谷胱甘肽S转移酶P1和X线修复交错互补基因1基因多态性与前列腺癌化疗敏感性及预后关系研究

目的:探究前列腺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)和X线修复交错互补基因1(XRCC1)基因多态性与化疗敏感性及预后的关系。方法:选取2018年5月至2021年5月行雄激素剥夺治疗+双药化疗的前列腺癌患者103例,收集患者临床资料,采用PCR-PFLP方法对患者行基因分型,并分析其GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点的多态性,分析其与化疗敏感性的关系,并探究GSTP1和XRCC1基因多态性与患者3年生存率的相关性。结果:103例前列腺癌化疗患者GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点分布均符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=9.794,P>0.05)。GSTP1-rs1695位点中AA基因型占比为65.05%(67/103),AG基因型占比为23.30%(24/103),GG基因型占比为11.65%(12/103);XRCC1-rs25487位点中AA基因型占比为29.13%(30/103),AG基因型占比为50.49%(52/103),GG基因型占比为20.39%(21/103)。GSTP1-rs1695 AA型化疗敏感性为35.82%,低于AG/GG型58.33%(P<0.05)。XRCC1-rs25487 AA型化疗敏感性为40.00%,AG/GG型45.21%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487不同表型患者3年无进展生存率之间无明显差异(P>0.05)。GSTP1-rs1695 AA型3年总生存率低于AG/GG型;XRCC1-rs25487 AA型低于AG/GG型(P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,GSTP1-rs1695 AA型、XRCC1-rs25487 AA型均为前列腺癌患者化疗后3年总生存期的独立影响因素。结论:GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487基因多态性对前列腺癌患者化疗敏感性和预后均有一定影响,GSTP1-rs1695和XRCC1-rs25487 A等位基因突变均可导致更短的3年生存率,G等位基因突变可带来更好的化疗敏感性和生存期。

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1在恶性肿瘤中的研究进展

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(microsomal glutathione S-transferase 1,MGST1)是谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)超家族和花生四烯酸与谷胱甘肽代谢中的膜相关蛋白(membrane-associated proteins in eicosanoid and glutathione metabolism,MAPEG)超家族的共同成员,它通过催化外源性物质的II相解毒过程,从而保护细胞膜免受氧化应激的损伤。众多研究发现MGST1与恶性肿瘤的发生发展密切相关,有望成为癌症治疗的新型分子靶点。本文就MGST1在恶性肿瘤中的研究进展予以综述。

谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及机制

目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)对过氧化氢(H2O2)氧化损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响及其作用机制。方法将pcDNA 3.1-GPX1表达载体转染至HUVEC并用500μmol/L H2O2处理8h,实时定量PCR检测HUVEC的GPX1 mRNA水平、Western blot法检测GPX1蛋白水平、流式细胞术检测细胞凋亡, 2′, 7′-二氯荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)荧光定量法检测活性氧(ROS)含量、相应试剂盒检测过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 500μmol/L H2O2处理可抑制HUVEC中GPX1表达并诱导细胞凋亡,降低细胞POD、SOD活力,提高细胞ROS含量。抑制miR-373-5p表达可提高GPX1的表达,降低H2O2诱导的细胞凋亡,增强细胞POD和SOD活力,降低ROS含量。结论GPX1能降低H2O2诱导的HUVEC凋亡,增强细胞POD、SOD的活力及抗ROS的能力。

谷胱甘肽转移酶M1基因多态性与亚洲人群宫颈癌易感性的meta分析

目的:探讨谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)基因多态性与亚洲人群宫颈癌易感性的关系。方法:检索中国知网、万方、PubMed等中英文数据库,收集关于GSTM1基因多态性与亚洲人群宫颈癌易感性相关研究,检索时间为建库至2024年5月,对纳入的研究,运用Stata11.0软件计算OR值和95%CI,评价其相关性。结果:共纳入19项研究,宫颈癌病例组2324例和对照组2611例,meta分析结果显示亚洲人群中GSTM1纯合缺失型与宫颈癌易感性存在明显正相关(OR=1.74,95%CI 1.41~2.14),亚组分析发现,东亚人群(OR=1.54,95%CI 1.21~1.97)、中亚人群(OR=8.32,95%CI 2.84~24.36)、南亚人群(OR=2.11,95%CI 1.48~3.02)、中国人群(OR=2.03,95%CI 1.46~2.82)、印度人群(OR=1.89,95%CI 1.39~2.57)、哈萨克斯坦人群(OR=8.32,95%CI 2.84~24.36)和巴基斯坦人群(OR=5.52,95%CI 2.34~13.07)的GSTM1纯合缺失型均与宫颈癌易感性存在显著关联。结论:GSTM1纯合缺失型可能会增加亚洲人群宫颈癌发生风险。

