白藜芦醇对培养大鼠脑皮层星形胶质细胞增殖及谷氨酸代谢的影响

目的探讨不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对培养大鼠脑皮层星形胶质细胞增殖及谷氨酸代谢功能的影响。方法原代提取并纯化培养脑皮层星形胶质细胞。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)掺入法检测细胞增殖;通过同位素掺入法和ELISA法检测谷氨酸代谢指标:谷氨酸摄取量、总谷胱苷肽(GSH)含量和谷氨酰胺合成酶(Glutamine Synthetase,GS)含量与活性。结果Res抑制细胞增殖并随着浓度升高和培养时间延长而抑制增强。Res浓度为25μM和50μM时,谷氨酸摄取量和GSH含量显著增加(P<0.05)。而大于250μM时,两者却降低,但在此高浓度下,GS的细胞含量与活性却显著升高(P<0.05),而在低浓度时无任何变化。结论Res可抑制星形胶质细胞增殖;对其谷氨酸代谢具有二元效应,即低浓度可促进谷氨酸代谢,高浓度则降低谷氨酸代谢。

小波变换提取谷氨酸代谢对大鼠视网膜电图b波的时频域贡献特征

目的通过建立Müller细胞内谷氨酰胺合成酶损伤模型,探讨b波的时频域特征,检测谷氨酸代谢对b波时频域的影响。方法大鼠(Rcs-rdy!-p!)右眼注射4μL不同浓度(7、70、140μg/μL)的谷氨酸合成酶抑制剂(DL-AAA),左眼注射等计量PBS作为对照组。采用RETI-scan系统,环形角膜电极和不锈钢针状电极,记录18只30 d龄大鼠系列暗适应视网膜电图。导出数据后,在Matlab7.1环境下自编程序行小波分析。行配对样本t检验统计学分析。结果时域特征:随着DLAAA浓度的增加,a、b波的幅值降低。在低浓度时双眼间无统计学差异,中、高浓度实验组a、b波幅值较对照组均明显降低(P<0.05,P<0.01),而b波的峰时未见明显变化。高浓度时,b/a及T1/2d均出现明显变化。频域特征:在设定包络阈值为0.8时,归一化处理后发现,低浓度时最小环比基本重合,而随着药物浓度的增加,实验组最小环比则明显增高(P<0.05),且离散度增高,同时最高峰值的时间点后延(P<0.05)。结论抑制谷氨酰胺合成酶后,视网膜内谷氨酸代谢出现异常,该变化对b波的贡献在时域上体现为早期成分,在频域上体现为慢相低频成分,且对维持视网膜功能稳定性起到重要作用。

酒精使用障碍患者脑部谷氨酸代谢产物和认知功能研究

目的探讨持续饮酒的酒精使用障碍(alcohol use disorder,AUD)患者左侧前额叶白质谷氨酸代谢产物水平和认知功能的关系。方法入组14例男性AUD患者及13名男性健康受试者。应用氢质子磁共振波谱技术(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)测定左侧前额叶白质谷氨酸复合代谢物的相对浓度(glutamate and glutamine/creatine,Glx/Cr),采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)及简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)对认知功能进行评价。结果AUD组与对照组相比,左侧前额叶白质的Glx相对浓度升高(0.84±0.09 vs.0.63±0.06,P<0.001),且MoCA评分(24.64±3.00 vs.27.23±1.83,P=0.012)、MMSE评分(26.57±2.17 vs.28.85±1.21,P=0.003)下降。AUD组左侧前额叶白质的Glx相对浓度与平均每月饮酒天数呈正相关(r=0.567,P=0.035),MoCA评分(r=-0.663,P=0.010)、MMSE评分(r=-0.687,P=0.007)与平均每月饮酒天数呈负相关。AUD患者左侧前额叶白质的Glx相对浓度与认知功能量表评分的相关关系无统计学意义(P>0.05)。结论持续饮酒的AUD患者左侧前额叶白质谷氨酸代谢产物水平升高,认知功能下降,提示长期持续饮酒可以导致患者脑部谷氨酸代谢水平改变和认知功能损害。

高山被孢霉谷氨酸代谢调控产脂的初步研究

为解析谷氨酸代谢对产油丝状真菌高山被孢霉(Mortierella alpina)脂质合成的影响,该文考察了补加谷氨酸条件下高山被孢霉谷氨酸代谢相关酶的基因转录水平、酶活性水平和总脂产量等指标。结果显示,补加谷氨酸显著影响了高山被孢霉胞内谷氨酸代谢相关基因的转录水平,NADP+型谷氨酸脱氢酶和谷氨酸脱羧酶活性的增加为脂肪酸从头合成提供了充足的还原力,这使得细胞总脂含量提升了3 g/L(约占干重比例10%)。该研究为氨基酸介导的微生物脂质合成机制解析提供了参考。

