质膜钙ATP酶异构体2在新生大鼠螺旋神经节细胞中的表达

目的研究乳鼠内耳螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell，SGC）质膜钙ATP酶异构体2（plasmamembrane Ca^2＋．ATPase isoform2，PMCA2）的表达情况，并进一步检测其A端和C端剪接位点所表达的剪接变异体。方法取出生3～4d的SD大鼠螺旋神经节组织，体外培养鉴定后通过免疫荧光法检测SGC的PMCA2表达情况；取出生3～4d大鼠的耳蜗，通过冰冻切片检测PMCA2在螺旋神经节中的表达；收集体外培养的SGC，Trizol法提取总RNA并反转录成cDNA，分别通过巢式PCR和普通PCR法检测PMCA2A端和C端的剪接变异体。结果体外培养的SGC胞体透亮，活性良好，神经元标记物NF-200抗体染色阳性。SGC胞膜、胞质和轴突均发出强烈绿色荧光，PMCA2表达阳性。耳蜗切片中螺旋神经节组织亦强烈表达PMCA2。SGC表达的PMCA2A端剪接变异体为PMCA2z，而C端的剪接变异体为PMCA2b和PMCA2c。结论新生大鼠SGC强烈表达PMCA2，并在其A端和C端存在不同的剪接变异体。

C57BL／6J小鼠耳蜗质膜钙ATP酶异构体2的年龄相关性表达

目的研究质膜钙ATP酶异构体2（plasmamembraneCa2＋-ATPaseisoform2，PMCA2）在C57BL／6J小鼠耳蜗组织中的分布及年龄相关性表达，探讨其与年龄相关性听力损失的关系。方法运用免疫荧光组织化学的方法检测PMCA2蛋白在不同鼠龄（4、14、22、45周）C57BL／6J小鼠耳蜗中的分布和表达变化；采用实时定量多聚酶链反应（Real-timePCR）检测PMCA2mRNA在不同鼠龄（4、14、22、45周）小鼠耳蜗中的表达。采用SPSS17．0软件进行统计学分析。结果免疫荧光的结果显示不同鼠龄C57BL／6J小鼠的耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞均可见PMCA2蛋白表达，螺旋韧带亦可见有少量PMCA2蛋白表达。随着鼠龄的增长，耳蜗毛细胞出现缺失，螺旋神经节细胞数目逐渐减少，PMCA2蛋白的表达也随着鼠龄的增加而逐渐减少。Real—timePCR结果揭示：随着鼠龄的增长，PMCA2mRNA表达水平逐渐下降，14周龄的表达水平与4周龄相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；22周龄表达水平与14周龄相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；45周龄表达水平与14周龄相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PMCA2蛋白主要分布于C57BL／6J小鼠耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞，随着鼠龄的增长，PMCA2蛋白和mRNA的表达量逐渐减少。PMCA2的表达下降或功能缺失可能与C57BL／6J小鼠内耳形态的年龄相关性改变以及听力损失有一定关系。

质膜钙ATP酶异构体1～3在新生大鼠耳蜗基底膜的表达

目的通过Western blot方法检测质膜钙ATP酶异构体1～3（plasma membrane Ca2＋-ATPase isoforms 1～3,PMCA1～3）在新生大鼠耳蜗基底膜（basilar membrane,BM）的表达,并检测PMCA2在单个新生大鼠耳蜗毛细胞纤毛的表达量。方法 1取出生后2天（P2）和8天（P8）健康SD大鼠各4只,断头后分离出BM,提取总蛋白,分别取20μg,通过Western blot法检测BM的PMCA1～3表达。2取P2和P8大鼠BM总蛋白3μg,通过Western blot方法检测BM的PMCA2的表达。3取4只P8大鼠,分离出BM,提取总蛋白,分别取5、10、20μg总蛋白并取100、400和800ng牛血清白蛋白（BSA）作为对照组,跑完电泳后将胶分为2部分,部分泳道用于SYPRO染胶,其余泳道用于Western blot检测PMCA2的表达。结果 1在20μg的P2和P8大鼠BM总蛋白中,PMCA1仅有微弱的表达（分别为0.126±0.024、0.131±0.012）,PMCA2表达水平较高（分别为4.16±0.528、4.25±0.319）,PMCA3几乎没有表达（均为0）,三者间差异有统计学意义（P〈0.05）。2在3μg的P2和P8大鼠BM总蛋白中,P8大鼠PMCA2的表达水平（4.571±0.336）高于P2大鼠（3.622±0.285）,差异有统计学意义（P〈0.05）。3PMCA2在单个P8大鼠BM的含量约为2.5ng。结论 PMCA1～3在新生大鼠耳蜗BM的表达水平不同,PMCA2表达量最大,这可能是由于耳蜗毛细胞对这几种PMCA亚型有不同的Ca2＋调节需求。