罗非鱼谷胱甘肽过氧化物酶1基因的克隆与分析

采用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends,RACE)技术,克隆了罗非鱼(Oreochromis niloticus)谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase1,GPx1)基因完整的编码序列(complete coding se-quence,CDS)。GPx1基因全长984bp,5′UTR56bp,CDS576bp,3′UTR352bp,PolyA20bp;第791～885位碱基(位于3′UTR)形成1个硒半胱氨酸插入序列(selenocysteine insertion sequence,SECIS),协助174～176位密码子TGA(UGA)编码1个硒半胱氨酸(Sec)。GPx1包含191个氨基酸,分子量21.8kDa,等电点8.04,无信号肽和潜在的N-糖基化位点。蛋白结构分析表明该基因编码蛋白为非跨膜蛋白。序列比对显示,GPx1单体具有Sec、Trp、Gln和Asn构成的催化四联体。罗非鱼GPx1与其他脊椎动物GPx1相比较,核苷酸序列相似性为43.2%～58.2%,氨基酸序列相似性为58.1%～80.6%。进化分析显示,处在分类学上不同纲的脊椎动物GPx1分别占据了不同分支。利用Swiss-Model预测了罗非鱼GPx1的3D结构,序列分析显示,GPx1可以形成1个同源四聚体。

谷胱甘肽过氧化物酶1基因多态性与川崎病的关联性分析

目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)基因多态性与中国汉族儿童川崎病(kawasaki disease,KD)并冠状动脉损害(CAL)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测92例川崎病患儿及108例健康儿童GPX-1基因的-46C/T位点和599C/T位点多态性。结果川崎病组GPX-1基因-46C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(χ2=0.174和0.166,P均>0.05)。川崎病组GPX-1基因599C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异亦无显著性意义(χ2=0.429和0.368,P均>0.05)。川崎病患儿合并CAL组与无冠状动脉损害(NCAL)组GPX-1基因-46C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(χ2=0.507和0.487,P均>0.05)。川崎病患儿合并CAL组与NCAL组GPX-1基因599C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(χ2=0.635和0.535,P均>0.05)。结论尚未发现GPX-1基因-46C/T位点多态性以及599C/T位点多态性与川崎病及其CAL的发生存在明显关联性。

谷胱甘肽过氧化物酶1基因C594T多态性与急性脑梗死的关系

目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)基因C594T多态性与急性脑梗死的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)检测急性脑梗死患者(脑梗死组,128例)和健康体检者(正常对照组,111例)GPx-1基因C594T的基因型和等位基因频率。根据是否存在急性脑梗死的危险因素(高龄,高血压病,2型糖尿病,吸烟史)将脑梗死组分为8个亚组,计算各亚组急性脑梗死的OR值,并与正常对照组比较。结果急性脑梗死组患者GPx-1基因C594T的基因型和等位基因频率与正常对照组相比差异无统计学意义(P=0.24,P=0.28);经分层分析后,脑梗死组各亚组急性脑梗死的OR值与正常对照组相比差异无统计学意义。结论 GPx-1基因C594T多态性与急性脑梗死的发生无相关性。急性脑梗死的相关危险因素(高龄,高血压病,2型糖尿病,吸烟史)与GPx-1 C594T基因多态性共同作用时,对急性脑梗死的发生影响不显著。

