血清谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物水平与妊娠期糖尿病及其糖脂代谢异常、胰岛素抵抗和母婴结局的关系

目的探讨血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化物(Lpo)水平与妊娠期糖尿病(GDM)及其糖脂代谢异常、胰岛素抵抗和母婴结局的关系。方法选择2020年6月至2022年6月重庆大学附属黔江医院收治的120例GDM病人(GDM组)和同期收治的120例糖耐量正常的孕产妇(对照组)。检测血清GSH-Px、Lpo水平以及糖脂代谢、胰岛素抵抗指标,追踪母婴结局。Pearson分析GSH-Px、Lpo与糖脂代谢、胰岛素抵抗之间相关性,多因素logistic回归分析GDM母婴结局不良的因素。结果GDM组血清GSH-Px水平[(21.05±3.46)U/g比(30.42±5.09)U/g]低于对照组(P<0.05),Lpo水平[(15.95±3.17)μmol/L比(10.61±2.33)μmol/L]高于对照组(P<0.05)。GDM病人血清GSH-Px水平与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.05);Lpo水平与TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。120例GDM病人中45例发生母婴结局不良,母婴结局不良组血清GSH-Px水平低于母婴结局良好组(P<0.05),Lpo水平高于母婴结局良好组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄、HOMA-IR、Lpo是GDM病人母婴结局不良的危险因素(P<0.05),GSH-Px是GDM病人母婴结局不良的保护因素(P<0.05)。结论GDM病人血清GSH-Px水平降低,Lpo水平增高,且与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗以及母婴结局不良有关,检测血清GSH-Px、Lpo水平有助于评估GDM胰岛素抵抗状态和母婴结局风险。

脑缺血再灌注后补体C3高迁移率族蛋白B1及谷胱甘肽过氧化物酶4表达变化

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织补体C3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的变化。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠72只,按数字随机法分为假手术组36只和模型组36只,线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,根据再灌注时间分为3、6、24 h及3 d共4个时间点,每个时间点9只。参照Zea Longa评分法行神经功能学评分。每组行R2StarMap成像、弥散加权成像(DWI)、T_1加权成像、T_2加权成像扫描。测量DWI异常信号体积,检测脑梗死体积。R2StarMap原始图经后处理生成R2^(*)伪彩图,测量双侧大脑中动脉供血区R2^(*)值,检测脑铁沉积含量。采用蛋白免疫印迹法检测C3、HMGB1、GPX4表达。结果假手术组大鼠无神经功能损伤,模型组大鼠3、6、24 h及3 d神经功能评分较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠3、6、24 h及3 d右侧脑梗死体积较假手术组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组3、6、24 h及3 d右侧大脑中动脉供血区R2^(*)值明显高于左侧(P<0.05,P<0.01)。模型组3、6、24 h及3 d右侧大脑中动脉供血区R2^(*)值明显高于假手术组右侧(P<0.05,P<0.01)。模型组3、6、24 h及3 d的R2^(*)比值明显高于假手术组(1.82±0.82 vs 1.12±0.31,P<0.05;1.31±0.26 vs 1.04±0.14,P<0.05;1.94±0.74 vs 1.06±0.10,P<0.01;1.99±0.39 vs 1.02±0.11,P<0.01)。与假手术组比较,模型组3、6、24 h及3 d补体C3和HMGB1表达明显升高,GPX4表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能对脑组织中补体C3、HMGB1、GPX4表达有显著影响。

