乙二胺四乙酸铁钠强化醋对贫血大鼠补铁效果的实验研究

在世界范围内,缺铁性贫血是常见的一种营养素缺乏导致的疾病。本项目利用山西省食醋得天独厚的优点及民众普遍食用的现状,拟将适宜剂量的Na Fe(Ⅲ)EDTA添加到老陈醋中,利用实验性缺铁性贫血大鼠模型进行改善营养性贫血的研究,现报告如下。

Lnc-FOXD3-AS1通过激活SMAD1/5/8促进缺铁性贫血大鼠体内Hepcidin表达

目的:探讨长链非编码RNA FOXD3-AS1(lnc-FOXD3-AS1)对缺铁性贫血(IDA)大鼠模型Hepcidin表达调控作用。方法:无特定病原级(SD大鼠)接受反复放血和饲喂低铁饲料诱导IDA模型。将大鼠分为对照组、IDA组、IDA大鼠经lnc-FOXD3-AS1过表达治疗组(pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组)、IDA大鼠经过表达空载体治疗组(pcDNA-null+IDA组)、IDA大鼠经pcDNA-FOXD3-AS1联合Smad1/5/8的激活抑制剂Compound C治疗组(pcDNA-FOXD3-AS1+Compound C+IDA组),每组n=8。试剂盒法检测各组大鼠血液中铁含量,用qRT-PCR法检测肝脏组织和血清中lnc-FOXD3-AS1的表达,western blot和ELISA法检测大鼠肝脏组织和血清Hepcidin以及SMAD1/5/8蛋白的表达和激活。结果:IDA组的大鼠IDA模型诱导成功。与对照组比,IDA组中大鼠肝脏组织和血清中铁含量维持在缺铁状态(均P<0.05),且Hepcidin、lnc-FOXD3-AS1和SMAD1/5/8的表达水平都显著降低(均P<0.05),另外SMAD1/5/8的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。与pcDNA-null+IDA组比,pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组的肝脏组织和血清中铁含量明显增加(均P<0.05),且Hepcidin、lnc-FOXD3-AS1和SMAD1/5/8的表达水平都显著升高(均P<0.05),另外SMAD1/5/8的磷酸化水平明显升高(P<0.05)。与pcDNA-FOXD3-AS1+IDA组比,pcDNA-FOXD3-AS1+Compound C+IDA组的肝脏组织和血清中铁含量明显减少(均P<0.05),且Hepcidin和和SMAD1/5/8的表达水平都显著降低(均P<0.05)。结论:lnc-FOXD3-AS1在IDA大鼠体内低表达,其通过激活SMAD1/5/8信号促进IDA大鼠体内Hepcidin的表达。本研究对于更深入地理解IDA发生的生物学网络机制具有重要意义。

畜肉产品加工副产物抗大鼠缺铁性贫血作用的研究

用大鼠血红蛋白恢复方法，对畜肉产品加工中的副产物———蹄、爪、内脏、血液混合物干粉进行抗贫血作用研究，结果表明：畜肉副产品能有效地提高贫血大鼠血红蛋白及红细胞数量，其铁的生物利用率高。畜肉副产品在具有良好抗贫血作用的同时，对促进动物生长发育亦有明显的作用。该研究为科学。

缺铁性贫血Wistar大鼠对Hp的易感性分析

目的:通过幽门螺杆菌(Hp)感染正常的Wistar大鼠和缺铁性贫血(IDA)的Wistar大鼠,分析缺铁性贫血的Wistar大鼠对Hp的易感性。方法:体重180±5g的雌性Wistar大鼠24只,随机分为Hp感染组和缺铁Hp感染组,每组各12只。Hp感染组饲以清洁级饲料,缺铁Hp感染组饲以低铁饲料,两组大鼠均饮去离子水。1个月后,两组大鼠每周用Hp菌液1.5ml(1010CFU/ml)灌胃2次。3个月后,处死两组大鼠,取出胃黏膜,观察其形态有无异常,并做快速脲素酶试验,观察脲酶试纸的颜色变化。结果:Hp感染组中脲素酶试验均为阴性,缺铁Hp感染组中有2只大鼠脲素酶试验为阳性。结论:缺铁性贫血的Wistar大鼠对Hp较正常的大鼠易感,在排除缺铁性疾病症状的干扰后可考虑用缺铁性贫血的Wistar大鼠构造Hp的感染模型。