天冬氨酸和谷氨酸及其甘氨酸二肽调控Caco-2细胞钙离子吸收的研究

为了探究天冬氨酸和谷氨酸及其甘氨酸二肽对钙离子吸收的影响机理,本文利用等温滴定量热技术、电化学、Caco-2细胞模型结合量子化学计算(密度泛函理论)对天冬氨酸和谷氨酸及其甘氨酸二肽与钙离子的相互作用进行了探究。结果表明,天冬氨酸和谷氨酸通过焓和熵驱动的放热反应与钙离子形成复合物,而其形成的二肽则是通过熵驱动的吸热反应与钙离子结合。此外,二肽比单独的氨基酸表现出更强的钙离子结合能力。量子化学计算表明,氨基酸/二肽中的羧基为钙离子的主要结合位点,在碱性条件下,会导致钙离子结合位点转移,氨基也可以参与钙离子结合。Caco-2细胞吸收实验表明,天冬氨酸和谷氨酸及其二肽均可促进钙的吸收,其中甘氨酸-谷氨酸二肽(Gly-Glu)的促进效果最好,促钙吸收率为1.33±0.115。此外,促钙吸收能力与钙离子结合能力之间没有明确的相关性,与其电子亲和力的关系更为密切。研究结果解释了天冬氨酸、谷氨酸及其甘氨酸二肽与钙之间的相互作用,为进一步开发钙补充剂提供科学依据。

局部应用腺苷A2a受体拮抗剂对慢性高眼压大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)和L-谷氨酸-L-天冬氨酸转运体(GLAST)表达的影响

目的观察腺苷A2a受体拮抗剂对慢性高眼压大鼠视网膜中谷氨酰胺合成酶(glutamamin synthetase,GS)和L-谷氨酸-L-天冬氨酸转运体(L-glutamate-L-aspartate transporter,GLAST)表达的影响,探讨其在高眼压下的视神经保护机制。方法 Sprague Dawley雄性大鼠共66只,均通过巩膜上静脉结扎法制作大鼠慢性高眼压模型,选取右眼作为造模眼,左眼作为对照眼,其中12只于造模后1周、2周和3周测量眼压,观察比较双眼眼压变化情况。余54只随机分为3组,眼局部分别应用SCH442416滴眼液、ZM241385滴眼液和载体滴眼液滴术眼,分别为SCH442416滴眼液组、ZM241385滴眼液和载体滴眼液组,连续滴用3周后采用Real-time PCR和Western blot方法检测视网膜GS和GLAST mRNA和蛋白的表达变化。结果造模后1周、2周和3周造模眼眼压均明显高于对照眼,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。滴用SCH442416滴眼液或ZM241385滴眼液3周后,慢性高眼压大鼠视网膜中GS和GLAST mRNA表达与载体滴眼液组相比均明显升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.05);而SCH442416滴眼液组和ZM241385滴眼液组大鼠视网膜中GS和GLAST mRNA的表达,两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。同时,SCH442416滴眼液组或ZM241385滴眼液组大鼠视网膜中GS和GLAST蛋白表达与载体滴眼液组比较均明显升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.05);而SCH442416滴眼液组和ZM241385滴眼液组大鼠视网膜中GS和GLAST蛋白的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论巩膜上静脉结扎能建立大鼠高眼压模型,方法稳定可靠。腺苷A2a受体拮抗剂SCH442416和ZM241385对慢性高眼压大鼠视网膜中GS和GLAST的表达具有调控作用,两种不同的拮抗剂作用似乎无明显差异。

急性眼高压大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体和谷氨酰胺合成酶的表达

目的:通过检测急性眼高压后大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨急性青光眼视网膜节细胞(RGCs)损伤的可能机制。方法:成年大鼠,根据不同存活时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min。实验动物分别存活1、3、7、14d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLAST和GS的表达变化。结果:GLAST和GS在存活1d和3d时表达上调然后下调,GS还存在重新分布。结论:GLAST和GS的表达与存活时间密切相关,两者表达的相似变化是急性青光眼RGCs损伤的重要原因。

