亚精胺对人子宫内膜基质细胞自噬和炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨克罗米芬(CC)对子宫内膜基质细胞(hEndoSCs)的损伤作用,并研究亚精胺对受损子宫内膜基质细胞自噬和炎症细胞因子表达的影响。方法:实验分为对照组、亚精胺组、克罗米芬组(CC组)、CC+亚精胺组。MTT法检测hEndoSCs与不同浓度CC或亚精胺共同孵育24 h后细胞的存活率;流式细胞技术检测4组细胞内活性氧(ROS)含量和细胞凋亡水平。Western blot检测自噬途径相关蛋白ULK1、p-ULK1、LC-3Ⅱ和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3的表达。采用RT-qPCR检测IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达量。结果:与对照组相比,CC组细胞存活率下降,细胞凋亡率、ROS含量、Bax、Cleaved-caspase 3表达量升高,Bcl-2表达量降低,自噬相关蛋白p-ULK1、LC-3Ⅱ/Ⅰ水平降低,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达升高(P<0.01)。与对照组相比,亚精胺组细胞的存活率无明显变化(P>0.05)。与CC组相比,CC+亚精胺组细胞存活率显著提高,细胞凋亡率、ROS含量、Bax和Cleaved-caspase 3表达量降低,Bcl-2表达量升高,自噬相关蛋白p-ULK1、LC-3Ⅱ/Ⅰ表达升高,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达降低(P<0.01)。结论:CC能够抑制子宫内膜基质细胞增殖,促进细胞凋亡,提高炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的转录水平。亚精胺可通过激活细胞自噬,降低CC损伤的子宫内膜基质细胞胞内ROS水平,提高细胞存活率,并抑制炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达。

B群链球菌暴露后蜕膜间质细胞死亡和炎症信号的相关性研究

目的探究B群链球菌暴露后蜕膜间质细胞死亡和炎症信号的相关性。方法选取2017年10月至2019年10月于保定市第二中心医院妇产科分娩的孕妇100例,分为早产组27例和足月顺产组73例,取孕妇阴道拭子和蜕膜间质组织,检测B群链球菌阳性率、蜕膜间质细胞凋亡情况、血清炎性因子水平、NLRP3、Caspase-1、OX40、OX40L、PD-1和PD-L1 mRNA表达,分析B群链球菌暴露后蜕膜间质细胞死亡和炎症信号的相关性。结果2组孕妇B群链球菌阳性率、蜕膜间质细胞凋亡情况、血清炎性因子水平、NLRP3、Caspase-1、OX40、OX40L、PD-1和PD-L1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。早产组孕妇的GBS阳性率和蜕膜组织细胞凋亡值分别为37.04%和(46.73±4.92),足月顺产组的GBS阳性率和蜕膜组织细胞凋亡值仅为9.59%和(6.03±2.04);早产组孕妇的血清炎性因子水平高于足月顺产组,蜕膜间质细胞凋亡的孕妇血清炎性因子水平高于未凋亡的孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。结论B群链球菌暴露后蜕膜间质细胞死亡和炎症信号存在相关性,蜕膜间质细胞死亡会引发炎性因子水平升高。

卵巢支持-间质细胞瘤的影像表现及临床特征

目的:总结卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的影像表现及临床特征,提高对本病的认识。方法:回顾性分析本院经手术及病理证实的15例SLCT患者的临床及影像学资料,其中15例均行MR扫描,5例同时行CT扫描。术前均行卵巢肿瘤标记物检测,10例行内分泌激素水平检测。结果:15例均为单侧单发病变,左侧8例,右侧7例,其中实性4例,囊实性11例。MRI表现:平扫实性成分呈等T1稍长T2信号为主,DWI高信号,ADC图信号减低,囊性成分呈长T1长T2信号;增强扫描4例实性肿瘤明显强化,11例囊实性中5例实性成分呈结节样、不规则分隔样或囊壁样明显强化,另6例呈混合强化,其中1例病理为中分化,余5例为中低及低分化。CT表现:实性部分呈软组织密度,液性部分呈水样密度。3例实性肿瘤增强扫描明显强化,2例囊实性肿瘤中1例实性成分明显强化,1例混合强化。激素水平检测结果9例睾酮升高,肿瘤标记物检测结果3例AFP水平升高,3例CA125升高,1例CA199升高。10例患者表现为雄激素刺激相关表现,2例雌激素刺激相关表现,2例为雌雄激素共同作用表现,1例无症状。病理结果2例为高分化SLCT,7例中分化,5例中低分化,1例低分化。结论:卵巢SLCT具有一定的影像及临床特征,呈实性或囊实性肿块,增强扫描实性成分呈明显强化或混合强化,中低或低分化者多呈混合强化;常伴有激素刺激相关表现,以雄激素刺激相关表现多见。