雌二醇调节大鼠内耳质膜钙ATP酶异构体2表达的研究

目的观察大鼠血清雌二醇水平变化是否会影响内耳质膜钙ATP酶异构体2(plasma membrane Ca^(2+)-ATPase isoform 2,PMCA2)的表达,探讨雌二醇对耳石调节蛋白的影响。方法25只三月龄雌性Sprague-Dawley大鼠应用随机数字表法分成5组,每组5只,其中4组行卵巢切除术(ovariectomized,OVX),1组行假手术。造模1月后OVX各组分别补充雌二醇(E2组)、孕酮(P组)、雌二醇和孕酮(E2+P组)、溶剂芝麻油(Veh组),假手术组(Sham组)补充溶剂芝麻油。补充1个月后断头处死各组大鼠,取出双侧听泡。酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠术前、给药前、处死前血清雌二醇、孕酮水平变化;蛋白印迹杂交(Western Blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测各组大鼠内耳总PMCA2蛋白和mRNA的表达水平。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果术前5组大鼠血清雌二醇、孕酮水平差异均无统计学意义(P值均>0.05);给药前各OVX手术组大鼠血清雌二醇、孕酮水平均较Sham组显著降低,差异有统计学意义(P值均<0.05);处死前E2组、E2+P组大鼠血清雌二醇水平与Sham组相比差异无统计学意义(P值均>0.05),而P组、Veh组与Sham组相比差异有统计学意义(P值均<0.05),P组、E2+P组与Sham组相比血清孕酮水平升高(P值均<0.05),而Veh组、E2组与Sham组相比孕酮水平显著下降(P值均<0.05)。与Sham组相比,P组、Veh组大鼠听泡总PMCA2蛋白和mRNA相对表达量均明显下降(P值均<0.05),而E2组、E2+P组的相对表达量无明显变化,差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论血清雌二醇水平下降可引起大鼠耳石调节蛋白PMCA2表达下降,进而影响耳石代谢,这可能是雌激素影响耳石代谢的一个重要环节。

中华大蟾蜍小肠黏膜上皮斯钙素-1基因表达与质膜Ca^(2+)-ATP酶活性分析

目的探讨小肠黏膜上皮斯钙素-1(STC1)基因表达与质膜Ca2+-ATP酶活性的关系。方法基于耐受实验结果,将72只成体中华大蟾蜍随机分为高钙环境组(加0.1 mol/L CaCl2的自来水)、低钙环境组[加0.03mol/L乙二胺四乙酸(EDTA)的自来水]及正常对照组(自来水),分别于暴露前及暴露后12h、24h、48h、72h、96h、120h、144h取血浆和小肠黏膜,利用比色法和半定量RT-PCR法分别检测血浆钙水平、质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA表达水平。结果 0.1mol/L氯化钙暴露致中华大蟾蜍血浆钙水平在12h和24h时显著高于对照组水平(1.9mmol/L)(P<0.05),48h时回复至正常,72h后持续升高;而12～48h内小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性增强和STC1 mRNA水平上调,72h后回复至正常水平。0.03mol/L EDTA暴露则使中华大蟾蜍血浆钙水平下降,但质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA水平与对照组相比未出现明显变化。结论血浆钙水平升高致小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性升高,进而增强STC1表达,而STC1表达上调又以负反馈方式抑制质膜Ca2+-ATP酶的活性。