甲状腺癌患者血清半乳糖凝集素-1、谷胱甘肽过氧化物酶3表达变化及其与疾病严重程度相关性研究

目的研究甲状腺癌患者血清半乳糖凝集素-1(Gal-1)、谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)表达变化及其与疾病严重程度关系。方法回顾性分析2017年4月~2019年1月首都医科大学附属北京天坛医院收治的92例甲状腺癌患者临床资料,同期选择本院收治的87例甲状腺良性病变患者,采用酶联免疫法检测比较两组血清Gal-1、GPX3水平,分析甲状腺癌血清Gal-1、GPX3水平和临床参数的关系,血清Gal-1、GPX3对甲状腺癌的诊断效能,及Gal-1和GPX3的相关性。结果甲状腺癌组血清Gal-1水平高于甲状腺良性病变组,GPX3水平低于甲状腺良性病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移、Ⅲ+Ⅳ期甲状腺癌患者血清Gal-1水平高于无淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期,血清GPX3水平低于无淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Gal-1、GPX3、Gal-1+GPX3对甲状腺癌诊断的曲线下面积分别为0.805、0.784、0.890,灵敏度分别为0.778、0.761、0.826,特异度分别为0.682、0.701、0.817。甲状腺癌血清Gal-1与GPX3呈负相关(r=-0.496,P<0.05)。结论血清Gal-1在甲状腺癌中的水平明显上升,GPX3则显著下降,且和淋巴结转移、肿瘤分期有直接关系,可作为甲状腺癌疾病严重程度的参考指标。

谷胱甘肽过氧化物酶1基因多态性的研究进展

硒蛋白是人体必需微量元素硒以硒代半胱氨酸的形式参与形成的蛋白质。近年来对硒蛋白的研究越来越多，其在机体内所起的作用也日益受到关注。目前研究较深入的有谷胱甘肽过氧化物酶家族，现从谷胱甘肽过氧化物酶1基因多态性进行综述，以期为硒蛋白及缺硒性地方病的研究提供新的思路。

烟粉虱MEAM1隐种磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶基因克隆与表达分析

【目的】本研究旨在从烟粉虱Bemisia tabaci中东-小亚细亚1隐种(Middle East-Asia Minor 1, MEAM1)中克隆磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase, PHGPX)基因,鉴定其在烟粉虱不同发育阶段及吡虫啉处理不同时间后雌成虫体内的表达情况,明确其在烟粉虱应对外界环境压力中的功能。【方法】利用3′RACE克隆和测定烟粉虱MEAM1隐种内PHGPX基因的cDNA全长序列,并对其编码的氨基酸序列进行生物信息学分析;利用定量RT-PCR技术对该基因在烟粉虱MEAM1隐种不同发育阶段及吡虫啉处理不同时间后雌成虫体内的表达量进行分析。【结果】获得了烟粉虱MEAM1隐种两个磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶基因的全长cDNA序列,分别命名为BtB-PHGPX1(GenBank登录号:KY312116)和BtB-PHGPX2(GenBank登录号:KY312117)。序列分析表明,BtB-PHGPX1基因开放阅读框全长732 bp,编码243个氨基酸;BtB-PHGPX2基因开放阅读框全长567 bp,编码188个氨基酸。序列比对结果表明两基因的编码蛋白内均具有谷胱甘肽过氧化物酶保守的半胱氨酸、谷氨酰胺和色氨酸残基位点。BtB-PHGPX1在烟粉虱MEAM1隐种卵内表达量显著高于其在若虫、伪蛹、雌成虫和雄成虫内的表达量,BtB-PHGPX2在烟粉虱MEAM1隐种卵内的表达量显著低于其在若虫、伪蛹和雌成虫内的表达量(P<0.05)。BtB-PHGPX1和BtB-PHGPX2在雌成虫内的表达量均显著高于雄成虫内。吡虫啉处理雌成虫2 h时两基因的表达量均较对照显著提高(P<0.05),处理后5, 10和24 h时其表达量均较对照显著下降(P<0.01)。【结论】本研究克隆了烟粉虱MEAM1隐种两个PHGPX基因的序列全长,明确了其在不同发育阶段及吡虫啉处理不同时间后雌成虫体内的差异表达,推测PHGPX在烟粉虱抵御环境压力及杀虫剂胁迫时可能发挥着重要的防御作用。