基质细胞衍生因子1α联合自体贫血小板血浆在 恒牙撕脱伤中的应用评价

目的:探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)联合自体贫血小板血浆(PPP)在恒牙撕脱伤中的治疗效果。方法:选择2020年3月—2022年3月衡水市人民医院收治的恒牙撕脱伤患者144例(患牙152颗),随机分为试验组72例(患牙76颗)和对照组72例(患牙76颗)。对照组行常规再植术,术前使用PPP生物液浸泡、冲洗根尖。试验组在对照组基础上,于离体牙再植前在牙槽窝内植入SDF-1α。术后随访12个月,比较2组植入成功率、术后咬合疼痛程度、龈沟液中炎症因子表达、血清生长因子表达及术后并发症发生率。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组患牙再植成功率为90.79%(69/76),试验组为98.68%(75/76),试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后2天、3个月和12个月,2组患者疼痛程度评分逐渐降低(P<0.05);各时间点疼痛程度评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月,2组患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05);2组患者可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后1个月,2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。试验组术后并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PPP联合SDF-1α用于恒牙撕脱伤治疗,延迟再植成功率高,且术后不良反应发生率低。

卵巢支持-间质细胞肿瘤的临床及影像学特征

目的探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的临床及影像学特征,以提高对本病的诊断准确率。方法选取在本院经手术和病理证实的11例SLCT患者资料,分析其临床和影像学(MRI/CT)特征。结果11例患者中3例表现为男性化特征,2例为去女性化特征,5例为雌激素过多的女性化特征,1例无症状。5例血清睾酮升高。所有肿瘤均为单侧,边界清楚。9例为实性或实性为主肿瘤,1例为囊实性肿瘤,1例为囊性肿瘤。MRI检查显示肿瘤实性部分T_(1)WI呈稍不均匀等或稍低信号,T_(2)WI呈稍高信号,DWI呈高信号,ADC值减低,增强扫描实性部分明显强化呈高信号,部分显示肿瘤边缘丰富血管影。CT平扫显示实性部分呈软组织密度影,增强扫描显示富血供明显强化。结论卵巢SLCT的MRI/CT表现具有一定特征性,结合临床表现和血清睾酮升高的特点,有助于术前诊断和合理治疗。

兔肩袖腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1的表达及作用机制

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂后腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1表达,及其在腱骨损伤时对干细胞的迁移作用和最佳体外促迁移浓度。方法:随机取成年新西兰大白兔18只建立肩袖损伤模型,另取3只为空白对照。于造模后3,5,7,14,21,28 d各处死3只并处死空白组兔,取腱骨连接处组织保存在-80℃冰箱。应用ELISA反应检测损伤后各时间点愈合处基质细胞衍生因子1表达。取幼兔股骨骨髓间充质干细胞分离培养鉴定,通过transwell实验验证基质细胞衍生因子1对干细胞的促迁移作用效果及体外促迁移最佳浓度,将培养到P3代的干细胞与Brdu共培养后注入兔耳缘静脉,通过免疫组化染色验证干细胞是否迁移至损伤处。结果与结论:①基质细胞衍生因子1在肩袖腱骨愈合过程呈双峰表达,于伤后3 d明显增高(P<0.01)随后下降,于伤后5 d达最低,后再次升高于伤后14 d达峰值(P<0.01),然后下降;②细胞免疫组化染色可见标记有Brdu的干细胞确有迁移至损伤处;③transwell实验结果表明60-80 ng/mL的基质细胞衍生因子1对干细胞促迁移效果最好,而200 ng/mL浓度反而会起到抑制迁移作用;④基质细胞衍生因子1参与了肩袖腱骨愈合的炎症反应期和增殖期的愈合过程,其作用机制可能为通过促进干细胞迁移至损伤处并分化为各类细胞促进修复,并且基质细胞衍生因子1的促迁移作用存在于一定浓度范围,超出范围则可能起到抑制作用。

