银杏叶提取物对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶1表达的影响

目的 :探讨银杏叶提取物 (Egb761 )对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶 1 (HO 1 )表达的影响。 方法 :将 30只豚鼠随机分为 3组 (n =1 0 ) :(1 )正常组 ;(2 )哮喘组 ;(3)治疗组。测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的百分比含量、气道阻力并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ,用免疫组织化学染色方法观察HO 1在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 :各组气道上皮细胞HO 1阳性表达的平均吸光度分别为 0 .1 70± 0 .0 2 0、0 .70 7± 0 .0 58、0 .397± 0 .0 34。哮喘组HO 1的表达水平显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。治疗组HO 1的表达水平显著低于哮喘组 (P <0 .0 1 )。结论 :银杏叶提取物能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内上皮细胞HO 1的表达 ,提示银杏叶提取物抑制HO

肺表面活性物质治疗豚鼠哮喘模型的病理学研究

目的观察肺表面活性物质（ＰＳ）气管内滴入治疗哮喘后气道病理形态学变化。方法用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘模型，并分析哮喘发作及ＰＳ治疗３０分钟后细支气管病理改变。结果哮喘组细支气管平滑肌痉挛，管腔内较多炎性渗出物，管壁内大量炎症细胞浸润；ＰＳ治疗组平滑肌痉挛缓解，管腔内渗出物消失，管壁炎症细胞浸润减少。结论外源性ＰＳ可缓解平滑肌痉挛，并有减轻气道炎症反应的客观征象。

豚鼠哮喘模型脑内P物质表达

目的观察哮喘豚鼠脑内P物质(SP)的表达,为进一步阐明哮喘发病机制提供实验依据。方法18只雄性健康豚鼠,分为哮喘发作组、对照组及正常组,用卵蛋白(OVA)建立豚鼠哮喘动物模型。4%多聚甲醛(PFA)/0.1MPBS灌注固定,取脑,切片,以抗SP抗体为I抗,采用改良的ABC法进行免疫组织化学标记。结果哮喘豚鼠的许多脑部区域,尤其是感觉相关区域、延髓网状结构区域及边缘叶部分区域等部位的SP免疫反应阳性产物的密度和显色程度均明显大于对照组及正常组。结论SP在哮喘动物脑组织中有表达,在哮喘的病理生理机制中起重要作用。

咳喘灵对实验性豚鼠哮喘模型支气管—肺泡灌洗液嗜酸细胞Fas-mRNA及bcl2-mRNA表达的影响

研究咳喘灵对实验性豚鼠哮喘模型支气管—肺泡灌洗液嗜酸细胞凋亡基因Fas-mRNA及bc l2-mRNA表达的影响。方法:按文献造模,将豚鼠随机分哮喘模型组、强的松组、中药组、空白对照组。用原位杂交法检测治疗前后各组豚鼠支气管—肺泡灌洗液嗜酸细胞Fas-mRNA、bc l2-mRNA的表达,用HPIAS-1000彩色病理图文分析系统进行分析。全部数据使用SPSS10.0统计软件进行统计学处理。结果:中药组与强的松组均较空白对照组及哮喘模型组豚鼠支气管—肺泡灌洗液嗜酸细胞Fas-mRNA表达显著增多;bc l2-mRNA表达显著减少,P<0.05;中药组较强的松组Fas-mRNA表达显著增多,P<0.05。

麻辛汤在豚鼠哮喘模型哮喘急性发作期的作用机理研究

目的通过利用分子生物学技术,从整体、细胞及细胞因子水平初步探讨麻辛汤在豚鼠哮喘模型哮喘急性发作期的作用机理。方法取健康豚鼠24只,常规饲养7天后随机分为3组,每组8只,即空白对照组、哮喘模型组、麻辛汤组。除空白对照组,其他两组复制哮喘模型;空白对照组、哮喘模型组以生理盐水灌胃,每次3ml,每日2次;麻辛汤组每次10ml麻辛汤(相当于生药6g/d),每日2次灌胃;检测并记录治疗前后各组BALF和血清中Eos计数、IL-4、TNF-α、IFN-γ。结果麻辛汤能降低豚鼠哮喘模型中肺泡及血中EOS、IL-4浓度,同时能提高IFN-γ活性,对BALF及血清中TNF-α浓度的改变无统计学差异。结论麻辛汤通过降低哮喘模型中肺泡及血中EOS数量、IL-4浓度来降低哮喘模型的气道高反应性和气道炎症,从而缓解气道重塑改变;同时,麻辛汤对提高IFN-γ活性,促进IFN-γ的分泌而下调IL-4水平,调节Th1/Th2失衡状态,从而达到抗哮喘的目的;此外,麻辛汤对BALF及血清中TNF-α浓度的改变无统计学差异,说明麻辛汤的抗哮喘作用并不是通过调整TNF-α浓度而实现的。

