NaCl胁迫下枸杞愈伤组织活性氧产生与质膜H^+-ATPase活性的关系

以枸杞愈伤组织为材料,研究了盐胁迫对活性氧伤害和质膜H+-ATPase活性的影响。结果表明,NaCl浓度为100mmol/L时超氧阴离子(O2-·)和过氧化氢(H2O2)含量上升,质膜H+-ATPase活性先升后降;质膜相对透性与丙二醛(MDA)含量呈显著正相关;超氧阴离子(O2-·)和过氧化氢(H2O2)含量与质膜H+-ATPase活性在重度胁迫下呈显著负相关,说明盐胁迫下活性氧积累可能是加速伤害质膜功能的主要原因之一。

植物质膜质子泵H^+——ATPase的活性调节及功能研究进展

植物细胞质膜H^+—ATPase(EC3.6.1.35)是质膜上的插入蛋白,具有利用水解ATP产生的能量,将细胞质膜内侧的H^+泵到质膜外侧的特征,简称为质子泵。它对植物细胞营养物质的吸收、细胞生长、气孔运动和渗透调节等生理过程有重要的调节作用,是植物生命活动的“主宰酶”。自从Hodges等在离体质膜中证实ATPase活性以来,质膜H^+—ATPase的研究受到了广泛的重视。特别是近20年来,随着表面活性剂的应用和分离纯化技术的不断改进,获得了高纯度的酶制剂。本文着重阐述了植物质膜质子泵H^+——ATPase在活性调节及功能方面的研究进展。

NaCl胁迫对宁夏枸杞幼苗根系质膜和液泡膜H^+-ATPase活性的影响

以宁夏枸杞为材料,研究NaCl胁迫下枸杞幼苗组织含水量、干物质重量、无机离子分布、质膜透性、丙二醛 (MDA)含量及幼根质膜、液泡膜H+-ATPase活性和耐盐性之间的关系。结果表明,在0．3％NaCl胁迫下,干物质重量、质膜透性、MDA含量略有增加,组织含水量略有下降;随着NaCl胁迫强度的增加,Na+、Cl-含量逐渐增加, K+含量则呈现下降的趋势;质膜透性增大与MDA含量升高呈显著正相关;质膜和液泡膜H+-ATPase活性逐渐增加,且液泡膜H+-ATPase活性显著高于质膜H+-ATPase活性,表明枸杞具有较强的抗盐性。

盐胁迫对小麦根质膜ATPase活性的影响

以小麦为实验材料,研究了盐胁迫对根质膜H^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性及H^+-ATPase蛋白表达的影响。结果显示:50、100、150mmol/L的NaCl处理72h后,小麦根质膜H^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性均降低。100mol/L NaCl对质膜ATPases活性的抑制程度随处理时间的延长而增强,在处理24h后,H^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase的活性分别降为对照的72％和75％,而处理72h后,酶活性分别减小到对照的50％和48％。50、100、150mmol/L的NaCl直接作用于提取的质膜微囊,H^+-ATPase的活性分别降低约5％、8％和16％。Western blotting分析结果显示100mmol/L NaCl处理72h后,质膜H^+-ATPase的含量与对照比有所减少。本研究表明:盐胁迫抑制小麦根质膜H^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性,酶含量的减少可能是盐胁迫导致质膜H^+-ATPase活性降低的原因。

渗透胁迫对春小麦根质膜H^+-ATP_(ase)活力的影响及其与脯氨酸积累的关系

以会宁 18、陇春 17、陇春 8139、定西 35四个春小麦品种为材料 ,用不同浓度的PEG6 0 0 0溶液模拟干旱胁迫 ,结果发现 :干旱胁迫下 ,抗旱性不同的品种其脯氨酸积累的水分临界点不同 ,脯氨酸的积累对膜结构的完整性具有一定的保护作用 ;抗旱性不同的春小麦品种其根系的H+ ATPase活性在干旱胁迫下的变化趋势也不同 ,抗旱性弱的品种 ,H+ ATPase活性随着胁迫程度的加剧呈降低趋势 ;抗旱性强的品种 ,H+ ATPase活性呈升高趋势 .分析表明 ,H+ ATPase活性与脯氨酸的积累之间呈现显著相关性 ,且H+ ATPase对脯氨酸的积累有一定的正调控作用 .