丝氨酰-天冬氨酰-谷氨酸三肽对低密度脂蛋白吸附性能的研究

目的研究丝氨酰 -天冬氨酰 -谷氨酸 (SDE)负电性三肽仿生吸附剂对低密度脂蛋白 (LDL)的吸附。方法以聚丙烯酰胺微球为载体 ,SDE三肽为配体 ,通过两种方法将配体固定到载体上制成吸附剂。1 )戊二醛法 :通过用戊二醛及氰基硼氢钠活化氨乙基化的聚丙烯酰胺微球载体进而偶联上SDE配体。2 ) 1 -乙基 - 3- ( 3-二甲基氨丙基 ) -碳二亚胺 (EDC)法 :先以EDC为偶联剂将己二胺引入聚丙烯酰胺微球载体的碱水解衍生物中 ,再用EDC将SDE配体偶联到载体上。最后用体外静态吸附法来检测吸附剂的吸附效果。结果用两种方法制备的吸附剂对LDL都有一定的亲和吸附能力 ,在吸附体系中有高浓度的Ca2 +存在时 ,效果更好 ;用戊二醛固定化配体制成的吸附剂的吸附效果较用EDC偶联配体制成的吸附剂好。结论SDE三肽对LDL有一定的亲和吸附能力 。

谷氨酸-天冬氨酸转运体在豚鼠耳蜗的分布

目的 研究谷氨酸 -天冬氨酸转运体 (glutamate -aspartatetransporters,GLAST)在正常豚鼠耳蜗内的分布 ,为探讨GLAST在防止耳蜗谷氨酸 (Glu)神经毒性中的作用提供形态学基础。方法 选取健康红目豚鼠 6只 ,采用免疫组织化学方法 ,以山羊抗GLAST抗体为标记物 ,观察正常豚鼠耳蜗中GLAST的表达及分布。结果 在正常豚鼠耳蜗的内、外毛细胞 ,内、外毛细胞周围的支持细胞 ,螺旋神经节细胞 ,血管纹边缘细胞和螺旋缘上皮 ,均有GLAST阳性表达。结论 GLAST在正常豚鼠耳蜗内主要分布于内、外毛细胞 ,内、外毛细胞周围的支持细胞 ,螺旋神经节细胞、血管纹边缘细胞和螺旋缘上皮 ,其功能尚需进一步的研究。

关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸天冬氨酸转运体1型的表达

目的:在佐剂性关节炎大鼠模型基础上建立关节炎大鼠慢性吗啡耐受模型,观察兴奋性氨基酸转运体1型(GLAST)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达变化,探讨GLAST在吗啡耐受形成机制中的作用。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=6),行鞘内置管。其中4组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg.kg-1(B组)、吗啡20μg.kg-1(C组)、吗啡10μg.kg-1+纳洛酮10μg.kg-1(D组),另外两组非致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(E组)、吗啡20μg.kg-1(F组)。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测脊髓背角GLAST表达。结果:B、C两组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,其脊髓背角GLAST表达下调。结论:脊髓GLAST可能参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。

谷氨酸/天冬氨酸转运体抗体对豚鼠听性脑干反应及毛细胞形态的影响

目的研究谷氨酸/天冬氨酸转运体(glutamate-aspartate transporter,GLAST)抗体对豚鼠耳蜗听性脑干反应(ABR)和耳蜗毛细胞形态的影响。方法健康豚鼠20只随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组耳蜗鼓阶内灌注GLAST抗体,对照组灌注人工外淋巴液,观察两组术后3、6、9天ABR反应阈、耳蜗基底膜铺片和透射电镜的形态学改变。结果实验组术后第3天ABR波形消失,术后第9天无恢复;对照组术后第3天8只动物ABR波形消失,术后第6天和第9天全部动物引出ABR波形,平均阈值分别为62.50±5.25、47.50±6.18dBSPL,差异有统计学意义(P<0.05)。随着GLAST抗体灌注后时间延长,实验组内、外毛细胞及纤毛出现不同程度缺失,透射电镜显示内、外毛细胞及神经末梢胞浆、线粒体空化,细胞核染色质边集等凋亡早期征象。对照组的损伤较轻,与ABR阈值改变相一致。结论耳蜗内GLAST抗体灌注后出现耳蜗毛细胞、神经末梢的损伤及ABR波形消失,提示GLAST抗体阻断耳蜗Corti器中的GLAST,导致谷氨酸的神经毒性表达。