恶性多形性腺瘤中谷胱甘肽过氧化物酶3甲基化特征及临床意义

目的:观察恶性多形性腺瘤(malignant in pleomorphic adeoma,MPA)组织中谷胱甘肽过氧化物酶3(glutathione peroxidase 3,GPX3)蛋白、基因甲基化水平及临床意义。方法:选取2021年1月—2023年1月在新疆医科大学第二附属医院接受手术治疗的55例唾液腺多形性腺瘤(salivary gland pleomorphic adenoma,SPA)、24例MPA患者肿瘤组织及55例上述患者的正常腺组织。免疫组织化学法检测组织中GPX3蛋白的表达,甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测组织中GPX3甲基化程度,分析其与临床病理特征的关系。选择人恶性多形性腺瘤细胞系SM-AP1,转染GPX3过表达载体、空载体,并将其分为过表达空载体组(Vector组)、GXP3表达组(OE-GPX3组),实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测GPX3 mRNA及蛋白表达量;CCK8法检测细胞增殖能力;transwell小室检测细胞侵袭能力。结果:GPX3蛋白在正常腺体组织中的阳性表达率(90.9%,50/55)高于其在SPA(56.4%,31/55)和MPA(29.2%,7/24)组织中;GPX3蛋白在SPA组织中的阳性表达率高于其在MPA组织中,且差异具有统计学意义(P<0.001)。正常腺体组织中,GPX3的甲基化比例(7.3%,4/55)低于SPA组织(34.5%,19/55)和MPA组织(66.7%,16/24)中,SPA组织中的GPX3甲基化比例低于MPA组织中,差异具有统计学意义(P<0.001)。GPX3甲基化水平与MPA患者TNM分期、分化程度、恶性成分比例有关(P<0.05)。GPX3蛋白阳性表达率与TNM分期、恶性成分比例有关(P<0.05)。与Vector组比较,OE-GPX3组细胞GPX3 mRNA、蛋白表达量显著上升,48 h及72 h的吸光度值、侵袭细胞数量降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:恶性多形性腺瘤GPX3基因启动子甲基化程度高,与TNM分期、分化程度、恶性成分比例呈负相关,有潜力成为诊断恶性多形性腺瘤的预警分子指标和临床治疗中的基因调控靶点。

谷胱甘肽过氧化物酶4/谷胱甘肽铁死亡防御系统在三阴性乳腺癌治疗中的作用研究进展

铁死亡是一种以脂质过氧化物为核心的细胞死亡方式,细胞可依赖谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/谷胱甘肽(GSH)抗氧化系统降低铁死亡敏感性。三阴性乳腺癌(TNBC)细胞较正常细胞更依赖胞内抗氧化机制,以GPX4/GSH系统为基础的铁死亡诱导表现出显著的治疗TNBC前景。本文综述近年来以GPX4/GSH为背景的铁死亡治疗TNBC研究成果,以期为TNBC的临床治疗提供参考。

谷胱甘肽过氧化物酶4介导的铁死亡参与阿霉素对乳腺癌细胞抑制作用研究

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡是否参与阿霉素对乳腺癌的抑制过程,并探讨其增加阿霉素敏感性的可能机制。方法:通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验和免疫蛋白印迹法(Western Blot),检测正常乳腺细胞MCF10A、HCC1937细胞和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231细胞中GPX4的表达水平;通过慢病毒转染技术构建稳定敲低GPX4的乳腺癌细胞MCF-7,并通过qRT-PCR和Western Blot实验检测敲低效率;通过CCK8实验检测阿霉素对乳腺癌细胞的细胞毒性;通过谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒、铁离子(Fe^(2+))浓度检测试剂盒检测敲低GPX4后乳腺癌细胞的铁死亡水平。结果:乳腺癌细胞中GPX4的蛋白水平及mRNA水平高于正常乳腺细胞(P<0.05);与对照组细胞相比,敲低GPX4表达的乳腺癌细胞中GSH水平降低(P<0.05),MDA和Fe^(2+)水平升高(P<0.05),阿霉素作用后细胞增殖能力下降(P<0.05),而铁死亡抑制剂ferrostatin-1可以逆转GPX4敲低后阿霉素对乳腺癌细胞增殖能力的抑制作用(P<0.05)。结论:沉默GPX4可以促进乳腺癌细胞铁死亡过程,最终促进乳腺癌对阿霉素的敏感性。

谷胱甘肽过氧化物酶基因重组乳酸菌的优化培养及其抗逆功能

为获取谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)基因重组乳酸菌NZ9000/pNZ8148-GPx(简称NG1)的最优生长条件和在模拟胃肠道环境下的抗逆性情况,采用单因素试验和响应面分析法优化NG1的生长条件,同时对该重组菌的体外抗H_(2)O_(2)、抗胆汁酸盐和抗酸胁迫能力进行研究。结果表明,NG1的最优生长条件为培养温度36℃、初始pH7.6、Na_(2)SeO_(3)浓度59μg/mL;NG1对各胁迫因素的最高耐受值分别为过氧化氢(H_(2)O_(2))1.5 mmol/L、胆汁酸盐0.20%、酸度pH6.0;耐受能力排序为优化培养NG1>常规培养NG1>常规培养NG0(NZ9000/pNZ8148),说明GPx基因的导入对乳酸菌的抗H_(2)O_(2)和胆汁酸盐胁迫功能有增强作用,且在最优培养时得到强化,但对酸度耐受性无明显增强作用。