卵巢支持-间质细胞瘤临床病理学及分子遗传学特征分析

目的 探讨卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床病理学特征及分子遗传学特征。方法 回顾郑州大学第一附属医院收治的13例SLCT患者的临床病理资料,Sanger测序检测DICER1热点区域体细胞突变(第24、25外显子相关位点),完善随访资料,分析DICER1突变与SLCT临床病理特征的相关性,并检索相关文献。结果 SLCT中位数年龄24岁,首发临床症状为月经失调、盆腔包块或下腹胀痛;镜下见管状、条索状及肉瘤样等区域,免疫组化表达CR、WT-1、Inhibin-α、SF-1等。预后随访中30.8%(4/13)患者复发,76.9%(10/13)检测到DICER1基因突变,且DICER1基因突变在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),在组织学分化程度、肿瘤是否复发上差异无统计学意义(P>0.05),有异源性分化者DICER1突变率可能高。结论 SLCT形态多样,诊断需要结合临床特点、免疫组化及DICER1基因检测。DICER1突变多发生于年轻患者,与组织学分化、肿瘤是否复发的关系需进一步研究。

微小核糖核酸-149-5p对人瓣膜间质细胞成骨样分化影响的研究

目的:观察微小RNA(miR)-149-5p对瓣膜钙化细胞模型的影响,探讨其可能的机制。方法:收集正常瓣膜组织和钙化瓣膜组织并提取RNA,检测miR-149-5p及钙化相关基因Runt及转录因子2(Runt related transcription factor 2,RUNX2)的表达水平,并分析相关性;培养原代人瓣膜间质细胞(human valve interstitial cells,hVICs),更换成骨样分化诱导培养基(osteogenic differentiation medium,OM)培养14天,茜红素染色检测细胞成骨样分化程度,realtime-PCR检测miR-149-5p表达水平;进而将hVICs分为三组:对照组,NC+OM组和miR-149-5p+OM组,后两组分别转染NC mimic和miR-149-5p mimic;realtime-PCR检测细胞中成骨样分化标志基因OCN、ALPP和靶基因的mRNA表达水平,TargetScan和miRDB数据库预测miR-149-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p对靶基因的靶向关系。结果:与无钙化的相比,钙化的主动脉瓣膜组织中miR-149-5p的表达量显著下降,而且与RUNX2的表达量成负相关(均为P<0.05);hVICs诱导成骨样分化后茜红素染色阳性区域显著增加,同时miR-149-5p的表达逐渐下调(P<0.05);miR-149-5p mimic转染hVICs后,miR-149-5p+OM组细胞内miR-149-5p的表达较NC+OM组显著上调。miR-149-5p+OM组的hVICs中钙含量、OCN和ALPP的表达均低于NC+OM组(P<0.05)。TargetScan数据库预测结果显示miR-149-5p可与促成骨样分化的基因IL6的3’-UTR区结合;双荧光素酶报告基因实验显示miR-149-5p可抑制IL6报告基因活性(P<0.05),而报告基因突变后抑制作用消失;miR-149-5p+OM组hVICs中IL6的表达显著下调(P<0.05)。结论:miR-149-5p可能通过靶向抑制促钙化因子IL-6的表达,在主动脉瓣膜钙化中发挥保护性作用。

红景天多糖对低氧环境下猪睾丸间质细胞增殖及凋亡的影响

本研究探讨了红景天多糖(rhodiola sachalinensis polysaccaride, RSP)对缺氧条件下猪睾丸间质细胞增殖和凋亡的影响及其机制。通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出RSP的最适宜浓度和预处理时间;设正常组、低氧组、低氧+RSP组,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,RT-qPCR检测细胞增殖和凋亡相关基因(CCND1、CDK4、IL-6、TNF-a、Bcl-2、Bax、Caspase-3) mRNA表达水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、p21、JNK、p-JNK、p53表达水平。低氧条件下,猪睾丸间质细胞活力下降,经0.012 5mg·mL^(-1) RSP预处理18 h后,细胞活力有所提高。流式细胞术结果显示,RSP能缓解猪睾丸间质细胞低氧引起的细胞周期阻滞。RSP显著上调Bcl-2、CCND1、CDK4的表达(P<0.05),下调TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3、p21、p53、pJNK/JNK的表达(P<0.05)。RSP能保证低氧环境下猪睾丸间质细胞由S期进入G2期,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,推测RSP通过p53/p21和JNK通路调控细胞增殖和凋亡。