谷胱甘肽S-转移酶P1基因多态性与晚期胃癌奥沙利铂联合卡培他滨方案化疗疗效的关系

目的:探讨谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)rs1695基因多态性与晚期胃癌奥沙利铂联合卡培他滨方案(XELOX方案)化疗疗效的相关性。方法:回顾性选择102例晚期胃癌患者,均接受XELOX方案化疗,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight,MALDI-TOF)的方法明确GSTP1 rs1695基因分型,分析患者临床病理特征(包括年龄、性别、肿瘤分化程度、部位、ECOG-PS评分、TNM分期)及GSTP1 rs1695基因分型对患者化疗客观有效率(objective response rate,ORR)及疾病进展时间(progression-free survival,PFS)的影响。结果:102例患者中,GSTP1 rs1695 AA基因型、AG基因型、GG基因型所占例数分别为73例(71.6%)、27例(26.5%)、2例(2.0%),携带变异基因型GG/AG化疗ORR高于野生基因型AA(69.0%vs 43.8%,P=0.022),且携带变异基因型GG/AG患者PFS比野生基因型AA更长[6.1个月(95%CI:5.2~7.0)vs 5.1个月(95%CI:4.6~5.6),P=0.028]。患者临床病理特征均与化疗疗效无关,但肿瘤分化程度及TNM分期与PFS有关(P均<0.05)。Cox回归显示,肿瘤分化程度、TNM分期及GSTP1 rs1695是影响PFS的独立因素。结论:GSTP1 rs1695基因型与晚期胃癌患者XELOX方案化疗疗效密切相关,测定GSTP1 rs1695基因型可以为晚期胃癌的个体化治疗提供参考。

以透明质酸为骨架的新型谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)模拟酶的制备及性质研究

用修饰法合成以透明质酸为骨架的两种新型GPX模拟酶:硒化透明质酸SeHA及碲化透明质酸TeHA.用红外光谱和核磁共振波谱对模拟酶的结构进行研究,证明其修饰位点位于透明质酸的N-乙酰氨基葡萄糖的—CH2OH.用二硫代双硝基苯甲酸(DTNB)法测定模拟酶的硒含量为1.2%.通过模拟酶对3种不同底物过氧化氢(H2O2)、过氧化氢正丁烷(t-BuOOH)和过氧化氢异丙苯(CuOOH)的催化活性的研究结果表明CuOOH为该反应的最佳底物.研究模拟酶催化谷胱甘肽(GSH)还原3种过氧化物的动力学发现,反应速率与底物浓度的双倒数曲线均为平行的直线,说明模拟酶反应的动力学机制与天然GPX相同,为乒乓机制.用2,4二-叔丁基甲基苯酚(BHT)法证明了该催化反应为非自由基机理,且模拟酶不易被碘乙酸抑制.

肾缺血再灌注损伤大鼠肺内谷胱甘肽过氧化物酶1的表达变化

目的观察谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1,GPX-1)在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)大鼠肺内的表达变化,探讨GPX-1清除过氧化物保护肺脏免遭过氧化损伤的作用。方法切除Wistar大鼠右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立大鼠RIRI模型。肾脏血液重新灌注24h后取血、肾脏、肺脏。血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度分别采用酶偶联速率法和苦味酸法测定;HE染色法观察大鼠肾形态结构改变;肺组织过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量分别采用钼酸比色法和硫代巴比妥酸比色法测定,GPX-1的mRNA和蛋白表达水平分别采用RT-PCR和Western blotting法测定,并对GPX-1表达水平与MDA含量、H_2O_2含量作相关性分析。结果与对照组相比,RIRI组大鼠肾组织形态结构受损明显,BUN和SCr含量、肺组织MDA含量和H_2O_2含量也明显升高;RIRI组大鼠肺组织GPX-1mRNA和蛋白表达水平也明显增强,并与MDA含量、H_2O_2含量均呈正相关。结论 RIRI使肺组织也处于氧化应激状态并遭受过氧化损伤;GPX-1可能通过清除过氧化物,保护肺脏免遭过氧化损伤。

谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)人工模拟酶的研究进展

谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GPx)可以清除过量的氢过氧化物以保持活性氧(ROS)代谢平衡使机体免受损伤,作为一种抗氧化剂具有一定的药用价值。然而天然GPx异源表达困难、酶水解以及半衰期短等缺点限制了其应用,因而设计合成高效GPx抗氧化酶模拟物受到学术界广泛关注。本文从化学修饰法和基因工程法两个方面介绍了GPx人工模拟酶的主要合成方法。通过比较已有GPx人工模拟酶的优缺点及活力值,对其发展趋势做出展望。

不同硒水平饲料对大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

为了解不同饲料硒水平对大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响及确定它们发挥最佳活性时的最低饲料硒水平。５４只体重为５０～６０ｇ的雄性断孔Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成９组，分别喂以９种含硒水平为０．０１，０．０２，０．０３，０．０４，０．０５，０．０６，０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ的不同饲料。实验持续２０周。９组动物２０周的体重增长除５ｍｇ／ｋｇ饲料组与０．１、０．２ｍｇ／ｋｇ饲料组之间有差异外，其余均没有显著性差异。谷胱甘肽过氧化物酶的活性随着饲料硒水平的升高而升高，当饲料硒含量为０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ饲料时，活性达到最高。因此它发挥正常活性范围的最低饲料硒需要量为０．１ｍｇ／ｋｇ。９个组脱碘酶的活性（ｎｍｏｌ／ｍｉｎ．ｇ）在０．０５至０．２ｍｇ／ｋｇ饲料时活性最高，在５ｍｇ／ｋｇ饲料时酶活性降低，发挥最佳活性最低饲料硒需要量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。

