谷胱甘肽S转移酶M1基因多态性与直肠癌的相关性的初步探讨

目的探讨谷胱甘肽S转移酶M1基因多态性与直肠癌的关系。方法以聚合酶链反应方法,分析了56个直肠癌病人和性别、年龄配对的143个正常对照的谷胱甘肽S转移酶M1基因型及其对直肠癌的相关性。结果GSTM1基因缺失频率在病例组和对照组之间无有显著差异。结论GSTM1基因缺失可能不是结直肠癌发生的易感基因型。

谷胱甘肽S转移酶M1基因缺失与乳腺癌易患性的关系

目的 :探讨谷胱甘肽 S转移酶 ( glutathione S- transferase GST)基因缺失与乳腺癌易患性的关系。方法 :应用多重聚合酶链反应 ( polym erase chain reaction,多重 PCR)方法对 4 2例乳腺癌患者和 10 8例健康人外周血细胞进行 GSTM1 基因检测。结果 :乳腺癌组 GSTM1 基因缺失率为 5 7.1% ,对照组为 4 8.1% ,两组之间差异无显著性(χ2 =0 .98,P>0 .0 5 )。结论 :GSTM1

谷胱甘肽S转移酶M1基因缺失与喉癌易患性的相关性研究

目的 :建立聚合酶链反应 (PCR)方法检测谷胱甘肽 S转移酶 (GST) M1基因 ,并探讨 GST M1基因缺失 (无效基因型 )与喉癌易患性的相关性。方法 :观察组选择确诊的喉癌 4 2例 ,正常对照组 10 8例 ;取被检者外周静脉血白细胞 ,抽提制备脱氧核糖核苷酸 (DNA) ;选择优化后的 PCR反应体系和循环参数扩增 GSTM1,扩增后的基因产物用 2 %琼脂糖凝胶电泳 ,紫外线灯下观察并记录结果。结果 :(1)成功建立聚合酶链反应结合琼脂糖凝胶电泳技术检测 GSTM1基因的方法。(2 )喉癌组 GST M1基因缺失率 (71.4 % )明显高于正常对照组 (48.1% )显示两组之间差异存在显著性 (χ2 =6 .6 1,P<0 .0 5 )。结论 :(1)聚合酶链反应是一种简单敏感 ,准确可靠的分析 GST M1基因多态性的方法。 (2 )该地区 GST

谷胱甘肽S转移酶M1基因缺失与乳腺癌易患性的关系

目的：探讨谷胱甘肽S转移酶（glutathione S-transferase GST)基因缺失与乳腺癌易患性的关系。方法：应用多重聚合酶链反应（polymerase chain reaction,多重PCR）方法对42例乳腺癌患者和108例健康人外周血细胞进行GSTM1基因检测。结果：乳腺癌组GSTM1基因缺失率为57．1％，对照组为48．1％，两组之间差异无显著性（x^2=0.98,P>0.05)。结论：GSTM1基因缺失与乳腺癌的发生无显著性关系。

木纳格葡萄谷胱甘肽-S-转移酶VvGST1基因克隆与序列分析

【目的】克隆木纳格葡萄果实中谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST)基因VvGST1全长并研究其序列特征,为该基因在葡萄果实抗病作用和功能的研究奠定基础。【方法】根据已有的基因序列,设计3'和5'端RACE引物,利用RT-PCR和RACE技术克隆VvGST1基因cDNA全长。【结果】该基因序列全长719 bp,均为开放阅读框(ORF),共编码221个氨基酸。该基因编码蛋白相对分子质量为25.55 kDa;理论等电点pI值为6.32;分子式为C_(1178)H_(1799)N_(293)O_(321)S_(11);不稳定指数为39.22;该蛋白质是稳定的亲水性蛋白,不含跨膜结构域,没有预测到信号肽,可能存在于细胞基质中,是典型的基质蛋白。VvGST1氨基酸序列与棉花、桃、西梅、樱桃、李子、板栗等植物聚为一类,其中与棉花属亲缘关系最近。【结论】获得了木纳格葡萄谷胱甘肽-S-转移酶VvGST1基因全长编码序列,探明了该序列的结构特征。

谷胱甘肽S转移酶M1、T1和P1基因多态与肝癌易感性研究

目的 探讨谷胱甘肽S转移酶M 1、T1和P1基因多态与肝癌的关系。方法 应用PCR技术对 84例肝癌患者和 14 4例健康对照的谷胱甘肽S转移酶M 1、T1和P1基因多态进行检测。结果 病例组GSTM 1和GSTT1空白基因型频率分别为 6 6 6 7%和 4 0 4 8% ,对照组则分别为 4 7 92 %和 2 5 0 0 % ,两组差别均有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;病例组GST13种基因型频率分别为 6 4 2 9% ,33 33%和 2 38% ,对照组分别为 6 1 80 % ,34 0 3%和 4 17% ,两组差别无统计学意义。平衡性别因素后其比值比分别为 2 2 0 ,1 93和 0 94。同时携带GSTM 1空白基因型和GSTT1空白基因型的个体患肝癌的危险性显著增加。结论 GSTM

谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的研究

目的 探讨谷胱甘肽S 转移酶系 (GSTs)中GSTM1、GSTT1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)易感性的关系。方法 COPD患者 14 6例 ,健康吸烟对照组 10 9例。采用多重PCR方法检测GSTM1和GSTT1基因多态性 ,运用SPSS10 0统计软件进行数据处理和分析。结果 COPD组和对照组的GSTM1纯合缺失型分别为 5 8 9%和 5 2 3% ,GSTT1纯合缺失型分别为 4 5 2 %和4 5 0 % ,GSTM1和GSTT1同时纯合缺失型分别为 2 7 4 %和 19 3% ,三种基因型两组之间差异均无显著性 (P >0 0 5 )。经调整年龄、性别及吸烟指数后 ,COPD组和对照组三种基因型比例差异仍无显著性 (P >0 0 5 )。结论 未发现GSTM1、GSTT1基因多态性与COPD易感性相关 ,未发现两个基因之间有明显的协同作用。

松材线虫谷胱甘肽S转移酶基因响应阿维菌素胁迫功能研究

【目的】由松材线虫Bursaphelenchusxylophilus引起的松材线虫病严重破坏东亚和欧洲等多个国家和地区的森林生态系统。【方法】本研究从松材线虫基因组中获取Bx-gst12,随后对该基因的全长CDS区域进行基因克隆和序列分析、同时通过生物信息学方法对Bx-gst12所编码的蛋白质Bx-GST12的理化性质、亲疏水性、跨膜区、二级结构和三级结构进行了预测和分析。并通过基因干扰技术对Bx-gst12干扰后,分析该基因在松材线虫对阿维菌素敏感程度的影响。【结果】生物信息学结果显示Bx-GST12蛋白稳定系数为28.96,亲水系数为-0.412,三级结构预测Bx-GST12蛋白具有含有9个α螺旋和5个β折叠,但不具有跨膜结构域。应用基因干扰技术对Bx-gst12基因进行基因干扰,干扰后的Bx-gst12基因表达量变为原来的25.14%。阿维菌素溶液生物测定实验结果表明,Bx-gst12干扰后的松材线虫死亡率明显高于对照组,松材线虫死亡率平均提高了7.12%。【结论】本研究成功克隆Bx-gst12基因并对该基因的dsRNA进行了设计与合成。Bx-gst12基因干扰显著影响了松材线虫对阿维菌素的敏感性,在相同浓度的阿维菌素胁迫相同时间中,干扰组线虫死亡率明显高于对照组,表明Bx-gst12基因在松材线虫药物代谢过程中发挥着显著作用。

巨藻中谷胱甘肽S转移酶基因对细长聚球藻PCC7942耐镉性的影响

谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase, GST)是一个较大的基因家族,在生物体生长发育和对环境变化响应中发挥重要的调控作用。本研究从巨藻(Macrocystis pyrifera)配子体中克隆了6个完整的GST基因(mpgst1、mpgst2、mpgst3、mpgst4、mpgst5和mpgst6)。随后将6个巨藻GST基因分别转化至细长聚球藻(SynechococcuselongatusPCC7942)中,提取细长聚球藻转化株基因组DNA作为模板进行PCR验证及测定转化株GST酶活进行基因功能验证,结果显示,6个mpgst基因都分别成功整合到细长聚球藻的基因组中,但只有含mpgst1、mpgst4和mpgst6基因的细长聚球藻转化株(MG1、MG4和MG6)具有耐镉性。在镉离子胁迫下,细长聚球藻转化株MG1、MG4和MG6的生长、光合色素含量和叶绿素荧光参数Fv/Fm值均显著高于野生株(P<0.05)。本研究结果为进一步研究巨藻GST基因的抗重金属胁迫功能奠定了基础。

谷胱甘肽S转移酶M1基因型与老年性白内障易感性关系探讨

目的探讨谷胱甘肽Ｓ转移酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＧＳＴ）基因缺失与老年性白内障形成的关系。方法应用多聚酶链式反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）方法对７７例老年性白内障患者及７６例健康对照者外周血细胞进行ＧＳＴＭ１基因检测，并对其中的２２例老年性白内障晶体上皮细胞进行ＧＳＴＭ１基因检测。结果白内障组ＧＳＴＭ１基因缺乏率为５３．２５％，对照组为４６．０５％，两组间差异无显著性（χ２＝０．７５０，Ｐ＞０．０５，ＯＲ＝０．７５）。２０例老年性白内障晶体上皮细胞内ＧＳＴＭ１基因检测与外周血细胞检测结果一致（Ｐ＜０．０１）。结论ＧＳＴＭ１基因缺失与老年性白内障的发生缺乏显著关系。