母体孕期双酚A暴露对子代大鼠学习记忆能力及海马中谷氨酸代谢酶基因表达的影响

目的:探讨母体孕期双酚A (bisphenol A,BPA)暴露对子代大鼠学习记忆能力及海马中谷氨酸代谢酶基因表达的影响。方法:将10周龄SPF级SD孕鼠30只随机分为对照组、0.05、0.5、5和50 mg/(kg·d)的BPA暴露组,每组6只。母鼠从妊娠期第5天(gestational day 5,GD 5)起进行灌胃染毒至妊娠期结束前一天(GD 19),以玉米油为溶剂配制各浓度BPA溶液,对照组给予玉米油,仔鼠于出生后第21天(postnatal day 21,PND 21)断乳,至PND 56实验结束。采用Morris水迷宫试验检测各组PND 56仔鼠空间学习与记忆能力,实验结束后,称取体重,经乙醚麻醉处死,取仔鼠海马组织,采用Real time-PCR法检测各组仔鼠海马中谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)和谷氨酸脱氢酶(glutamate dehydrogenase,GDH)基因表达水平。结果:在定位航行试验中,与对照组比较,BPA剂量达到0.5 mg/(kg·d)时可使仔鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05);在空间探索试验中,5 mg/(kg·d)的BPA暴露可使仔鼠在第Ⅱ象限停留时间、进入平台次数、平台滞留时间均显著少于对照组(P<0.05);各BPA暴露组仔鼠有效游泳速度与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,各BPA组仔鼠的体重差异无统计学意义(P>0.05)。而各BPA组仔鼠海马组织中GS和GDH的mRNA含量均低于对照组(P<0.05),但各暴露组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母体孕期BPA暴露可导致子代大鼠性成熟阶段学习记忆损伤,可抑制谷氨酸代谢酶的基因表达。

代谢型谷氨酸受体在胶质瘤发展中的作用及其作为潜在治疗靶点的研究进展

代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是中枢谷氨酸能系统中重要的受体之一,其广泛参与调控突触传递、突触可塑性、神经兴奋性和抑制性平衡等生理过程。mGluRs在介导胶质瘤的发生和发展中起重要作用,其介导的细胞内信号通路参与胶质瘤的进展、侵袭和复发过程,因此mGluRs作为胶质瘤的潜在药物靶点越来越受到关注。其中,mGluR1和mGluR3的体外药物阻断已被证明对于胶质瘤细胞具有抗细胞增殖和迁移的作用,mGluR3拮抗剂对于替莫唑胺有增加敏感性的作用,mGluR4和mGluR8可能成为治疗恶性胶质瘤的潜在靶点,但需要广泛的研究验证。未来应对不同类型的mGluRs在胶质瘤细胞中的作用进行深入探索,以为临床药物的研发提供理论依据。

大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P<0.01)。结论mGluR1和mGluR5均表达于大鼠SCG,但其表达部位有所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

代谢型谷氨酸受体5与临床相关疾病的关系研究进展

代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)是中枢谷氨酸能系统的重要受体之一,在中枢神经系统方面发挥着重要作用,广泛参与调控突触传递、突触可塑性、神经兴奋性/抑制性平衡等生理过程。研究发现,mGluR5与多种不同的神经系统疾病和非神经系统疾病密切相关,因此其作为潜在的药物治疗靶点日益受到关注。本文旨在对mGluR5的结构、分布、生理功能以及mGluR5在神经系统疾病、非神经系统疾病中的作用进行概述,以期为mGluR5在临床相关疾病中的研究提供有意义的参考。

电针对急性心肌缺血大鼠海马谷氨酸系统的影响

目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激,30 min/次,1次/d,连续3 d;抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态,ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性和海马组织Glu含量,免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞稀疏、肿胀,炎性细胞浸润严重;心肌组织Caspase-3活性显著升高,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少,心肌组织Caspase-3活性显著降低,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,进而抑制海马组织mGluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡,减轻神经毒性有关。