人脐带间充质干细胞培养上清对米非司酮处理的人子宫内膜基质细胞存活、凋亡和子宫内膜容受性的影响

目的:探讨人脐带间充质干细胞培养上清(hUCMSCs-Sup)对米非司酮(Ms)处理的人子宫内膜基质细胞(hEndoSCs)增殖、凋亡和子宫内膜容受性的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养hEndoSCs,分为对照组和40、60、80及100μmol·L-1 Ms组,MTT法检测各组细胞存活率。hEndoSCs分为对照组、40μmol·L-1 Ms组和60μmol·L-1 Ms组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平并计算Bcl-2/Bax比值。hUCMSCs-Sup作用后,hEndoSCs分为对照组、Ms组、Ms+hUCMSCs-Sup组和Ms+hUCMSCs-Sup+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和微管相关蛋白1轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)蛋白表达水平并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中子宫内膜容受性标志分子mRNA表达水平。结果:与对照组比较,40、60、80和100μmol·L-1 Ms组细胞存活率明显降低(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性。与对照组比较,40和60μmol·L-1 Ms组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05)。hUCMSCs-Sup作用后,与对照组比较,Ms组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中同源框基因A10 (HOXA10)、白血病抑制因子(LIF)和整合素亚基β3 (ITGB3) mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与Ms组比较,Ms+hUCMSCs-Sup组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞中HOXA10、LIF和ITGb3 mRNA表达水平表达明显升高(P<0.05);与Ms+hUCMSCs-Sup组比较,Ms+hUCMSCs-Sup+3-MA组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论:hUCMSCs-Sup可提高Ms处理后hEndoSCs的存活率,降低其凋亡率,提高子宫内膜容受性,其机制可能与hUCMSCs-Sup激活hEndoSCs自噬有关。

miR-143-3p对人子宫内膜基质细胞增殖活性和炎性因子表达的影响

目的评估人脐带间充质干细胞外泌体(hUCMSC-Exos)对米非司酮诱导的子宫内膜基质细胞(hESCs)损伤的逆转作用,并筛选hUCMSC-Exos中发挥作用的microRNA。方法以米非司酮(mifepristone)、人脐带间充质干细胞来源外泌体(hHUCMSC-Exos)和miRNA单独或联合作用于子宫内膜基质细胞(hESCs),分为mifepristone组、mifepristone+hHUCMSC-Exos组、mifepristone+miRNA组,加入等量生理盐水的hESCs为对照组。分组干预处理后,MTT法检测hESCs存活率变化;流式细胞术检测hESCs凋亡率变化;实时荧光定量PCR实验检测hESCs中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平的影响。结果与对照组比较,随着米非司酮浓度的增加以及作用时间的延长,hESCs存活率下降(P<0.01)。与mifepristone组比较,加入hUCMSC-Exos可以提高hESCs的存活率、降低hESCs的凋亡率,减少hESCs炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达(P<0.01)。与mifepristone组比较,hESCs转染hUCMSC-Exos中相对表达量较高的10种microRNA(miR-143-3p、miR-181-5p、miR-127-3p、miR-423-3p、miR-222-3p、miR-7i-5p、miR-22-3p、miR-221-3p、miR-100-5p、miR-21-5p)后,miR-143-3p可以提高hESCs的存活率(P<0.01)。与mifepristone组比较,转染miR-143-3p降低hESCs的凋亡率、减少hESCs炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达(P<0.01)。结论hUCMSC-Exos通过miR-143-3p提高米非司酮损伤的子宫内膜基质细胞存活,降低凋亡发生以及炎性因子的释放。