质膜Ca^(2+)-ATP酶异构体2基因多态性与突发性耳聋的关系

目的探讨质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PMCA2)基因的多态性与突发性耳聋的关系。方法采用分组研究的方法,对164名受检者进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为感音神经性听力损失的突发性耳聋组(n=82)和听力正常组(n=82);用PCR和等位基因特意扩增法检测PMCA2基因上rs2289274和rs6790640两个单核苷酸位点的多态性。结果在突发性耳聋组中,rs2289274位点基因型频率分别为AA 55.8%,AG 17.4%,GG 26.8%,等位基因频率A 64.5%和G35.5%。在听力正常组中,rs2289274位点基因型频率分别为AA 26.8%,AG 28.0%,GG 45.2%,等位基因频率A 41.1%和G58.9%。在突发性耳聋组中,rs6790640位点基因型频率分别为CC 18.3%,CT 35.4%,TT 46.3%,等位基因频率C 36.3%和T63.7%。在听力正常患者组中,rs6790640位点基因型频率分别为CC 2.4%,CT 63.4%,TT 34.1%,等位基因频率C 34.1%和G65.9%。两位点的基因型分布及其等位基因频率在突发性耳聋组和听力正常患者组之间部分差异有统计学意义(P<0.05)。结论PMCA2基因rs2289274和rs6790640两个单核苷酸位点的多态性可能是突发性耳聋的遗传易感性因素。

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后质膜钙ATP同工酶2和神经内分泌蛋白7B2表达的影响

目的:探讨甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤后质膜钙ATP同工酶2(plasm amembrane Ca2+-AT-Paseiso form2)和神经内分泌蛋白7B2(neuroendrocrine protein 7B2)表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)、脊髓损伤+大剂量甲基强的松龙治疗组(MP组)。应用改良Allen打击法致T8脊髓损伤。MP组大鼠尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg)。损伤后24h将损伤平面上下0.5cm的脊髓组织切取,进行RT-PCR反应,检测质膜钙ATP同工酶2和神经内分泌蛋白7B2的基因表达情况。结果:在术后24h假手术组质膜钙ATP同工酶2mRNA表达的相对丰度为0.3232±0.0032,损伤组为0.1518±0.069,MP组为0.5721±0.1325,三组间有显著性差异,MP组大于假手术组(P<0.05),假手术组大于损伤组(P<0.01)。假手术组神经内分泌蛋白7B2mRNA表达的相对丰度为1.2289±0.1189,损伤组为0.5843±0.2951,MP组为1.2890±0.2268,MP组和假手术组与损伤组比较差异有显著性(P<0.01),MP组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:脊髓损伤后,细胞合成质膜钙ATP同工酶2明显降低,邻近损伤处的脊髓组织神经内分泌蛋白7B2的表达降低,大剂量MP能显著促进并逆转质膜钙ATP同工酶2表达的丰度,促进神经内分泌蛋白7B2的表达,发挥细胞保护作用。

环境钙对中华大蟾蜍肾脏斯钙素-1基因表达与质膜Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的探讨血浆钙水平对肾组织斯钙素-1(STC1)基因表达与质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)活性的影响。方法将72只成体中华大蟾蜍随机分为3组,分别暴露于添加0.1mol/L CaCl2的自来水、添加0.03mol/L乙二胺四乙酸(EDTA)的自来水及自来水中,于暴露前及暴露后12、24、48、72、96、120和144h取血浆和肾脏,利用比色法和半定量RT-PCR法分别检测血浆钙水平、PMCA活性和STC1 mRNA水平,利用免疫组织化学染色确定STC1免疫反应。结果 0.1mol/L CaCl2暴露致中华大蟾蜍血浆钙水平在12和24h时升高,48h时降至正常水平,48h后持续升高;12～48h内肾组织PMCA活性增强,STC1 mRNA水平上调,72h后回复至正常水平。而0.03mol/L EDTA暴露则引起血浆钙水平下降,但肾组织PMCA活性和STC1 mRNA水平与对照组相比未出现明显变化。免疫组织化学技术显示,肾脏远曲小管和集合管上皮细胞出现STC1免疫反应,且0.1mol/L CaCl2暴露可致STC1免疫反应增强。结论血浆钙水平升高致肾小管和集合管上皮细胞PMCA活性增强,STC1表达上调,而STC1表达上调又使血浆钙水平下降;但血浆钙水平持续升高则使PMCA活性下降,STC1基因表达下调。