哮喘状态(肺失肃降)下豚鼠水液代谢发生的变化及其机制

目的观察豚鼠哮喘模型造模前后小便量、血浆ADH浓度和尿液中AQP-2含量的改变,以证实“肺为水之上源”,参与水液代谢的观点,并以期揭示其部分机制。方法运用OVA致敏法造模;采用Bradford方法测定豚鼠尿液AQP-2含量;用放免法(RIA)测定豚鼠血浆ADH的浓度。结果造模后哮喘组豚鼠的小便量较造模前显著减少(P<0.05);与空白对照组相比较,哮喘组豚鼠血浆ADH浓度明显升高(P<0.05),尿液中AQP-2含量明显升高(P<0.01)。结论在哮喘状态下,有更多的ADH和AQP-2被合成和释放,参与到了豚鼠体内的水液代谢中,抑制了机体水液代谢的速度,引起豚鼠小便量的减少。初步证明了水液代谢速度减慢可能是肺失肃降的一种病理表现,其部分机制在于哮喘状态下豚鼠血浆中ADH和尿液中AQP-2显著上升共同抑制了小便的排泄。

Vam3抗磷酸组胺致豚鼠哮喘作用的研究

我们以往研究表明，天然二苯乙烯低聚体类化合物Vam3，具有确切的抗炎作用。本实验旨在通过研究Vam3的抗哮喘作用，初步探讨yam3抗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的机制。观察Vain3对磷酸组胺致豚鼠哮喘模型的影响，将豚鼠随机分成对照组，阳性药组（孟鲁斯特），大剂量组（50mg），小剂量组（25mg），每组8只。观察各组豚鼠气道病理改变，对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行总细胞计数，采用ELIsA法检测豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中TNFα，IL-4的浓度。研究发现Vam3能够减轻支气管肺泡炎性反应，减少BALF中的炎性细胞总数，抑制肥大细胞脱颗，降低TNFa、IL-4水平。病理结果显示，模型组粘液分泌增多等气道炎症的症状。Vam3给药组及阳性对照组与模型组比较，炎症反应较轻微，对气道炎症有一定的改善作用。表明Vam3通过抑制炎症细胞浸润和炎症细胞因子的生成来发挥抗哮喘作用。拟进一步观察Vam3对气道平滑肌MMP-9表达和气道上皮细胞凋亡以及对气道重塑的影响等，为探讨Vam3抗哮喘作用机理提供实验依据。

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)直接计数和白介素-5(IL-5)的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量。结果:模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论:补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。

异丁斯特对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞凋亡的作用及机制

目的：研究异丁斯特（Ibudilast）对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）凋亡的作用及机制。方法：Hartley豚鼠，随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。采用卵白蛋白致敏法制备豚鼠哮喘模型。给药后，收集支气管肺泡灌洗液（BLAF）并进行白细胞计数及分类计数；TUNEL技术原位检测EOS凋亡；逆转录．多聚酶链反应（ImPCR）技术检测EOSFasmRNA的表达；酶联免疫吸附（ELISA）法测定BLAF中粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）及白介素-5（IL-5）的含量。

不同工艺消喘贴膏对哮喘豚鼠引喘潜伏期及皮肤刺激性的影响

目的通过观察不同工艺消喘贴膏(止咳化痰中药方剂)对豚鼠哮喘潜伏期的影响及家兔皮肤刺激性对比研究。方法观察新旧工艺消喘贴膏对豚鼠哮喘模型的抑制作用;同时用家兔进行完整皮肤与破损皮肤的刺激性试验。结果消喘贴膏的新旧工艺对卵清蛋白致豚鼠哮喘均有显著抑制作用(P<0.01);但2工艺之间的差异未见统计学意义(P>0.05)。对家兔的皮肤均有轻度刺激性;但新工艺的刺激性较小。结论消喘膏工艺的改进能保证治疗作用,同时能降低对皮肤的刺激性。