氟苯尼考影响子宫内膜基质细胞蜕膜化的功能研究

目的:探究氟苯尼考(florfenicol,FLO)暴露对蜕膜化的影响及线粒体在其中发挥的作用。方法:构建FLO暴露的原代小鼠蜕膜基质细胞(mouse decidual stromal cells,mDSCs)模型,经FLO(1.56、6.25、25.00μg/mL)暴露后,采用鬼笔环肽染色法观察细胞形态变化,采用Western blot检测蜕膜化标志分子HOXA10表达以分析FLO对蜕膜化的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot检测细胞增殖标志分子PCNA表达以分析FLO对蜕膜化过程中细胞增殖、凋亡的影响;采用荧光探针Mito-tracker Red观察线粒体形态,采用免疫荧光检测线粒体外膜标志蛋白TOMM20表达并检测ATP水平以分析FLO对蜕膜基质细胞线粒体功能的影响。结果:25.00μg/mL FLO暴露导致细胞形态异常,蜕膜化标志分子HOXA10表达降低(P=0.002),细胞凋亡水平增加,细胞增殖能力降低;进一步发现FLO暴露后线粒体外膜标志蛋白TOMM20表达降低(P=0.010)、线粒体形态异常和ATP水平降低(P=0.003)。结论:25.00μg/mLFLO暴露可能与线粒体功能打破mDSCs的细胞增殖、凋亡平衡,损伤蜕膜化进程有关。

基于线粒体损伤探讨双酚A诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

【目的】从线粒体损伤角度探究双酚A(BPA)暴露引起小鼠睾丸间质细胞(TM3)凋亡的作用机制。【方法】利用不同浓度BPA(0、10、30、60、90、120、150μmol/L)处理TM3细胞24 h后,采用CCK-8法筛选出引起细胞凋亡的最低BPA浓度。将TM3细胞随机分为对照组(0μmol/L BPA)和BPA组(60μmol/L BPA),每组3个重复,各处理24 h。通过倒置光学显微镜观察细胞状态,TUNEL染色观察细胞凋亡。再将TM3细胞随机分为对照组(0μmol/L BPA)、BPA组(60μmol/L BPA)、BPA和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共处理组(60μmol/L BPA+5 mmol/L NAC),每组3个重复,各处理24 h。ELISA法检测细胞培养上清中丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位,实时定量PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶1(Gpx1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰剂亚基(Gclm)、过氧化氢酶(Cat)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin3(Sirt3)、半胱天冬酶3(Casp3)、细胞色素C(Cycs)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)相关X蛋白(Bax)基因mRNA表达水平,Western blotting检测BAX和细胞凋亡调节因子BCL-2蛋白的相对表达量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。【结果】TM3细胞在60μmol/L BPA处理24 h后,细胞相对存活率开始出现极显著下降(P<0.01),细胞凋亡率极显著增高(P<0.01),细胞数量明显减少。与对照组相比,60μmol/L BPA处理24 h后,TM3细胞中MDA含量极显著增加(P<0.01),T-SOD活性极显著下降(P<0.01),抗氧化相关基因(Gpx 1、Cat、Gclm、Gclc基因)mRNA表达水平显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),ROS生成极显著增加(P<0.01);细胞中红/绿荧光强度比值极显著下降(P<0.01),线粒体功能相关基因(Mfn 2、Sirt 3基因)mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),线粒体凋亡通路相关基因(Casp 3、Cycs、Bax基因)mRNA表达水平极显著升高(P<0.01),BAX蛋白表达量极显著升高(P<0.01),BCL-2蛋白的相对表达量极显著降低(P<0.01),细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。与BPA处理组相比,BPA+NAC处理组TM3细胞中MDA含量显著降低(P<0.05),T-SOD活性显著升高(P<0.05),抗氧化相关基因(Gpx 1、Cat、Gclm、Gclc基因)mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS生成极显著减少(P<0.01),细胞中绿色荧光极显著减弱,红色荧光极显著增强,红/绿荧光强度比值显著升高(P<0.05),线粒体功能相关基因(Mfn 2、Sirt 3基因)mRNA表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),线粒体凋亡通路相关基因(Casp 3、Cycs、Bax基因)mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),BAX蛋白表达量极显著降低(P<0.01),BCL-2蛋白相对表达量极显著升高(P<0.01),细胞凋亡率极显著下降(P<0.01)。【结论】BPA暴露可导致TM3细胞发生氧化应激,引起线粒体功能受损,从而诱导细胞凋亡。