日本落叶松谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)酶学特性与抗逆性研究

【目的】植物谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)是酶促活性氧清除机制中的关键酶之一,对日本落叶松GPX开展酶学特性与抗逆性研究,可以补充和完善林木改良基因资源,也为探究谷胱甘肽过氧化物酶抗逆的分子机制提供理论依据。【方法】本研究以日本落叶松茎部组织为材料克隆谷胱甘肽过氧化物酶基因,进行生物信息学分析和亚细胞定位研究。诱导、纯化目的蛋白进行体外酶学活性测定,通过点斑试验、生长曲线试验验证GPX抗逆性。【结果】从日本落叶松茎中克隆得到了2个GPX基因,分别命名为LkGPX2、LkGPX3,二者都含有完整的特征保守基序。构建系统进化树发现,LkGPXs和具有抗逆功能的PmGPX与PeGPX聚为一支。亚细胞定位显示,LkGPX2和LkGPX3蛋白在细胞核和细胞质中均有表达。以硫氧还蛋白(Trx)为电子供体进行体外酶学活性测定,LkGPX2与LkGPX3对过氧化氢(H2O2)、过氧化氢叔丁醇(t-BHP)和有机氢过氧化物(Cum-OOH)都具有催化活性,LkGPX2对于3种底物的催化活性分别为(0.402±0.037)、(0.424±0.018)、(0.425±0.009)U/mg,LkGPX3对于3种底物的催化活性分别为(0.397±0.027)、(0.449±0.028)、(0.407±0.021)U/mg。大肠杆菌体外逆境处理试验表明,LkGPX2、LkGPX3能够提高大肠杆菌对模拟干旱胁迫和盐胁迫的耐受性。【结论】日本落叶松谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)既能起到活性氧清除作用,同时具备一定应对非生物胁迫的能力。

瑞马唑仑对腹腔镜胆囊切除术病人血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响

目的分析瑞马唑仑对腹腔镜胆囊切除术病人血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法2021年12月~2022年11月本院收治的胆囊炎、胆石症行腹腔镜胆囊切除术病人110例,按照随机数表法分成两组,丙泊酚组55例,应用丙泊酚进行麻醉诱导与麻醉维持,瑞马唑仑组55例,应用瑞马唑仑进行麻醉诱导与麻醉维持,其余麻醉方法相同。比较两组的生命体征(平均动脉压、心率)、麻醉苏醒指标(睁眼时间、定向力恢复时间、拔管时间)、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px)、认知功能(MMSE评分)以及不良反应(呼吸抑制、躁动、头晕头痛、低血压、嗜睡)。结果瑞马唑仑组插管即刻、气腹即刻、拔管即刻的平均动脉压、心率均高于丙泊酚组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);瑞马唑仑组睁眼时间、定向力恢复时间、拔管时间分别为(10.37±2.15)分钟、(10.83±2.41)分钟和(11.06±2.19)分钟,丙泊酚组分别为(12.44±2.78)分钟、(13.16±2.84)分钟和(14.78±2.55)分钟,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);瑞马唑仑组术后1天的MDA水平[(19.73±2.32)mmol/L]低于丙泊酚组[(27.82±2.95)mmol/L],SOD、GSH-Px水平[(310.85±27.61)U/ml、(939.63±105.14)U]高于丙泊酚组[(275.33±24.97)U/ml、(844.73±96.30)U];瑞马唑仑组术后1天的MMSE评分[(26.89±1.00)分]高于丙泊酚组[(25.33±0.92)分],两组比较差异有统计学意义(P<0.05);瑞马唑仑组不良反应发生率为7.27%,低于丙泊酚组的21.82%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞马唑仑在腹腔镜胆囊切除术麻醉中的应用效果好,可稳定病人生命体征,提高麻醉苏醒质量,减轻氧化应激反应与认知功能损伤,不良反应少。

还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用。方法 选取2020年1月—2023年1月收治的一氧化碳中毒伴心肌损伤108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例。全部患者实施高压氧治疗,观察组患者则加用还原性谷胱甘肽注射液治疗,2组患者均治疗2周。观察2组患者的治疗效果、血清学指标及心肌指标,以及2组患者不良反应情况。结果 观察组患者治疗总有效率(90.74%,49/54)较对照组(79.53%,41/54)高(P<0.05)。治疗后,2组患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平上升,而脂质过氧化物、丙二醛、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白T水平下降,且观察组患者上述指标水平改变幅度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者心电图异常率显著低于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果显著,对于心肌细胞损伤具有显著的改善作用。