大鼠颈上神经节代谢型谷氨酸受体7,8的表达及慢性间歇性低氧对其的影响

目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的表达。免疫荧光共定位染色检测mGluR7和mGluR8的分布。核浆分离蛋白进行Western blot检测mGluR7和mGluR8在细胞浆和细胞核的分布情况。构建6周CIH大鼠模型,CIH组放于低氧小室中:首先向小室内充入100%氮气,使氧浓度分数逐渐降低至6%并维持30 s,然后充入100%氧气,使氧浓度分数回升至21%,作用周期为4 min/次,8 h/d,对照组放于常氧环境中。通过尾动脉血压检测大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压的变化。Western blot检测CIH对SCG中mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。结果大鼠SCG表达mGluR7和mGluR8。mGluR7分布于神经元和小荧光(SIF)细胞,上述细胞胞浆和胞核中均染色阳性,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管中不表达;mGluR8定位于神经元和SIF细胞的胞浆中,而在SGCs、神经纤维和血管中不表达。大鼠SCG核浆蛋白检测结果进一步证实mGluR7不仅存在于胞浆也存在于胞核蛋白中,而mGluR8仅存在于胞浆蛋白中。动物实验结果显示,与对照组相比,CIH升高大鼠的收缩压(P<0.0001)、舒张压(P<0.001)和平均动脉压(P<0.0001)。CIH增加mGluR7和mGluR8的蛋白表达量(P<0.05)。结论mGluR7和mGluR8均表达于大鼠SCG,但是细胞定位方式不同,CIH升高大鼠血压并增加mGluR7和mGluR8蛋白在SCG的表达水平。

Ⅲ型代谢型谷氨酸受体在痛觉调控中的作用

代谢型谷氨酸受体(mGluR)是G蛋白偶联受体,通过与谷氨酸这一主要中枢神经递质结合后而激活。目前已有8种不同的mGluR亚型被鉴定出来,并根据其分子结构、药理学特性和信号转导机制分为Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型。mGluR介导了多种生理功能,如神经元兴奋性和突触可塑性,但它们同时也参与了如疼痛等多种病理条件下的调控。mGluR广泛表达于外周及中枢痛觉调控通路中,近些年来,随着Ⅲ型mGluR新的选择性配体及正性变构调节剂的开发,使得Ⅲ型mGluR在痛觉中的生理及病理性调控作用及机制逐渐明确,提示Ⅲ型mGluR可能是治疗病理性疼痛的潜在靶点。本文就Ⅲ型mGluR在痛觉调控中的作用进行综述。

代谢型谷氨酸受体5的纯化及纳米抗体的筛选

文章首先采用细胞表达抑制状态的代谢型谷氨酸受体5(Metabotropic glutamate receptor 5,m GluR5)蛋白免疫野生双峰驼,构建纳米抗体文库,运用M13噬菌体展示技术,筛选出与m Glu R5具有特异性结合的纳米抗体;其次用细胞对m GluR5蛋白进行表达纯化,然后对野生单峰驼进行7次免疫,对抽取骆驼的外淋巴细胞总RNA进行提取,经过反转录的方式转为c DNA,将用巢式PCR对VHH片段进行扩增并与p MECS噬菌粒载体进行连接,并电转化至TG1大肠杆菌中构建纳米抗体噬菌体展示文库;其三通过M13噬菌体展示技术对文库进行淘选,淘选出多个互补决定区3序列不同的纳米抗体;最后纯化出纯度较高的m GluR5蛋白,构建出库容量为5.47×10^(8)CFU/mL的噬菌体文库菌,经过两轮液相淘选,获得了12个互补决定区3序列不同的纳米抗体。研究成功筛选出12个与m GluR5特异性结合较高的纳米抗体,为m Glu R5的靶向药物研发和G蛋白偶联受体的信号通路研究奠定了基础。

星形胶质细胞和神经元之间谷氨酸-谷氨酰胺的代谢偶联

谷氨酸 谷氨酰胺循环是星形胶质细胞和神经元代谢偶联最重要的途径之一。在中枢神经系统中葡萄糖经糖酵解和三羧酸循环 ,合成三羧酸循环的中间产物。神经元因缺乏丙酮酸羧化酶 ,不能由葡萄糖直接合成谷氨酸 ,而必须依赖于星形胶质细胞的三羧酸循环来产生作为谷氨酸前体的三羧酸循环中间代谢产物。星形胶质细胞的谷氨酸载体从突触间隙摄取谷氨酸 ,在星形胶质细胞中转变成谷氨酰胺并释放到细胞外 ,然后重新被神经元摄取 ,转变成谷氨酸进入新一轮的循环。本文介绍了该循环 ,以及星形胶质细胞谷氨酸载体的功能。

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响

目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12μmol/kg MeHg组及NAC预处理组。第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg。干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大;NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗。结论甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进;NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用。