卵巢支持-间质细胞瘤的影像学表现分析并文献复习

卵巢支持-间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumor,SLCT)又称为男性母细胞瘤,属于卵巢恶性肿瘤的性索间质瘤亚组,约占所有恶性卵巢肿瘤的7%[1]。其发病率低,临床症状与影像学表现在盆腔卵巢肿瘤中不典型,关于该病的影像学报道较少,易出现误诊[2]。现结合3例我院收治的经病理证实的卵巢SLCT患者资料,对其MRI、临床及病理特征进行分析,以提高对该病的认识和临床诊断水平。

白芍总苷对肠缺血再灌注大鼠Cajal间质细胞凋亡和血清炎症因子的影响

目的探讨白芍总苷对肠缺血再灌注大鼠间质细胞凋亡和血清炎症因子的影响。方法选取40只SD大鼠,雌雄参半,随机分10只为假手术组,假手术组大鼠在21~22℃下,湿度50%的环境下用新鲜干燥的饲料进行随时采食喂养。剩余30只大鼠通过手术建立肠缺血再灌注模型。建模成功后的30只SD大鼠随机分为肠缺血再灌注模型组、大黄素对照组、白芍总苷组,每组10只。假手术组、肠缺血再灌注模型组在再灌注前30 min时经股动脉注射10 mL/kg生理盐水,大黄素对照组在再灌注前30 min时40 mg/kg剂量灌胃,白芍总苷组在再灌注前30 min时50 mg/kg剂量灌胃,连续给药4周。使用HE染色法对大鼠肠组织进行观察分析。采用Western blot法检测C-Kit蛋白,采用RT-PCR检测C-Kit mRNA表达;使用散射比浊法检测血清中炎症因子、一氧化氮(NO)、内毒素水平。结果假手术组大鼠C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达高于肠缺血再灌注模型组、白芍总苷组(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达低于假手术组、大黄素对照组、白芍总苷组(P<0.05);大黄素对照组C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达高于肠缺血再灌注模型组,低于假手术组、白芍总苷组(P<0.05);白芍总苷组C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达低于假手术组,高于肠缺血再灌注模型组(P<0.05)。假手术组大鼠NO、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)水平低于肠缺血再灌注模型组、白芍总苷组(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于假手术组、白芍总苷组(P<0.05);大黄素对照组NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于假手术组、白芍总苷组,低于肠缺血再灌注模型组(P<0.05);白芍总苷组大鼠NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于于假手术组,低于肠缺血再灌注模型组大鼠(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于假手术组、白芍总苷组大鼠(P<0.05);大黄素对照组大鼠Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于假手术组、白芍总苷组,低于肠缺血再灌注模型组(P<0.05);假手术组Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于白芍总苷组大鼠(P<0.05)。结论白芍总苷能够改善肠缺血再灌注大鼠机体炎症情况,抑制Cajal间质细胞凋亡。

仙茅苷对大鼠骨髓基质细胞体外增殖及成骨分化的影响

目的:研究仙茅苷对体外培养的大鼠骨髓基质细胞的增殖及成骨分化的影响。方法:将仙茅苷(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL,200μg/mL)作用于体外培养的大鼠骨髓基质细胞,CCK-8法检测仙茅苷对细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性测定法进行ALP的表达情况的检测。结果:各浓度仙茅苷组均能促进大鼠骨髓基质细胞的增殖和碱性磷酸酶的表达(P<0.05),且在浓度为100μg/mL时作用最为显著。结论:仙茅苷对骨髓基质细胞的增殖有促进作用并能促进其成骨分化。

腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶9、基质细胞衍生因子1表达及其诊断价值

目的 探究腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质细胞衍生因子(SDF)-1表达及其诊断价值。方法 2021年7月~2022年7月收治的腹部创伤感染病人100例,作为病例组,同期腹部创伤未发生感染的病人100例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、SDF-1水平;Spearman法分析血清MMP-9、SDF-1与SIRS评分和住院时间的相关性。ROC曲线分析血清MMP-9、SDF-1对腹部创伤感染病人的诊断价值。配对样本t检验分析腹部创伤感染病人治疗前后血清MMP-9、SDF-1水平。多因素Logistic回归分析影响腹部创伤感染发生的因素。结果 病例组病人血清MMP-9、SDF-1水平、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、合并糖尿病、创伤类型等与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。腹部创伤感染病人血清MMP-9水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α呈正相关性(r=0.505、0.471、0.423、0.416,P<0.05);血清SDF-1水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α也呈正相关性(r=0.469、0.439、0.518、0.469,P<0.05)。ROC分析显示,血清MMP-9、SDF-1预测腹部创伤发生感染的曲线下面积(AUC)分别为0.850(95%CI:0.799~0.902)、0.806(95%CI:0.746~0.866),二者联合检测的AUC为0.914(95%CI:0.876~0.951),高于MMP-9、SDF-1单独检测(Z=1.987、2.97,P<0.05)。治疗后血清MMP-9、SDF-1表达水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、创伤类型、血清MMP-9、SDF-1水平是腹部创伤病人感染的危险因素(P<0.05)。结论 腹部创伤感染病人血清MMP-9、SDF-1水平升高,二者可能参与腹部创伤感染的发生发展,对腹部创伤感染的诊断具有临床意义。