谷胱甘肽过氧化物酶家族的功能及其成员作为胶质瘤免疫治疗标志物的可能性

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)家族在胶质瘤发生发展中的生物学功能和预后价值。方法:利用TCGA、GTEx和CGGA等多个数据库数据分析胶质瘤中GPX各亚型基因的表达及其相关性、蛋白之间的相互作用、基因突变、GPX表达与胶质瘤患者预后的关系以及GPX7、8的基因集富集分析;GPX8与胶质瘤中免疫细胞浸润以及免疫检查点分子表达的相关性分析,胶质瘤中GPX8表达与化疗药物IC_(50)的相关性分析。采用qPCR法、WB法和免疫荧光技术检测国人胶质瘤组织和对照组织(标本收集自2022年10月20日至12月20日间在上海奉贤区中心医院神经外科手术切除的5例胶质瘤和3例严重脑外伤的病灶组织)中GPX mRNA、蛋白以及相关免疫检查点分子的表达进行验证。结果:数据库分析显示胶质瘤中GPX各亚型蛋白之间存在相互作用、基因表达水平存在相关性(P<0.05或P<0.01),胶质瘤组织中多个GPX亚型存在单核苷酸变异和拷贝数变异;不同类型胶质瘤组织的免疫细胞和肿瘤细胞中主要表达的GPX亚型有明显不同,在胶质瘤组织中GPX1、4、7、8均呈高表达(均P<0.05)且与胶质瘤患者预后不良相关(P<0.01)。qPCR法、WB法检测中国人胶质瘤组织中GPX7、8均呈高表达验证了数据库信息的正确性。在胶质瘤中GPX7、8表达具有独立预后预测价值;富集分析显示GPX7、8与胶质瘤细胞周期和免疫途径有关,在GBM和LGG中GPX8表达与免疫评分呈明显相关(P<0.01)、GPX8可能在胶质瘤中诱导抑制性免疫细胞浸润导致免疫抑制、GPX8表达与胶质瘤中多个免疫检查点分子表达正相关(均P<0.01)、GPX8表达与化疗药物IC_(50)呈明显正相关(均P<0.01)且其高表达可导致胶质瘤对化疗药物的耐药。结论:GPX8在胶质瘤中呈显著高表达,GPX8高表达能诱导胶质瘤中抑制性免疫细胞的浸润其与多个免疫抑制点、与多个化疗药物IC_(50)和患者预后密切相关,可作为胶质瘤免疫治疗的潜在靶点。

硒酸钠对不同麦类作物谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

【目的】本文探究硒对不同麦类谷胱甘肽酶活性的影响。【方法】分别测定在高硒(施30 g/hm2硒酸钠)和低硒(不施硒)条件下,不同麦类作物分蘖期第二片叶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,分析硒酸钠与GSH-Px活性两个因素间的相互作用。【结果】麦类GSH-Px活性在高硒环境显著高于低硒环境;不同麦类GSH-Px活性对硒敏感度不同。【结论】这为进一步研究麦类硒摄取的生理机制提供了重要依据。

人类磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶的真核表达及其多克隆抗体的制备

目的在真核细胞中表达人磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPx)并制备抗PHGPx多克隆抗体。方法用特异引物从人睾丸组织cDNA文库中扩增出人线粒体型PHGPxcDNA,与真核表达载体pcDNA3.1/His重组,在COS-1细胞内表达PHGPx。用大肠杆菌表达的突变的PHGPx免疫动物,制备抗PHGPx抗体。结果重组体pcDNA-PHGPx转染的COS-1细胞表达了人PHGPx融合蛋白,PHGPx活性为111.5μmol·mg-1·min-1,高于对照组5倍。免疫扩散测得抗PHGPx多克隆抗血清滴度为1∶16;用于蛋白印迹时稀释倍数为1∶500,可见特异免疫沉淀条带。结论人PHGPx在COS-1细胞内获得了表达,抗PHGPx多克隆抗体有特异性,可以用于重组表达的PHGPx的鉴定。

