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IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制 被引量:5
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作者 张艳丽 杨卫 +2 位作者 武丽 李福建 张贵贤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第16期2663-2669,共7页
目的探究IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制。方法本研究用GM-csf和IL-6培养促进外周血单核细胞(PBMC)分化成功能性CD33^+HLA-DR^(low)MDSC样细胞。探究受IFN-γ培养的CD33^+HLA-DR^(low)MDSC对减少包括... 目的探究IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制。方法本研究用GM-csf和IL-6培养促进外周血单核细胞(PBMC)分化成功能性CD33^+HLA-DR^(low)MDSC样细胞。探究受IFN-γ培养的CD33^+HLA-DR^(low)MDSC对减少包括IFN-γ产生在内的T细胞应答具有较小的抑制潜力。结果 CD33^+HLA-DR^(low)MDSC的抑制功能依赖于程序性死亡-1/程序性死亡-1配体-2(PD1/PD-L2)途径并且需要直接的细胞接触。IFN-γ通过抑制PD-1/PD-L2途径抑制CD33^+HLA-DR^(low)MDSCs的免疫抑制活性,表明IFN-γ与功能性MDSC扩增之间存在负反馈环。结论 IFN-γ降低MDSCs抑制功能的新机制,提示IFN-γ拮抗MDSCs抑制功能可增强对结核感染的免疫应答。 展开更多
关键词 γ-干扰素 负性调控共刺激分子 髓系细胞分化抗原 肺结核
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