丝氨酰-天冬氨酰-谷氨酸三肽吸附低密度脂蛋白的机理的探讨

以聚丙烯酰胺(PAM)微球为载体,丝氨酰-天冬氨酰-谷氨酸(SDE)三肽为配体,通过两种方法将配体偶联到载体上制成吸附剂。采用体外静态吸附法检测吸附剂的吸附效果,考察SDE三肽仿生吸附剂对低密度脂蛋白(LDL)的吸附并探讨其机理。结果表明:两种方法制备的吸附剂对LDL都有一定的亲和吸附能力,Ca2+可通过桥接LDL所含磷脂极性头部的磷酸基团和吸附微珠配体上的羧基及交联相邻LDL磷脂间的磷酸基团,增大LDL吸附到吸附微珠上的机率,进而提高其吸附率。用戊二醛固定化配体制成的吸附剂因表面含有更多能与LDL相互作用的基团(COOH),更有利于LDL的吸附。

活血通络利水方含药血清在高浓度谷氨酸环境下对Müller细胞谷氨酸-天冬氨酸转运体、谷氨酰胺合成酶蛋白表达及活性的影响

目的研究活血通络利水方含药血清在高浓度谷氨酸(GLU)环境下对Müller细胞谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达及活性的影响。方法将40只健康SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、银杏叶组、活血通络利水方低剂量组和活血通络利水方高剂量组,每组10只。银杏叶组予银杏叶片水溶剂5.2 mg/kg灌胃,活血通络利水方低剂量组予活血通络利水方合剂20 g/kg灌胃,活血通络利水方高剂量组予活血通络利水方合剂40 g/kg灌胃,正常组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃7 d后,腹主动脉取血后离心收集血清备用。培养Müller细胞,分别用不同浓度的GLU(0、0.1、0.5、1、10、20、25、30 mmol/L)干预24 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测Müller细胞存活率。Müller细胞分为正常组、模型组、银杏叶组、活血通络利水方低剂量组和活血通络利水方高剂量组,正常组和模型组每孔加入正常血清0.5 mL、培养基2 mL,银杏叶组每孔加入银杏叶含药血清0.5 mL、培养基2 mL,活血通络利水方低、高剂量组每孔分别加入活血通络利水方20、40 g/kg含药血清0.5 mL、培养基2 mL。除正常组外,其余4组均加入GLU 25 mmol/L。相同条件下培养24 h后提取总蛋白,采用免疫印迹法(Western Blot)检测各组Müller细胞中GLAST、GS蛋白表达水平;用高效液相色谱法(HPLC)检测各组细胞培养液中GLU含量。结果MTT实验结果显示,GLU干预24 h后,与0 mmol/L浓度GLU比较,10 mmol/L及以下低浓度GLU细胞存活率升高(P<0.05);20、25、30 mmol/L浓度GLU细胞存活率逐渐降低(P<0.05),其中25 mmol/L浓度GLU细胞存活率下降至约0.67。Western Blot检测结果显示,与正常组比较,模型组GLAST、GS蛋白表达水平均降低(P<0.05);与模型组比较,银杏叶组和活血通络利水方低、高剂量组GLAST、GS蛋白表达水平均升高(P<0.05),且活血通络利水方高剂量组的上调高于银杏叶组(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高效液相色谱(HPLC)检测结果显示,与模型组比较,银杏叶组和活血通络利水方低、高剂量组的胞外GLU含量均降低(P<0.05);与银杏叶组比较,活血通络利水方低、高剂量组Müller细胞胞外GLU含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在25 mmol/L GLU浓度环境下,活血通络利水方能够上调Müller细胞GLAST、GS蛋白表达和活性,促进细胞摄取胞外GLU,以维持GLU代谢平衡。