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的保护作用

目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)在甲基汞(methylmercury,MeHg)致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍中的作用。方法将健康清洁级Wistar大鼠24只按体重随机分为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和Tau干预组。每组6只,周一至周五每天进行染毒,即对照组腹腔注射浓度为0.9%的生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg MeHg,高剂量染汞组和Tau干预组腹腔注射12μmol/kg MeHg。每周一、三、五染毒前2 h进行干预,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,Tau干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸。连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠,冷原子吸收法测定各组大鼠脑皮质汞含量,试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活力,Fura-2/AM双波长荧光光度法测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及活性氧(ROS)的含量。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量亦升高,而Gln的含量降低,Glu的含量升高,GS的活力下降,PAG的活力增高,ROS的含量升高,细胞凋亡率增大;Tau预处理组与高剂量染汞组比较,各项指标均得到不同程度的改善。结论甲基汞可导致脑谷氨酸代谢障碍,Tau对其具有一定的防护作用。

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P<0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。

长链非编码RNA HOXA末端转录本反义RNA和谷氨酸代谢型受体1在胰腺癌组织中的表达及其对患者预后的影响

目的探讨长链非编码RNA（lcnRNA）HOXA末端转录本反义RNA（HOTFIP）和谷氨酸代谢型受体1（mGluR1）在胰腺癌组织中表达的临床意义及其对患者预后的影响。方法收集我院47例胰腺癌患者，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺癌组织和癌旁组织中HOTTIP和mGluR1 mRNA的表达水平，Western blot法检测HOTTIP和mGluR1蛋白的表达，免疫组织化学法定量分析HOTTIP和mGluR1蛋白的表达，分析HOTTIP和mGluR1表达的临床意义、对患者预后的影响及其两者的相关性。结果胰腺癌组织中HOTTIP和mGlUR1 mRNA和蛋白的表达水平明显上调，与癌旁组织比较，差异有统计学意义（P=0．000）。在47例肿瘤样本中，32例（68．09％）样本中HOTFIP蛋白表达呈阳性，30例（63．83％）样本中mGlUR1蛋白呈阳性，其中对应的癌旁组织中HOTFIP和mGlUR1蛋白的阳性率分别是31．91％和36．17％，与癌旁组织比较，差异有统计学意义（P=0．000），并且HOTFIP和mGluR1的表达水平与胰腺癌的淋巴结转移、分化程度和TNM分期有关（P值分别为0．000、0．004、0．000）。HOTFIP和mGluR1表达呈阳性的患者生存时间明显低于阴性患者，两者差异有统计学意义（P=0．029、0．047）。Cox比例风险模型多因素分析结果表明，淋巴结转移、分化程度、TNM分期、HOTTIP和mGlUR1表达水平是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素（P值分别为0．022、0．048、0．026、0．000、0．002）。HOTFIP和mGluR1在胰腺癌患者中表达呈明显正相关（r=0．689，P=0．002）。结论HOTTIP和mGluR1的高表达与胰腺癌的发生、发展和预后有关。

代谢型谷氨酸受体5正电子发射断层扫描成像在神经精神性疾病中应用的研究进展

代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在神经精神性疾病中发挥重要作用,正电子发射断层成像(PET)可无创性在活体分子水平评估神经系统疾病的mGluR5变化。为进一步探明mGluR5在神经精神类疾病中的变化及病理机制,本文就mGluR5的分子机制及其PET在阿尔茨海默病、帕金森病、癫痫、精神性疾病、睡眠与觉醒等的应用中作一综述,以期为mGluR5显像的实验研究及临床应用提供指导意义。

MK-801对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

甲基汞（methylmereury,MeHg） 是一种存在于环境中的毒物,引起的环境污染已成为全球性问题,其神经毒性已受到人们的极大关注[1]。多年来国内外许多学者对MeHg进行了广泛而深入地研究，但至今其神经毒性作用机制仍未完全阐明。

美金刚胺对甲基汞致大鼠谷氨酸代谢障碍及氧化损伤的影响

目的探讨盐酸美金刚胺(memantine hydrochloride,MEM)对甲基汞所致谷氨酸代谢障碍以及氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠30只,按体重随机分成3组。第1组为对照组,第2组为单纯染汞组,第3组为MEM预处理组。对照组和单纯染汞组皮下注射生理盐水,MEM预处理组皮下注射5μmol/kg MEM;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,单纯染汞组和MEM预处理组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞,注射容量为5 ml/kg。干预隔日一次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。于最后一次染毒24 h后每组取6只大鼠,麻醉后处死,测定大脑皮质汞含量,谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量,谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。每组其余4只大鼠,制备大脑皮质单细胞悬液,测定活性氧簇(ROS)含量以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,单纯染汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高,Glu含量及PAG活力显著升高,Gln含量及GS活力显著降低;GSH含量、SOD及GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著升高;细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著升高。MEM预处理组大脑皮质汞含量与单纯染汞组相比差异无统计学意义,其余指标均得到不同程度的拮抗,差异有统计学意义。结论 MEM对甲基汞导致的谷氨酸代谢障碍以及氧化损伤具有一定的保护作用。