谷胱甘肽过氧化物酶3甲基化及蛋白表达在胃癌中的临床意义

目的探讨血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)3基因启动子甲基化及GPX3蛋白表达在胃癌发病中的临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测胃癌组和胃炎组血标本中的GPX3甲基化程度;采用免疫组化方法检测胃癌组和癌旁正常组织标本中的GPX3蛋白表达情况,分析其与临床病理特征间的关系。结果 1胃癌组GPX3甲基化程度显著高于胃炎组(P<0.01);胃癌伴有淋巴结转移组GPX3甲基化程度显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌组GPX3甲基化程度与患者年龄、性别和肿瘤分化程度、浸润情况、TNM分期无关(P>0.05);2胃癌组GPX3蛋白表达较癌旁正常组显著降低(P<0.01);胃癌伴有淋巴结转移组GPX3蛋白表达显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌组GPX3蛋白表达与患者年龄、性别和肿瘤分化程度、浸润情况、TNM分期无关(P>0.05);3胃炎组GPX3蛋白表达与癌旁正常组无显著差异(P>0.05)。结论GPX3基因启动子区高甲基化通过下调GPX3蛋白表达,参与胃癌发生和促进淋巴结转移,有潜力成为诊断胃癌、判断预后的预警分子指标和临床治疗中的基因调控靶点。

硒代β-环糊精模拟谷胱甘肽过氧化物酶的研究——6-位硒桥联β-环糊精的合成、性质及表征

谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ，Ｅｃ１．１１．１．９）属抗氧化应激酶系，它以还原型谷胱甘肽为底物，催化还原氢过氧化物［１］．它能消除体内自由基，防止脂质过氧化，对治疗和预防克山病、心血管病、炎症及癌症等有明显效果．随着对ＧＰＸ催化机制及活性部位结构的深入...

木纳格葡萄谷胱甘肽-S-转移酶VvGST1基因克隆与序列分析

【目的】克隆木纳格葡萄果实中谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST)基因VvGST1全长并研究其序列特征,为该基因在葡萄果实抗病作用和功能的研究奠定基础。【方法】根据已有的基因序列,设计3'和5'端RACE引物,利用RT-PCR和RACE技术克隆VvGST1基因cDNA全长。【结果】该基因序列全长719 bp,均为开放阅读框(ORF),共编码221个氨基酸。该基因编码蛋白相对分子质量为25.55 kDa;理论等电点pI值为6.32;分子式为C_(1178)H_(1799)N_(293)O_(321)S_(11);不稳定指数为39.22;该蛋白质是稳定的亲水性蛋白,不含跨膜结构域,没有预测到信号肽,可能存在于细胞基质中,是典型的基质蛋白。VvGST1氨基酸序列与棉花、桃、西梅、樱桃、李子、板栗等植物聚为一类,其中与棉花属亲缘关系最近。【结论】获得了木纳格葡萄谷胱甘肽-S-转移酶VvGST1基因全长编码序列,探明了该序列的结构特征。

谷胱甘肽过氧化物酶模拟物6-CySeCD对过氧化氢诱导小鼠成纤维细胞损伤的保护作用

考察不同剂量的H2O2作用于小鼠成纤维细胞(NIH3T3)后,细胞脂质过氧化、存活率、DNA片段化的变化情况,并研究谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的模拟物6A,6B-环己胺-6A′,6B′-硒桥联-β-CD(6-CySeCD)抗H2O2诱导小鼠成纤维细胞损伤的能力.结果表明:H2O2对NIH3T3细胞有严重损伤;6-CySeCD能有效保护细胞,防止紫外线引起的损伤.

硒对大豆叶片谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶歧化酶活性的影响

采用施硒土培的方式研究了不同的硒浓度处理对苗期大豆谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:当施硒浓度小于10mg/kg(土壤)时,GPx活性随着施硒浓度升高而增加;当施硒浓度小于1mg/kg(土壤)时,CAT活性与施硒浓度呈正相关.