不良妊娠结局的相关性。结果 观察组基线水平、产后2d的血管生成调节因子和氧化应激标志物水平与对照组比较,P<0.05。血管生成调节因子和氧化应激标志物水平与不良妊娠结局相关,P<0.05。结论 与健康孕妇相比,这种疾病的患者可见血管生成调节因子和氧化应激标志物水平异常,这些指标的异常表达与不良妊娠结局密切相关,可以用于评估不良妊娠结局的发生风险。

益母缩宫颗粒调节药物流产不全大鼠血管生成调节因子的实验观察

目的研究益母缩宫颗粒是否通过调节药物流产不全大鼠血管生成调节因子的表达来减少药物流产后子宫异常出血,探讨本药对模型大鼠的作用机制。方法通过将早孕大鼠(孕7天)灌胃米非司酮+米索前列醇,造成药物流产不全大鼠模型。将药物流产不全大鼠模型分为模型组、缩宫素对照组、益母缩宫颗粒(低剂量组、中剂量组、高剂量组),将正常未孕大鼠作为空白对照组,分别灌喂不同剂量实验药物及对照药物。采用酶联吸附法检测大鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促血管生成素-1(Ang-1) 和促血管生成素-2(Ang-2)。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中VEGF、Ang-1 和 Ang-2 浓度明显降低,差异极显著(P<0.01)。与模型组相比,缩宫素组、益母缩宫颗粒高剂量组大鼠血清中VEGF、Ang-1 和 Ang-2 浓度明显升高,差异显著(P<0.05)。结论益母缩宫颗粒能显著缩短药物流产不全大鼠子宫出血时间及出血量,其作用机制可能与参与调节药物流产不全大鼠子宫中的VEGF、Ang-1和Ang-2的表达水平有关。