植物质膜H^+-ATPase及其在胁迫中的反应

植物质膜H+ -ATPase属于P型质子泵。由该酶产生的跨膜电化学梯度是物质跨膜运输的原初动力。质膜H+ -ATPase与植物生长发育密切相关 ,被称为植物细胞的“主宰酶”。本文对质膜的分子结构、活性调节、生理功能。

腐殖质促进植物根和地上部生长的信号传导和串扰机制研究进展

天然高分子异构混合物腐殖质(HS)是陆地生态系统的重要组成部分,其促生作用近年来被广泛研究,其中多条信号通路在HS促进植物生长发育过程中起到重要作用。该文综述了HS促进植物根和地上部生长发育的信号通路传导及串扰机制。HS在促进根系生长过程中吲哚乙酸(Indole-3-acetic acid,IAA)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、脱落酸(Abscisic acid,ABA)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和Ca^(2+)等信号通路传导及相互串扰过程参与其中;HS在促进地上部生长过程中细胞分裂素(Cytokinin,CTK)、ABA和硝酸盐信号通路发生复杂的传导和相互串扰过程。HS通过复杂的代谢网络调控植物生理代谢,调节机制涉及多条复杂信号通路的传导和串扰过程,其中质膜H^(+)-ATPase是HS促进地下和地上部生长机制研究中的关键节点,多条信号通路通过质膜H^(+)-ATPase介导相互级联放大的信号传导。在HS调控根系和地上部生长发育过程中,信使NO与多条信号通路间发生复杂的串扰过程,是参与HS促生作用的重要串扰信号分子。HS在触发根和地上部生长发育过程中还存在其他信号通路,其中防御信号通路水杨酸(Salicylicacid,SA)和茉莉酸(Jasmonic acid,JA)受到信号通路IAA、NO、ABA和CTK等的调节。由于HS具有分散性、异质性和生物化学研究复杂性的特点,至今尚未明确HS对植物生长短期作用机制以及在整个植物生长周期内的整体作用机制,因此需要进一步深入分析揭示促生过程中所涉及到的信号传导、交叉、串扰和整合途径,以及复杂的营养和代谢通路,为HS生理活性作用机制和农业生产应用的研究提供理论依据。

小麦幼苗拒Na^+部位的拒Na^+机理

采用日立Z 80 0 0原子吸收分光光度计测Na+ 、K+ 含量 ,采用不连续蔗糖梯度离心分离质膜和液泡膜微囊。递增盐度和盐冲击处理下 ,耐盐品种德抗 96 1的SK ,Na(吸收 ) 值和SK ,Na(运输 ) 值均明显大于盐敏感品种鲁麦 15 ;德抗 96 1根部和鲁麦 15根茎结合部Na+ 含量均呈递增趋势 ,表现出累积效应 ;德抗 96 1根细胞质膜微囊和液泡膜微囊H+ ATP酶活性均明显大于鲁麦15 ,鲁麦 15根茎结合部液泡膜微囊H+ ATP酶活性大于德抗 96 1,在同一品种的植株里 ,盐冲击的根和根茎结合部细胞质膜微囊和液泡膜微囊H+ ATP酶活性均小于递增盐度的酶活性。小麦拒Na+ 部位细胞质膜和液泡膜H+