马兜铃对哮喘豚鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液中细胞数的影响

目的 研究马兜铃对哮喘豚鼠防治作用的影响 ,观察其肺组织学光镜及电镜的变化 ,为中药治疗哮喘提供理论依据。方法 取豚鼠 2 4只 ,分成 3组 (每组 8只 ) ,①哮喘组 :用 4 %卵清白蛋白致敏 ,2周后用1 0 %卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作 ;②马兜铃组 :致哮同哮喘组 ,从致敏第 2d起 ,用浓度为 0 2g/mL浓度的马兜铃液 ,按 1g/kg ,每日灌马兜铃药液 1次 ,诱喘同前 ;③正常对照组 :不给予任何处置。结果 哮喘组豚鼠肺组织损害明显 ,气管内膜脱落 ,细胞核浓缩 ,胞浆内大量空泡 ,BALF液中大量细胞浸润。马兜铃组病理改变明显减轻 ,BALF液中细胞浸出减少。

三种中药药效成分抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的 :通过豚鼠哮喘动物模型研究三种中药有效成分 (银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪 )雾化吸入抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法 :以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型 ,雾化吸入予以银杏内酯、川芎嗪、黄芩甙。观察治疗前后各组豚鼠的血嗜酸性粒细胞数、血嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞、嗜酸细胞阳离子蛋白改变。结果 :同模型组相比 ,银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪均可不同程度地抑制哮喘豚鼠外周血嗜酸细胞计数 ;黄芩甙和川芎嗪对BALF中的嗜酸细胞及炎性细胞总数均有抑制作用 ,而银杏内酯仅抑制BALF中嗜酸细胞聚集。各治疗组均未显示预防哮喘发作的作用 ,各组的ECP也无显著性差异。结论 :银杏内酯、黄芩甙。

泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。

泡桐花挥发油抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的通过豚鼠哮喘模型研究泡桐花挥发油抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,灌胃途径予以泡桐花挥发油大、小剂量,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的改变。结果泡桐花挥发油大剂量[1.2g/(kg.d)]及小剂量[0.6g/(kg.d)]均可不同程度地抑制BALF中的EOS和炎性细胞总数及气道Eotaxin的过度表达。结论泡桐花挥发油可能通过抑制哮喘动物气道中EOS的趋化、聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。

支气管哮喘

0108884 支气管哮喘的健康关连生活质量的疾病特异性质问卡的比较研究[日]/羽白高∥呼吸.-1999,18（2）Suppl 2.2.-S58 冀医情 0108885 β2刺激药在哮喘患者对迷走神经神经传递的效果[日]/吉田诚∥呼吸.-1999,18（2）suppl 2.2.-S60

糖皮质激素对哮喘豚鼠血浆、肺组织中神经激肽A含量的影响及其分子机制

目的研究糖皮质激素(地塞米松)对哮喘豚鼠血浆、肺组织中神经激肽A(NKA)含量的影响及其分子机制。方法用吸入卵蛋白致敏及激发诱喘方法制作豚鼠哮喘模型30例,随机分成地塞米松腹腔注射治疗组及非地塞米松治疗组,各15例;正常对照组15例,以生理盐水替代卵蛋白雾化溶液吸入及地塞米松腹腔注射;用ELISA方法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用反转录多聚酶链式反应检测肺组织中NKAmRNA相对含量。结果(1)非地塞米松治疗组哮喘豚鼠血浆NKA含量为[(2·20±0·46)ng/ml],肺组织中NKA含量为[(5·02±2·11)ng/g蛋白],肺组织中NKAmRNA表达为(1·10±0·06),均高于正常对照组豚鼠[(0·84±0·33)ng/ml,(2·56±0·80)ng/g蛋白,(0·30±0·04)],差异有统计学意义(P均<0·001);(2)地塞米松治疗组哮喘豚鼠血浆NKA含量为[(0·98±0·23)ng/ml],肺组织中NKA含量为[(2·71±0·50)ng/g蛋白],肺组织中NKAmRNA表达为(0·35±0·07),均低于非地塞米松治疗组哮喘豚鼠,差异有统计学意义(P均<0·001);地塞米松治疗组与正常对照组比较,各指标差异无统计学意义(P均>0·05)。结论(1)哮喘豚鼠肺组织中NKAmRNA表达上调,血浆及肺组织中NKA含量明显增高;(2)糖皮质激素具有显著降低哮喘豚鼠血浆、肺组织中NKA含量的作用,其机制与糖皮质激素下调肺组织中NKAmRNA的表达有关。

支气管疾病

9824931 弥漫性全支气管炎支气管肺泡清洗液中β Chemocain 的探讨[日]/饭田桂子//感染志.-1996,70(9).-1012～1013 冀医情9824932 类粘蛋白型绿脓杆菌感染后弥漫性全支气管炎的机体反应[日]/小林治//感染志.-1996,70(9).-1014