内质网应激对睾丸间质细胞中睾酮合成影响的研究进展

内质网是具有多种功能的细胞器,参与物质运输,在蛋白质修饰加工、脂质与甾体类激素的合成、细胞应激以及维持钙稳态等生物活动中发挥重要作用。当内质网上错误折叠或未折叠蛋白过度堆积会引起内质网应激反应,无法调节时则会启动细胞凋亡程序。睾丸间质细胞是睾酮合成的主要场所,通过一系列合成酶将胆固醇转化为睾酮,对于维持动物繁殖性能至关重要。近年来有研究显示,在雄性动物睾丸间质细胞合成睾酮过程中,常包含内质网应激和未折叠蛋白反应,通过调控不同的信号通路导致细胞凋亡,影响睾酮合成。而目前对于内质网应激对睾酮合成影响的具体机制尚不明确。作者综述了在雄性动物睾丸间质细胞中,内质网应激介导不同细胞凋亡途径、氧化损伤以及钙离子途径对睾酮合成的影响及可能的分子机制,以期为通过调节内质网应激从而提高睾酮合成提供新思路。

基于Cajal间质细胞治疗慢传输型便秘患者的研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘的一种常见类型,以结肠蠕动缓慢、肠道内容物排出延迟为特点,常伴有排便次数少、排便困难等症状。研究表明,STC的发生与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的异常改变有关。本文通过总结ICCs的分类、标志物、功能及其与STC的关系发现ICCs的数量和功能异常可影响STC患者的症状。此外,本文还总结了STC的不同治疗措施如微生态制剂、中医药、物理疗法和分子治疗对ICCs的潜在影响,并提供了STC患者治疗的新思路。笔者认为,ICCs可作为STC患者治疗的潜在靶标,未来研究应当关注ICCs在STC发病机制中的作用,开发特异性治疗手段,并评估干细胞疗法和基因疗法等新兴策略在临床中应用的可能性,为STC患者提供新的治疗选择。

何首乌饮通过DNA甲基转移酶1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老

目的探讨何首乌饮能否通过DNA甲基转移酶1(DNMT1)延缓大鼠睾丸间质细胞衰老。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组10只。免疫组织化学检测各组大鼠睾丸组织中DNMT1表达水平。ELISA实验检测各组大鼠血清中的睾酮含量。通过自由基氧化损伤建立大鼠睾丸间质细胞衰老模型。在睾丸间质细胞中使用慢病毒敲低DNMT1,通过β-半乳糖苷酶(β-GAL)染色、免疫荧光染色和ELISA实验检测细胞衰老状态和细胞上清液中睾酮和睾酮合成关键酶3β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、细胞色素P450家族成员11A1(CYP11A1)的含量。结果与青年对照组相比,自然衰老组大鼠睾丸组织中P16蛋白表达和β-GAL阳性率明显升高,DNMT1表达和血清睾酮含量降低(P<0.05);何首乌饮干预能够降低衰老大鼠睾丸组织P16蛋白表达和β-GAL阳性率,提高DNMT1表达和血清中的睾酮含量(P<0.05)。衰老的睾丸间质细胞中呈现相同的趋势。在睾丸间质细胞中敲低DNMT1后,β-GAL阳性率和P16蛋白表达明显增加,睾丸间质细胞的睾酮分泌量和睾酮合成关键酶3β-HSD、CYP11A1含量明显减少,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。加入何首乌饮后,上述现象得到改善。结论何首乌饮可以通过DNMT1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老。