血清白细胞介素1β、半胱胺酸天冬氨酸蛋白水解酶3水平与颅内动脉瘤患者术后发生脑血管痉挛的关系

目的探讨血清白细胞介素1β(IL-1β)、半胱胺酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)水平与颅内动脉瘤患者术后发生脑血管痉挛的关系。方法选取2020年1月至2022年1月于北京市平谷区医院及首都医科大学附属北京天坛医院拟行介入栓塞术手术治疗的80例颅内动脉瘤患者,根据术后脑血管痉挛发生情况将其分为发生组(n=33)和未发生组(n=47)。收集所有患者的基线资料,记录所有患者的实验室指标,采用Pearson相关性检验分析血清IL-1β、Caspase-3之间的相关性,采用Logistic回归模型分析颅内动脉瘤患者术后发生脑血管痉挛的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清IL-1β、Caspase-3对颅内动脉瘤患者术后发生脑血管痉挛的预测价值。结果发生组患者血清IL-1β、Caspase-3水平、白细胞计数均高于未发生组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,血清IL-1β、Caspase-3及白细胞计数水平升高均是颅内动脉瘤患者术后脑血管痉挛发生的危险因素(OR﹥1,P﹤0.05)。Pearson相关性检验结果显示,血清IL-1β与血清Caspase-3之间呈正相关(r=0.853,P﹤0.01)。血清IL-1β、Caspase-3及两者联合预测颅内动脉瘤患者术后发生脑血管痉挛的曲线下面积(AUC)分别为0.784、0.783、0.845,预测价值均较高,两者联合预测的AUC最大。结论颅内动脉瘤患者术后脑血管痉挛发生风险较高,血清IL-1β、Caspase-3水平升高与颅内动脉瘤患者术后脑血管痉挛发生有关,且两者联合预测术后脑血管痉挛发生的效能较高,可能成为临床预测术后发生脑血管痉挛及治疗靶点的生物学指标。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体2A、2B的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor,NR)2A及NR2B表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为正常组,每组16只,各给药组给予相应药物灌胃,连续28 d。采用Open-field实验评价大鼠行为变化,ELISA检测海马谷氨酸含量,免疫荧光法检测海马NR2A、NR2B表达。结果与正常组比较,模型组大鼠自主活动次数明显减少(P<0.01),海马谷氨酸含量明显升高(P<0.01),NR2A、NR2B表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P<0.01),海马谷氨酸含量明显下降(P<0.01),NR2A、NR2B表达降低(P<0.05)。结论左归降糖解郁方可明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的抑郁行为,其药效作用可能与调控大鼠海马谷氨酸含量及NR2A、NR2B表达有关。

L-苹果酸对苹果酸天冬氨酸穿梭转运蛋白及酶基因表达的作用研究

采用半定量RT-PCR方法,对小鼠给予L-苹果酸后肝线粒体苹果酸天冬氨酸穿梭相关的两种线粒体酶:线粒体天冬氨酸氨基转移酶(mitochondrialaspartateaminotransferase,mAST)及线粒体苹果酸脱氢酶(mitochondrialmalatedehydrogenase,mMDH)及线粒体内膜上的天冬氨酸谷氨酸转运蛋白(AGC)与α-酮戊二酸苹果酸转运蛋白(OMC)的基因表达进行检测,探讨了L-苹果酸对肝线粒体苹果酸天冬氨酸穿梭的关键酶及转运蛋白mRNA表达规律。半定量RT-PCR结果表明:剂量组小鼠肝线粒体转运蛋白AGCmRNA的表达显著高于空白对照组,而mAST、mMDH及转运蛋白OMCmRNA的表达无显著性差异。由此可知,L-苹果酸能促进TCA循环及苹果酸天冬氨酸穿梭,其分子生物学机理与L-苹果酸提高AGC的基因表达水平有关。