ATPase与植物抗盐性

本文综述了高等植物细胞ATPase在盐胁迫下的活性变化及其调控机制。V型H+_ATPase与细胞离子区隔化和植物抗盐性密切相关。盐胁迫提高抗盐植物液泡膜H+_ATPase活性,主要是通过增加V型H+_ATPase主要功能亚基的基因表达以及蛋白质合成。盐胁迫通常降低质膜H+-ATPase活性,很可能是由于酶蛋白质合成受阻,质膜H+-ATPase活性的变化与盐胁迫的强度和时间长短有关。此外,本文还对ABA和Ca2+-CaM等胁迫信号物质对ATPase活性的调控及其与植物抗盐性的关系进行了总结。研究ATPase对盐胁迫的响应和调控机制,有助于阐明植物的盐生境适应机制,也有利于植物的抗盐育种工作。

脂肪酸对盐胁迫大麦根系质膜结合多胺含量和膜上Na^+/H^+逆向运输的影响

用200mmol/L NaCl处理大麦品种“鉴4”（Hordeum vulgare L cv J4）幼苗6d,根系质膜微囊磷脂合量、膜上共价键和非共价键结合多胺含量以及膜结合酶H^+-ATPase活性均显著下降,并检测到大麦根系质膜上Na^+/H^+逆向运输活性.1mmol/L外源棕榈酸（C16:0）和亚油酸（C18:2）部分恢复了盐胁迫导致的膜磷脂、膜上非共价键结合多胺含量及膜结合酶活性的下降,C18:2的恢复作用大于C16:0,而且C18:2还能部分恢复膜蛋白上共价键结合多胺含量.外源施用C16:0和C18:2可使盐诱导的质膜Na^+/H^+的逆向运输活性加强,C18:2的作用大于C16:0.相关分析显示,盐胁迫后外施C16:0和C18:2,质膜上磷脂含量、膜上非共价键结合多胺含量、膜结合酶H^+-ATPase活性以及膜上Na^+/H^+逆向运输活性间均呈显著正相关关系,说明外源脂肪酸缓解盐害效应的机制之一是通过提高膜上磷脂含量,进一步提高膜结合多胺含量,增强膜的完整性,改变膜的带电状态,从而使膜结合酶活性提高并刺激了Na^+/H^+逆向运输蛋白的合成.

硒对盐胁迫下耐盐常夏石竹生物量和渗透物质含量的影响

培养基中加施适量外源硒能够显著提高能耐盐的常夏石竹生物量,过氧化物酶(POD)活性,K^+/Na^+比值,K^+、Na+、叶绿素和游离脯氨酸含量;降低质膜透性和可溶性糖含量;植株叶细胞质膜和液泡膜V-H+-ATP酶的活性增加。

微囊藻毒素对水稻幼苗营养吸收的影响

为进一步解析作物对水体中微囊藻毒素(MCs)的适应机制,通过水培试验研究MCs对水稻幼苗营养吸收及质膜H^+-ATPase基因表达的影响。结果表明:胁迫7d后,1μg·L^-1MCs组水稻幼苗根系活力增加。10μg·L^-1MCs组水稻幼苗根系活力和质膜H^+-ATPase活性增加,促进了矿质营养(Mg^2+、Fe^2+、Zn^2+和NO3-)的吸收。其中质膜H^+-ATPase活性上升与OSA1、OSA2、OSA3、OSA4、OSA6、OSA8和OSA9表达上调有关。高浓度MCs(100μg·L^-1和1000μg·L^-1)组水稻幼苗根系活力和质膜H^+-ATPase活性降低,阻碍了水稻幼苗对矿质营养的吸收,此时质膜H^+-ATPase的基因表达呈下调趋势,且降低程度随MCs处理浓度增大而增强。恢复7 d后,10μg·L^-1MCs组根系活力、质膜H^+-ATPase活性和营养元素含量恢复至对照水平。100μg·L^-1MCs组各指标均优于胁迫期,而1000μg·L^-1MCs对营养吸收的抑制未恢复。研究表明,MCs胁迫导致的水稻幼苗中营养元素含量的变化受质膜H^+-ATPase活性的调控,且调控能力受MCs浓度限制。