温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节

快激活延迟整流钾电流(I kr)是心肌细胞复极化的主要电流,抑制I kr可使动作电位时程延长,引起早后除极,致心律失常的发生。编码人类心肌细胞I krα亚单位的基因为hERG(human ether-a-go-go-related gene,或KCNH2)[1]。该基因突变可导致遗传性长QT综合征-2 LQTS-2,而许多抗心律失常药物及非抗心律失常药物对hERG通道的过度抑制是获得性长QT综合征的主要发病机制[2-3]。将hERG基因转染至中国仓鼠卵母细胞(CHO)上发现hERG电流及其门控特性受温度的影响较大[4]。本实验观察在不同实验温度下心肌细胞Ikr电流的大小以及门控特性,为进一步研究心肌细胞I kr提供依据。

低浓度强心甙对豚鼠心室肌细胞Na^+/K^+泵电流的激活作用

目的 :解释治疗水平 (低浓度 )强心甙的正性肌力作用。方法 :用全细胞膜片钳技术 ,在分离的豚鼠心室肌细胞观察到双氢哇巴因 (DHO)对 Na+/ K+泵电流 (Ip )的激活作用。结果 :DHO在 10 - 8～ 10 - 1 0 m ol· L- 1范围内可增加外向电流。当从细胞外液去除 K+或从电极内液去除 Na+或胞内应用 vanadate抑制了 Ip后 ,外向电流消失。结论 :DHO可使 Na+/ K+泵兴奋 ,产生了外向泵电流。Ip激活是低浓度强心甙对心脏 Na+/ K+泵的直接作用。

生理学

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化；大鼠口面部躯体和上消化道内脏伤害性传人汇聚于三叉神经脊束间质核含CB神经元；急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强；帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元放电频率和放电形式的变化；一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流；慢性复合应激增强大鼠空间学习和记忆能力；高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围；慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制；二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用；蓝斑核调制电刺激包钦格复合体引起的吸气抑制效应；阿的平保护纹状体神经元免受热处理损伤作用的研究；高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化；热损伤对大鼠纹状体神经元凋亡的影响；睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响；细胞核CaMK和Caicineurin对大鼠心肌肥厚发生的作用；Leptin受体三种亚型在大鼠垂体前叶的表达及其对大鼠生长激素细胞内游离钙的影响；银杏内酯对原代培养神经元缺氧诱导因子-1α基因表达的影响；烟碱对脑钾、钠和钙通道表达的调节作用；大鼠肢体缺血／再灌注后肝脏HO-1表达的变化及其意义；持续电刺激家兔包钦格复合体膈神经放电的观察；1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响；溶血磷脂酸对豚鼠心肌细胞电压依赖性钾离子通道电流的作用；腺苷对噪声暴露豚鼠耳蜗谷氨酸和复合动作电位的影响；RLF mRNA在不同阶段大鼠卵巢中的表达；去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达；ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积；氨甲酰胆碱通过M2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流；15-HETE对兔缺氧肺动脉平滑肌钾离子通道的影响；血管紧张素-（1-7）的舒血管效应；阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响；刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制。