天冬氨酸/谷氨酸共聚物的可生物降解性

天冬氨酸/谷氨酸共聚物(PAG)作为一种新型水处理剂,考察其环境友好性十分必要.采用CO2产生法(ISO9439)研究共聚物(PAG)的可生物降解性.结果表明,相对分子质量Mw=3000的共聚物(PAG)10 d和28 d的降解率分别为34%和79%,为易降解阻垢剂;PAG的可生物降解性受谷氨酸比例和共聚物相对分子质量的影响;PAG具有优良可生物降解性的原因可能在于分子中存在较多的—COO-和C—N骨架.研究还发现,Cu2+的存在导致PAG的生物降解性下降,Cu2+抑制了生物酶的活性,而且这种抑制作用不是线性的,可能存在"低剂量效应".

天冬氨酸-谷氨酸共聚物的合成、表征及性质研究

制备了 L-天冬氨酸 - L-谷氨酸共聚物 (摩尔比为 8:2 ) ,将 3-氨基丙醇接入材料母体 ,制得聚 - (3-羟丙基 ) - L-天冬氨酸 -谷氨酸材料 (PHPAG)。对材料用核磁共振、X- ray衍射、DSC差热分析及元素分析等作了表征 ,以葡聚糖标准品为相对分子量 ,用凝胶色谱法测定材料的分子量。材料注入小鼠体内后进行了急性毒性、血液参数、微核等生物相容性检测 ,结果表明材料为无毒材料。用不同水解酶对材料作了体外酶解实验 ,实验显示酶对共聚材料有一定程度的酶解。对材料在不同 p H值、光照、湿度等条件下进行了稳定性实验 。

天冬氨酸-谷氨酸共聚物-甲硝唑纳米粒子的制备表征

目的:制备新型天冬氨酸-谷氨酸共聚物-甲硝唑(poly aspartic acid-co-glutamic acid-metronidazole,PAG-MTI)纳米粒子。方法:应用化学法合成PAG-MTI纳米粒子;通过红外光谱仪测定其化学结构、透射电镜及激光粒度分析仪分析微观形貌和粒径、紫外分光光度法测定载药量、透析法进行体外释放试验,对其化学结构和物理性质进行了系列表征。结果:合成的PAG-MTI纳米粒为球形,粒径198.9nm,载药量12%,体外释放试验表明PAG-MTI的释药速率明显延缓,释放1h与24h,累积释放百分比分别为12.19%和47.51%。结论:化学合成法制备的新型PAG-MTI具有较好的缓释作用,有望通过进一步优化改进以用于临床滴虫性生殖道炎症的治疗。

反相高效液相色谱法测定小鼠中脑内D-天冬氨酸和D-谷氨酸

建立了测定生物样品中微量D-天冬氨酸、D-谷氨酸的高效液相色谱法。以邻苯二甲醛(OPA)-N-异丁酰基-L-半胱氨酸柱前衍生氨基酸对映体,醋酸钠-甲醇-乙腈混合液为流动相,在Shim-packVP-ODS柱上,采用梯度淋洗技术,2种氨基酸对映体在40min内完全分离。以荧光检测,D-天冬氨酸(D-Asp)、D-谷氨酸(D-Glu)的浓度在1.0×10-8～1.0×10-6mol/L时,其浓度与峰面积呈良好的线性关系。当信噪比为3(S/N=3)时,D-Asp和D-Glu的检出限分别为2.0×10-9mol/L和1.0×10-9mol/L。将方法运用于帕金森模型小鼠中脑中D-Asp和D-Glu含量的测定,对照组与模型组中脑D-Asp含量无显著性差异,D-Glu含量呈现显著性差异。推测在脑组织里,内源性的D-Asp的合成及转运不受神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MTPT)的毒害仍保持原有的动态平衡;而D-Glu可能具备与L型对映体相似的兴奋毒性,参与帕金森疾病的发病机制。