2类小麦雄性不育系育性敏感时期谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量变化

以2种不同类型小麦雄性不育系及保持系为材料,研究花粉发育过程中倒2叶和花药中谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量的变化。结果表明:不育系花药中谷胱甘肽过氧化物酶活性在整个发育期呈下降趋势,二核期后下降更快,丙二醛含量在二核期后明显高于保持系;不育系叶片中的谷胱甘肽过氧化物酶活性与相应的保持系相比差异显著,不育系和保持系叶片中丙二醛含量在整个发育期变化与花药中丙二醛含量变化一致;2类不育系谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量差异明显。小麦花粉败育关键时期是二核期。

含硒的谷胱甘肽过氧化物酶与人类健康的关系

硒是人类和动物的一种必需微量元素 ,谷胱甘肽过氧化物酶是生物体内一种重要的含硒酶 ,它与多种疾病的发生和发展有密切的关系。本文从基础医学和临床医学的角度 ,探讨了它的生理作用和它与疾病的关系以及相关的最新研究进展 ,旨在深入研究该酶的生物学意义 ,为临床治疗相关疾病提供一条新的途径。

猪肺血管紧张素转化酶提取纯化及还原型谷胱甘肽对其活性抑制作用研究

血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在血压调控系统中起到关键作用。该文通过优化盐析、离子交换层析和超滤等步骤从猪肺中分离纯化ACE并研究其酶学性质。以食源ACE抑制肽Ala-Gly-Pro(AGP)为对照抑制剂,研究了还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对猪肺ACE活性的影响。当猪肺匀浆液蛋白质量浓度在30 mg/mL时,在35℃的条件下进行离子交换层析纯化ACE,酶活回收率分别达75.6%和61.9%,超滤液流速为5.0 mL/min进行超滤,最终ACE的比活为1.9 U/mg,纯化倍数为475倍,酶活回收率为43.4%。在不增加成本的基础上减少了ACE分离纯化过程中的酶损失,提高ACE分离纯化效率,凝胶电泳结果显示猪肺ACE分子质量为160 kDa,酶学性质分析表明纯化后ACE的最适反应温度为37℃,最适反应pH值为7.5,米氏常数K_(m)为2.05 mmol/L,最大反应速率V_(max)为4.64 nmol/L。体外活性实验表明AGP和GSH均能够抑制猪肺ACE的活性,且AGP和GSH对ACE的IC_(50)值分别为564.0、26.2μmol/L,对其抑制类型分别为竞争型抑制和非竞争性抑制,抵制常数K_(i)分别为127.0、15.5μmol/L。该研究为从抗氧化物质中筛选可能对预防高血压有效的降血压肽提供了可能。

谷胱甘肽S转移酶P1和X线修复交错互补基因1基因多态性与前列腺癌化疗敏感性及预后关系研究

目的:探究前列腺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)和X线修复交错互补基因1(XRCC1)基因多态性与化疗敏感性及预后的关系。方法:选取2018年5月至2021年5月行雄激素剥夺治疗+双药化疗的前列腺癌患者103例,收集患者临床资料,采用PCR-PFLP方法对患者行基因分型,并分析其GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点的多态性,分析其与化疗敏感性的关系,并探究GSTP1和XRCC1基因多态性与患者3年生存率的相关性。结果:103例前列腺癌化疗患者GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点分布均符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=9.794,P>0.05)。GSTP1-rs1695位点中AA基因型占比为65.05%(67/103),AG基因型占比为23.30%(24/103),GG基因型占比为11.65%(12/103);XRCC1-rs25487位点中AA基因型占比为29.13%(30/103),AG基因型占比为50.49%(52/103),GG基因型占比为20.39%(21/103)。GSTP1-rs1695 AA型化疗敏感性为35.82%,低于AG/GG型58.33%(P<0.05)。XRCC1-rs25487 AA型化疗敏感性为40.00%,AG/GG型45.21%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487不同表型患者3年无进展生存率之间无明显差异(P>0.05)。GSTP1-rs1695 AA型3年总生存率低于AG/GG型;XRCC1-rs25487 AA型低于AG/GG型(P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,GSTP1-rs1695 AA型、XRCC1-rs25487 AA型均为前列腺癌患者化疗后3年总生存期的独立影响因素。结论:GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487基因多态性对前列腺癌患者化疗敏感性和预后均有一定影响,GSTP1-rs1695和XRCC1-rs25487 A等位基因突变均可导致更短的3年生存率,G等位基因突变可带来更好的化疗敏感性和生存期。