质膜钙ATP酶异构体1～4的剪接体在新生大鼠前庭器官的表达

目的研究质膜钙ATP酶异构体(plasma membrane Ca^(2+)-ATPase isoforms,PMCAs)1~4(PMCA1~4)的A端和C端剪接变异体在新生大鼠前庭器官的表达。方法取出生2天的健康SD大鼠10只,断头后分离出前庭器官(椭圆囊斑和球囊斑),提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测PMCA1~4的A端和C端剪接变异体的表达。结果在新生大鼠的椭圆囊斑和球囊斑PMCA1~4表达的剪接体分别为PMCA1x/b,PMCA2w/(a、b),PMCA3z/(a、b、c)和PMCA4(x、z)/b。结论在新生大鼠前庭器官,PMCA1、PMCA2、PMCA3和PMCA4之间表达的A端和C端剪接变异体类型均不同,这可能是由于椭圆囊斑和球囊斑对这些PMCA亚型有着不同的Ca2+调节需求。

铝和铝+钙对小麦幼苗根尖质膜、液泡膜微囊ATP酶和膜流动性的影响

研究了铝和铝 +钙对小麦幼苗根尖质膜、液泡膜微囊H+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性及其动力学参数和膜流动性的影响。在质膜和液泡膜微囊制剂中加入 1.0mmol/L的Al3+(AlCl3)时 ,H+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性和酶促反应的Vmax及膜流动性下降 ,而酶促反应的最适pH和Km 均不受影响。提高酶促反应介质的Ca2 +(CaCl2 )浓度可以缓解Al3 +对膜ATP酶活性和膜流动性的影响。推测Al3

腺相关病毒介导心肌肌浆网钙离子ATP酶2a基因转导对慢性心力衰竭大鼠的短期治疗作用

目的研究腺相关病毒为载体的心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的短期治疗作用。方法将大鼠分为4个组:对照组,CHF组,CHF+eGFP组和CHF+SERCA2a组。采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭大鼠模型,应用经腹心包腔内注射术分别将生理盐水、携带eGFP基因的重组腺相关病毒和携带SERCA2a基因的重组腺相关病毒导入CHF组、CHF+eGFP组和CHF+SERCA2a组大鼠心脏。于导入后10天检测各组大鼠的心脏收缩和舒张功能、SERCA2a蛋白表达水平和活性。结果慢性心力衰竭大鼠心脏内转导入SERCA2a基因10天后,CHF+eGFP组SERCA2a蛋白表达水平和活性较CHF组大鼠明显增加(SERCA2a蛋白表达增加80.7%,活性增加89.9%),但低于对照组大鼠蛋白表达水平(约为对照组的67.6%)和活性水平(约为对照组的77.7%);大鼠的心脏功能随着SERCA2a功能的增强而改善,左室收缩压峰值和左室内压最大下降速率已达到对照组水平,左室舒张末压力和左室内压最大上升速率虽未达到对照组水平,但较CHF组明显改善。结论CHF大鼠心脏SERCA2a蛋白表达水平及活性较对照大鼠明显下降;SERCA2a基因转导对慢性心力衰竭具有良好的短期治疗作用。

紫外线B照射对人晶状体上皮细胞质膜钙ATP酶3表达的影响

背景 细胞质膜钙ATP酶3（PMCA3）参与维持晶状体上皮细胞（LECs） Ca2＋的平衡,可能与白内障的病理过程有关,紫外线B（UVB）是引起白内障的重要因素之一,但UVB对LECs中PMCA3表达的影响少有报道. 目的 研究UVB对人LECs系B-3（HLE B-3） PMCA3表达的影响. 方法 对HLE B-3细胞进行培养和传代,当细胞达80％以上融合时分别暴露于用不同剂量（0、5、10、20 mJ·s/cm2）的UVB分别照射0、20、40和80 s,然后继续培养24、48和72 h,用MTT法检测不同剂量UVB照射后细胞的生存率;用JC-1染色法检测UVB照射后细胞线粒体膜电位（△ψm）的变化;以DCFH-DA染色法检测UVB照射后细胞内活性氧簇（ROS）的变化;采用annexin V-FITC/PI染色法检测UVB照射后细胞的凋亡情况;用Fluo-3/AM染色法检测细胞内Ca2＋浓度的变化;分别采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法和Western blot法检测UVB照射后细胞中PMCA3 mRNA及PMCA蛋白的表达变化. 结果 随着UVB照射剂量的增加和照射时间的延长,细胞生存率均明显下降,差异均有统计学意义（F分组=72.411,P=0.000; F时间=36.588,P=0.000）,其中10 mJ·s/cm2、20 mJ·s/cm2 UVB照射后24 h HLE B-3细胞的生存率分别为（75.3±2.2）％和（48.7±4.5）％,明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.001、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后48 h细胞的生存率分别为（84.9±1.2）％、（69.3±17.4）％和（32.8±4.5）％,均明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.047、0.000、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后72 h细胞的生存率分别为（55.1±3.0）％、（42.1±1.9）％和（26.1±4.7）％,与对照组的（100.0±0.0）％相比生存率明显降低,差异均有统计学意义（均P=0.000）.JC-1染色法检测表明,对照组细胞内可见红色荧光,5mJ·s/cm2 UVB照射后细胞内出现绿色荧光,10 mJ·s/cm2及20 mJ·s/cm2 UVB照射组出现绿色荧光增强,红色荧光减弱.5、10、20 mJ· s/cm2 UVB照射后细胞内的ROS由0.4％分别增加至35.8％、51.9％和76.7％.0 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞比例为2.0％,5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞率分别为4.2％、7.6％和15.1％.10 mJ·s/cm2和20 mJ·s/cm2 UVB照射组细胞内Ca2＋水平分别为0 mJ·s/cm2照射组的（1.2±0.1）倍和（1.3±0.1）倍,差异均有统计学意义（P=0.039、0.004）.5、10和20 mJ·s/cm2 UVB照射组HLE B-3细胞PMCA3 mRNA表达量均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.001、0.004、0.000）,各组细胞中的PMCA蛋白相对表达量也均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.000、0.000、0.001）. 结论 UVB照射可导致白内障发生的机制可能与人LECs中PMCA3表达量下降和诱导LECs凋亡有关,UVB的作用呈剂量和时间依赖性.