胃癌与谷胱甘肽S-转移酶M1基因缺失相关性的研究

目的 探讨GSTM 1基因缺失与胃癌的关系。方法 应用PCR技术对皖南地区 88例汉族健康人和 32例胃癌患者的GSTM 1基因进行检测。结果 32例胃癌患者中GSTM1基因缺失者 2 5例 ,GSTM1 (- / - )基因型频率为 78.1 % ;88例健康人中GSTM1基因缺失者 50例 ,GSTM 1 (- / - )基因型频率为 56 .8% ,两组差异具有显著性 (χ2 =4.55 ,P <0 .0 5)。结论 GSTM

谷胱甘肽S 转移酶M1和T1基因多态性与鼻咽癌遗传易感性的Meta分析

鼻咽癌（NPC）是恶性程度较高的肿瘤，EB病毒与NPC的发生密切相关，且受遗传、环境、饮食等因素影响［1，2］，谷胱甘肽-S-转移酶M1（GSTM 1）、谷胱甘肽-S-转移酶T1（GSTT 1）、细胞色素P450、HLA I型和II型的突变可以增加NPC的发病风险［3］。GSTT 1和GSTM 1为谷胱甘肽硫转移酶（GST）超基因家族中的成员，参与机体毒物代谢和解毒，属于II相代谢酶，基因多态性表现为GST酶活性的升高或降低进而影响机体对毒物和致癌物易感性的改变［4，5］。目前探讨GSTT 1、GSTM 1基因多态性与NPC的文献不少，但因样本量小、地区差异、肿瘤部位、遗传、饮食和环境等因素的交互作用导致研究结果存有争议。本文对已发表的文献进行Meta分析，以寻找NPC特异性的筛查、诊断指标。

汉族人群谷胱甘肽-S-转移酶M1、T1基因多态性分析

目的 分析汉族人群谷胱甘肽 -S -转移酶M 1、T1 (GSTM1、GSTT1 )的基因多态性分布。方法 样本为6 0名唐山地区汉族人群 ,采用多重等位基因聚合酶链反应 (PCR)方法分析GSTM 1和GSTT1基因多态性。结果 GSTM1缺失型和GSTT1缺失基因型频率分别为 33 3%和 1 1 7% ,同时具有GSTM1缺失型和GSTT1缺失型的个体频率为 1 7%。结论 唐山地区GSTM 1、GSTT1基因呈多态性分布 ,其等位基因和基因型频率不同于其他种族。

谷胱甘肽S转移酶T1基因多态性与口腔癌易感性的meta分析

目的:通过既往相关研究,综合评价谷胱甘肽S转移酶T1(glutathione S-transferase class Theta-1,GSTT1)基因多态性与口腔癌易感性间的关联。方法:根据系统评价的原理和规范,检索PubMed数据库,纳入GSTT1基因与口腔癌的病例对照研究。根据种族,采用分层Meta分析评估GSTT1基因多态性与口腔癌的关联性,同时评估发表偏倚。结果:Meta分析显示,GSTT1基因多态性与口腔癌总的效应为OR=1.17(95%CI:0.87～1.58)。进一步亚组分析显示,亚洲人种OR=0.99(95%CI:0.71～1.36);高加索人种OR=1.07(95%CI:0.69～1.64);混合人种OR=1.89(95%CI:0.76～4.67)。结论:尚不能认为GSTT1基因多态性能影响口腔癌的易感性,这一结论尚需要大规模、多种族的流行病学或功能学研究验证。

谷胱甘肽S-转移酶M1基因缺失与子宫内膜异位症易感性的关系

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶M1(GSTM1)基因遗传缺失与子宫内膜异位症(内异症)易感性的关系.方法采用PCR技术对76例经腹腔镜或手术证实为内异症的患者(内异症组)和80例非内异症的妇科手术患者(对照组)的GSTM1基因型进行检测.两组均为广东籍汉族妇女.结果GSTM1空白基因型频率在内异症组和对照组中分别为65.8%和46.3%,差异具有显著性(x2=6.03,P=0.014).GSTM1空白基因型的个体患内异症的风险是GSTM1非空白基因型个体的2.24倍(OR=2.24,95%CI=1.17～4.27).结论GSTM1基因缺失可能是广东汉族妇女内异症发病的危险性因素之一.