海人酸致大鼠海马及脑脊液谷氨酸及天冬氨酸变化的意义

目的探讨海人酸(KA)致大鼠模型海马及脑脊液谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)变化的意义。方法SD大鼠40只随机分成KA组(KA2μg/kg,海马杏仁核注射后分为6h、1、3、7d组,每组8只)和9g/L盐水对照组(n=8,海马杏仁核注射与致剂等容量的9g/L盐水)。采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠海马组织及脑脊液兴奋性氨基酸Glu和Asp水平,并进行比较。结果大鼠海马中Glu、Asp水平在观察的24h内随时间推移呈逐步增长趋势,但与对照组相比无显著性差异,3d后仅Glu较对照组明显上升。其脑脊液Glu、Asp水平在致后6h与对照组比较有显著差异,且7d内保持上升趋势。结论癫大鼠脑脊液兴奋性氨基酸水平变化较海马组织早,其中Glu增高尤为突出。

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠脑组织谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织谷氨酸(Glu)、N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响,探讨其神经保护机制。方法结扎双侧颈总动脉制备缺血性脑损伤大鼠模型,模型成功后随机分为假手术组、模型组、脑复康组及参龙健脑胶囊低、高剂量组,参龙健脑胶囊低、高剂量组和脑复康组分别按照0.40、1.20、0.45 g/kg剂量给药,每日灌胃1次,连续28 d。采用比色法观察Glu在大鼠脑组织中的含量,免疫组化方法观察NMDAR亚单位NR1在海马区的表达。结果与模型组大鼠比较,参龙健脑胶囊组大鼠脑组织中Glu含量明显降低(P<0.01,P<0.05),海马区NR1表达减少(P<0.01)。结论参龙健脑胶囊对缺血性脑损伤的保护作用可能与其抑制脑缺血后脑组织中Glu的释放、减少NR1的表达密切相关。

戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达的变化及脑和脑脊液天冬氨酸和谷氨酸含量的变化

目的 研究癫痫发病时星形胶质细胞的激活及脑和脑脊液兴奋性氨基酸含量的变化。方法 将实验SD大鼠随机分为2组: 1. 生理盐水对照(control) 组(n=8); 腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水。2. 戊四氮(PTZ) 组;PTZ 60mg/kg腹腔注射后2h、4h、8h、12h取脑, 每个时间点各8只, 检测下列指标: (1) 用免疫组织化学方法(SABC法) 观察大鼠大脑皮质和海马内星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 含量的变化; (2) 用Western- blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1 (cyclin -D1) 表达的变化; (3) 采用高效液相色谱(HPLC) 法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中兴奋性氨基酸(天冬氨酸和谷氨酸) 含量的变化。结果 星形胶质细胞GFAP免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在大脑皮质和海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0. 05); Western blot检测癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0 .05); HPLC测定癫痫发作4h后大脑皮质中天冬氨酸(Asp) 和谷氨酸(Glu) 的含量达到最高峰, 分别为8 .900±0. 540μmol/g protein和17. 500±0 .526μmol/g protein,与对照组(分别为7. 083±0. 693μmol/g protein和7 .017±0 .419μmol/g protein)

运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用

目的:分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用,探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-11期间和Elsevier1993-01/2004-11期间相关文章,检索词“exercise,memory,NMDAreceptor,glutamicacid”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997-1/2004-11期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,记忆,N-甲基-D-天冬氨酸受体,谷氨酸”。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准:①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章;②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准:文献中的重复研究。资料提炼:共收集到51篇文章,排除重复研究的文章32篇,纳入19篇符合参考标准的文章,这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合:N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响,二者的变化影响着学习和记忆,大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少,谷氨酸含量升高,抑制学习记忆;而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量,延缓记忆衰退。结论:各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响都会对学习记忆产生作用,耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能,而低氧训练和大负荷运动损伤记忆,运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。