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1在恶性肿瘤中的研究进展

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(microsomal glutathione S-transferase 1,MGST1)是谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)超家族和花生四烯酸与谷胱甘肽代谢中的膜相关蛋白(membrane-associated proteins in eicosanoid and glutathione metabolism,MAPEG)超家族的共同成员,它通过催化外源性物质的II相解毒过程,从而保护细胞膜免受氧化应激的损伤。众多研究发现MGST1与恶性肿瘤的发生发展密切相关,有望成为癌症治疗的新型分子靶点。本文就MGST1在恶性肿瘤中的研究进展予以综述。

小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶活力的微量测定法

报道了用分光光度计法直接测定小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ＰＸ活力的方法．取血样１０μｌ，４２３ｎｍ为测定波长，三氯醋酸为蛋白沉淀剂，在ｐＨ６．５，３ｍｉｎ的酶反应条件下，反应剩余的谷胱甘肽和其与ＤＴＮＢ试剂反应生成的颜色产物成线性相关．该法灵敏度高，重复性好，所需仪器简单。

还原型谷胱甘肽诱导溶菌酶界面组装成膜机制及膜性能分析

采用光谱学方法等验证了还原型谷胱甘肽诱导溶菌酶界面组装成膜机制,并进一步采用椭偏仪等对膜性能进行分析。N-(1-芘)马来酰亚胺染色实验证明还原性谷胱甘肽打断了溶菌酶的二硫键后释放出了游离巯基。色氨酸荧光光谱和溶菌酶活性检测实验共同验证了溶菌酶的二硫键Cys6-Cys127发生了断裂。另外,通过溶菌酶活性检测发现解折叠的溶菌酶依然具有抗菌活性。该溶菌酶膜无色透明,原子力显微镜和透射电镜的结果显示其由溶菌酶聚集体组成,表面均匀且光滑致密。X射线光电子能谱和激光共聚焦拉曼光谱的结果均表明该溶菌酶纳米膜可能具有界面黏附性。椭偏仪测试结果显示该膜的最大厚度在900 nm左右,且不随孵育时间的延长或反应物质量浓度的增加而无限制增加;其刚度为29.32~34.21μN/nm,弹性模量为24.00~27.93 GPa,硬度为0.44~0.49 GPa,符合蛋白膜的强度范围;膜的接触角在70°左右,较为亲水;其热稳定性较高,200℃条件下不发生降解。该溶菌酶纳米膜的制备为构筑新型可食性涂层提供了新的思路与借鉴。

山新杨谷胱甘肽S-转移酶编码基因PdbGSTU功能分析

【目的】本研究旨在通过分析山新杨谷胱甘肽S-转移酶编码基因PdbGSTU的抗病功能,为林木抗性育种提供基因资源与抗性种质。【方法】克隆PdbGSTU基因序列并对其进行生物信息学分析,利用荧光定量PCR技术分析该基因的组织特异性表达及植物激素诱导下的表达模式。利用转基因技术获得山新杨的过/抑制表达PdbGSTU基因植株,通过观察比较接种细链格孢菌后各植株叶片的表型和病斑面积,验证该基因的抗病功能;同时测定接种病原菌前后,野生型和转基因山新杨植株内过氧化氢含量和抗氧化相关酶活性。【结果】(1)山新杨PdbGSTU基因开放阅读框全长753 bp,编码氨基酸250个,对应的蛋白质相对分子质量为29.01 kDa,为稳定的酸性亲水蛋白,定位于细胞质中;系统进化分析显示,PdbGSTU蛋白与银中杨的蛋白KAJ6918316亲缘关系最近;启动子序列分析显示,PdbGSTU基因启动子序列含多种响应植物激素和逆境胁迫的顺式作用元件。(2)RT-qPCR结果显示,PdbGSTU基因在山新杨顶芽表达量最高,在其根部表达量最低,且该基因受茉莉酸甲酯、水杨酸和1-氨基环丙基-1-羧酸3种植物激素诱导,均上调表达。(3)接种细链格孢菌后,野生型和抑制表达PdbGSTU基因植株的叶片上,病斑面积分别为6.42和16.46 mm2,而过表达PdbGSTU基因的植株叶片上,少部分接种点出现明显病斑,其余接种部分仅出现褪色。【结论】PdbGSTU正向参与山新杨对细链格孢菌侵染的抵御过程,可通过清除活性氧提高杨树对病原菌的抗性。