苹果果肉质膜微囊主动运输Ca^(2+)的Ca^(2+)ATP酶特性

应用４５Ｃａ２ ＋ 示踪法研究了苹果果肉质膜微囊依赖于Ｃａ２＋ 的ＡＴＰ 酶（Ｃａ２＋ＡＴＰ酶）活性与Ｃａ２＋ 运输之间的关系及激素对该酶活性的影响。结果表明：Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶存在于质膜上并受载体Ａ２３１８７ 刺激而活性增加，该酶活性与依赖于ＡＴＰ 的Ｃａ２ ＋ 运输依抑制剂ＥＢ、游离Ｃａ２＋ 和ＡＴＰ浓度的变化并呈极为相似的饱和动力学特征；而其ＥＢ 半抑制浓度，Ｃａ２＋ 和ＡＴＰ 半饱和浓度分别为０ ．１ ，０ ．１ 和５０ μｍｏｌ／Ｌ，从而证实了正是Ｃａ２＋ＡＴＰ酶推动苹果果肉质膜微囊的Ｃａ２＋ 的主动运输。生长素与萘乙酸均可促进苹果果肉质膜微囊Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋ 吸收，而赤霉素则无此作用。

ATP2A2通过钙离子浓度变化参与肿瘤发生机制的研究进展

ATP2A2是ATP2As基因家族的成员,编码肌浆(内质)网钙转运ATP酶中的一种,即SERCA2b。由于该酶的主要功能为将钙离子从胞质转运至肌浆(内质)网内,因而它在控制肿瘤生长、分化、血管生成、转移和凋亡的钙离子相关信号通路中发挥着重要作用。近期研究已在一些类型的肿瘤中明确了ATP2A2表达水平的具体变化,在探究ATP2A2是如何参与肿瘤形成以及它是否可作为肿瘤标记物和治疗靶点方面迈出了第一步。本文对ATP2A2参与肿瘤发生的可能机制的相关研究进行了总结,认为其表达异常可引起细胞胞质内和内质网间钙离子稳态的破坏,从而造成细胞的恶性增殖并促进肿瘤的迁移和血管形成等。本文还对该基因的研究和应用前景进行了展望。

钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭

目的:分析钙离子三磷酸腺苷酶(ATP)2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭的作用。方法:选取雄性SD大鼠及雌性SD大鼠,制作慢性心力衰竭大鼠模型。将36只雌性大鼠分为4组,比较4组大鼠心脏功能指标。结果:36只慢性心力衰竭大鼠模型建立成功。治疗21d,C组骨髓干细胞移植存活率98%,B组骨髓干细胞移植存活率72%,差异有统计学意义(P≤0.05)。B、C组的LVEF明显高于对照组,A、C组肌浆网钙离子ATP酶2a基因及蛋白表达明显高于B组、对照组。结论:钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭具有一定效果,心脏功能改善明显。

咖啡因引起平滑肌钙的量子释放依赖于肌浆内质网Ca2＋ATP酶的活性

咖啡因引起平滑肌钙的量子释放依赖于肌浆内质网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性［英］Ｊ．Ｍ．Ｓｔｅｅｎｂｅｒｇｅｎ，ｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌｃｈｅｍ．１９９６；２７１（４）：１８２１－１８２４细胞内贮存钙的释放在一定程度上反应了１，４，５－三磷酸肌醇或咖啡因的?..