广西部分人群谷胱甘肽S-转移酶M1基因型多态性研究

目的 :研究广西部分人群谷胱甘肽 S-转移酶 GSTM1基因多态性。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 1 6 5例广西籍部分正常人群的 GSTM1基因型分布。结果 :广西部分人群中 GSTM1纯合缺损基因型 (0 / 0 )的比率为 4 9.7% ,与南方的上海市区、湖南人群的纯合缺损基因型 (0 / 0 )比率 4 8.9%、4 3.1 %比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :广西部分正常人群GSTM1基因的缺失率处于较高水平 ,可能对某些相应致癌物如 AFB1易感 。

不明原因不孕症患者谷胱甘肽S-转移酶M1基因遗传多态性

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶M1(GSTM1)基因多态性与不明原因不孕症的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)的方法对不明原因不孕组46例及已生育正常健康女性对照组45例GSTM1基因进行分型,对GSTM1缺失基因型与不明原因不孕症相关性采用Logistic回归分析。结果不明原因不孕组GSTM1缺失率(67.39%)明显高于对照组(35.56%),差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 GSTM1基因遗传多态性与不明原因不孕存在相关性,GSTM1的缺失可能是不明原因不孕的高危因素。

谷胱甘肽-S-转移酶M_1空白基因型和吸烟与食管癌危险性的Meta分析

目的对谷胱甘肽-S-转移酶M 1基因空白基因型与吸烟在食管癌发生中的相互作用进行Meta分析.方法按吸烟与否进行分层合并分析,以OR值作为每个研究结果的效应测定指标,若各研究结果之间无显著异质性则采用固定效应模型(FEM),否则使用随机效应模型(REM)进行合并,同时给出Meta分析森林图.基因-环境交互作用分析采用单纯病例分析法进行.结果共收集国内外相关资料5篇,积累病例560例,对照743例,吸烟组合并OR为1.523(95%CI:1.099～2.109);不吸烟组合并OR为0.933(95%CI:0.469～1.855);单纯病例合并分析显示,GSTM 1空白基因型与吸烟交互作用合并OR值为1.363(0.954～1.949).结论吸烟可能会增加GSTM 1空白基因型个体患食管癌的危险性,即携带GSTM 1空白基因型的吸烟者其患癌的危险性可能会增加,GSTM 1空白基因型与吸烟之间在食管癌的发生方面可能存在一定的交互作用.

谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系研究

目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1(GSTM1和GSTT1)的基因多态性与噪声性听力损失易感性之间的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组。用多重PCR方法检测其GSTM1和GSTT1的存在空白基因多态性。结果GSTM1和GSTT1的存在空白基因型分布在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P>0.05)。采用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现GSTT1空白基因型组与GSTT1存在基因型组相比噪声性听力损失的危险度显著性升高(P<0.05),调整OR值为1.952(95%可信区间为1.017～3.746);GSTM1存在与空白基因型之间发生噪声性听力损失的相对危险度差异无显著性(P>0.05)。结论谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起一定作用,携带GSTT1空白基因型的个体对噪声性听力损失的易感性升高。

谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因多态性与肺癌易感性关系的研究

目的和方法 :采用病例 -对照研究方法和多重PCR技术检测肺癌病例组 16 1人和健康对照组 16 5人的GSTM1(glutathioneS -transferaseM1)和GSTT1(glutathioneS -transferaseT1)基因缺陷型的频率 ,以多因素Logistic回归模型评价GSTM1和GSTT1基因型之间以及基因型与吸烟之间的交互作用。以探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1的基因多态性与肺癌发病的关系。结果 :GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显著的差异。在不吸烟 (SI=0 )的人群中 ,GSTM1基因缺陷型携带者患肺癌的危险性显著增加。此外 ,该基因型还可显著增加年龄≥ 6 0岁者患肺腺癌的危险性。多因素Logistic回归分析显示吸烟和GSTM1基因缺陷型是肺癌的危险因素 ,吸烟与GSTM1和GSTT1基因型不存在交互作用。分层分析表明GSTT1基因功能型与GSTM1基因缺陷型存在明显的交互作用 ,在年龄≥ 6 0岁的人群及不吸烟的人群中 ,GSTT1基因功能型可以使得GSTM1基因缺陷型携带者患肺腺癌的危险度分别降低 48 5 %和 45 3%。结论 :GSTM1基因缺陷型是非吸烟者和年龄≥ 6 0岁者患肺癌 ,尤其是患肺腺癌的危险因素 ,GSTT1基因功能型可以降低不吸烟或年龄≥ 6 0岁的GSTM1基因缺陷型携带者患肺腺癌的危险度。在肺癌的发生过程中GSTM1和GSTT1基因缺陷?