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca^(2+),Mg^(2+)水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性和红细胞内Mg^(2+)含量减低,红细胞内Ca^(2+)含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性与红细胞内Ca^(2+)含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶、ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca^(2+)水平升高密切相关,而细胞内Mg^(2+)含量与细胞糖代谢有关。

噪声作业工人钙粘蛋白、质膜Ca^(2+)-ATP酶异构体2基因多态性研究

目的了解噪声性听力损失(NIHL)易感性与钙粘蛋白23(CDH23)、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PM-CA2)基因单核苷酸多态性(SNPs)的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)以及特异性扩增法进行基因型鉴别。结果 Logistic回归分析:CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=0.18,95%CI=0.06～0.49,P<0.05);CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=15.87,95%CI=3.91～64.45,P<0.05)。PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=13.60,95%CI=6.09～30.61,P<0.05)。结论 NIHL易感性与CDH23-rs3802711,Exon 7,PMCA2-rs2289274位点有关。

枸杞体细胞胚发生中Ca^(2+)和ATPase的超微结构定位研究

研究2,4-D诱导枸杞体细胞胚发生中的作用及其与Ca^(2+)含量和ATPase活性时空分布动态之间的关系,以探讨2,4-D诱导植物体细胞胚发生的作用机理。采用超微细胞化学定位的方法,跟踪分析了体细胞胚发生与发育的不同时期,Ca^(2+)和ATPase活性的时空分布动态。结果表明:2,4-D是诱导离体培养的枸杞体细胞进入胚胎状态的关键激素。在含有2,4-D和不含2,4-D的培养条件下,分别诱导枸杞体细胞脱分化后,再转入除去2,4-D的MS培养基上,进行分化培养,结果前者可分化形成体细胞胚,因而称为胚性愈伤组织。后者在相同条件却不能分化形成胚,故称为非胚性愈伤组织。在2,4-D诱导枸杞的胚性愈伤组织中,胚性细胞分化早期的细胞间隙和细胞壁上均有Ca^(2+)沉淀。随着胚性细胞的分化、分裂和多细胞原胚形成,这时Ca^(2+)在细胞内的分布主要集中在细胞膜和液泡膜上;球形胚期在细胞核中Ca^(2+)呈弥散性分布。在此过程中,ATPase活性时空分布与Ca^(2+)的定位变化具有高度一致性,仅仅稍滞后于Ca^(2+)出现的时间。而在胚性细胞分化早期,ATPase活性同样位于质膜上,随后在液泡和细胞核都可见ATPase活性分布。而在非胚性愈伤组织中,则未见Ca^(2+)和ATPase活性呈时空动态分布,而且随着非胚性细胞的液泡化,无论是Ca^(2+)含量,还是ATPase活性都呈逐渐降低的趋势。表明Ca^(2+)和ATPase活性变化与2,4-D诱导的胚性细胞分化和发育密切相关。并由此推测,Ca^(2+)和ATPase的时空分布对胚性细胞分化中的信息传递和调控相关基因表达起着关键性作用。

BCAA对大鼠LDH、TNF_α、Ca^(2+)-ATPase的影响初探

目的 :初步探讨BCAA对大鼠LDH、Ca2 + ATPase、TNFα 的影响。方法 :Wistar鼠 ,随机分为正常对照组、BCAA实验组。正常对照组摄食普通酪蛋白饲料 ,BCAA实验组饲料添加BCAA ,5周后处死动物取标本待测。结果 :BCAA显著增加血中TNFα 水平 ,明显增加骨骼肌LDH活力 ,显著增强心肌和骨骼肌中Ca2 + ATPase活性 ,但不影响血乳酸、肌中LDH活力和心肌及骨骼肌中糖原含量。结论 :BCAA具有调节LDH、Ca2 + ATPase活力 ,促进TNFα