贫铀的贮存现状及安全管理策略

本文介绍了美国、俄罗斯、英国、欧洲铀浓缩公司、法国、中国和欧洲铀浓缩公司6个国家或公司现存贫铀的数量、贮存容器的类型、贮存方式和贮存现状以及各国对贫铀的安全管理策略。分析了贫铀再浓缩和作为燃料使用以及转化处理的前景,给出了贫铀转化成稳定的八氧化三铀(U_(3)O_(8))的技术及应用实践。贫铀作为一种有用的资源,在找到大规模利用贫铀之前,将贮存的DUF_(6)转化为更稳定、更易贮存的U_(3)O_(8)是一种最佳形式。

贫铀再利用的研究

贫铀是铀浓缩生产后剩余的产物。目前全球贫铀的储量已超过100万吨,每年还以5万吨左右的量持续增长。我国铀浓缩起步较晚,但产能增长很快,当前贫铀存量超过10万吨。各国在贫铀的贮存和维护上投入大量的人力、物力和财力,一直在积极寻找安全、经济、有效的贫铀利用途径。本文结合贫铀的特性,调研了国、内外主要核相关国家贫铀管理和利用的情况,了解相关国家在科研、工业、医疗等领域对贫铀的应用情况,对我国贫铀的利用具有一定的借鉴和指导意义。由于贫铀的特殊性,贫铀的使用范围受到限制,给贫铀再利用带来一定的困难,通过对贫铀应用情况的摸底,结合我国对贫铀管理的法律法规,将贫铀的应用聚焦在核领域的应用,通过与电站、设计方、制造方的合作,通过放射性评估测试,采用有限原方法计算,突破了贫铀作为屏蔽材料应用在核电站的屏蔽门上,解决了电站原有屏蔽门过厚,导致空间狭小的顽疾,这项研究得到国家知识产权局授予的贫铀屏蔽门及贫铀屏蔽装置实用新型专利(专利号:ZL202320747649.4),同时也推动了贫铀在核电厂需要屏蔽场所的探讨研究,推动了利用贫铀作为屏蔽材料的乏燃料屏蔽容器的设计和应用,实现了贫铀作为屏蔽材料在核电站的应用。

贫铀合金球对Q235钢靶侵彻性能研究

目的研究贫铀合金球对Q235钢靶的侵彻行为,为贫铀合金材料侵彻行为的深入研究以及在战斗部中广泛应用提供支撑。方法采用Johnson-Cook强度模型和失效模型建立贫铀合金球撞击Q235钢靶的模型,利用Abaqus/explicit模块模拟研究贫铀合金球初速与尺寸对剩余速度、扩孔面积、侵彻深度的影响,并对结果进行分析。结果通过试验与模拟得到了贫铀合金球的穿靶极限速度,两者结果基本吻合,验证了模型参数的准确性。相同尺寸下,贫铀合金球的剩余速度随初速的增大呈线性增大趋势,穿靶后速度衰减率为14.6%~33.2%。初速为900~1300 m/s、直径为5~9 mm时,扩孔面积比为1.08~1.286。贫铀合金球的侵彻深度(H)随直径(d)和初速(v)的增大逐渐增大,三者的关系为H=-10.27+1.36d+0.01v。结论贫铀合金球初速和尺寸是影响侵彻深度的关键因素,但对扩孔直径没有显著影响。

贫铀通过内质网应激诱导甲状腺损伤

目的探究贫铀(DU)诱导甲状腺损伤的机制,并探索其防治方法。方法将大鼠甲状腺细胞FRTL-5分别用500μmol/L的贫铀溶液作用不同时间,用CCK-8法检测细胞活力。将FRTL-5细胞暴露于不同浓度的贫铀,用Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡情况,用Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,用免疫荧光染色法检测转录激活因子6(ATF6)的表达。将FRTL-5细胞暴露于500μmol/L的4-苯基丁酸(4-PBA),用CCK-8法检测细胞活力。将FRTL-5细胞分为对照组、DU组和4-PBA+DU组,分别进行相应的处理后,用CCK-8法检测细胞活力。结果贫铀导致了FRTL-5细胞活力下降和细胞凋亡;贫轴诱导FRTL-5细胞GRP78和ATF6表达增加;500μmol/L的4-PBA对FRTL-5细胞的活力没有影响;4-PBA预处理缓解了贫轴诱导的细胞活力的下降。结论贫铀通过内质网应激诱导甲状腺细胞损伤,靶向内质网应激的治疗可能具有缓解贫铀导致的甲状腺损伤的作用。

贫铀弹伤害及其医学防护

贫铀在军事上主要用于加固装甲和制造贫铀弹。贫铀武器多次在实战中被使用,造成人员死伤,装备破坏,环境污染,产生了严重后果。本文从贫铀弹的4种杀伤因素、贫铀弹伤害的主要临床病理特点、医学防护和救治几个方面阐述了贫铀弹所致的伤害及其医学防护,同时也对防护中几个基本问题提出了自己的看法。

核弹和贫铀弹的环境污染(综述)

回顾核弹和贫铀弹的研制和使用所伴随的放射性污染给人类生存及生态环境产生的严重破坏.核试验产生的放射性碘对生物个体危害较大,而大量的放射性尘埃会使局部地区的生态系统发生不可逆的改变;贫铀氧化物主要是通过对人体产生内照射而使细胞质发生可遗传的突变.

美首次将贫铀从朴茨茅斯运往处置库

美国能源部环境管理办公室2023年9月5日宣布,近日已完成从俄亥俄州朴次茅斯(Portsmouth)至得克萨斯州西部处置场的首批贫化氧化铀运输。此前,环境管理办公室已将肯塔基州帕杜卡(Paducah)首批贫化氧化铀运至得州西部处置场。这两次运输意味着美贫铀处置工作取得里程碑式进展。

贫铀弹的危害及其防护

贫铀弹是一种新武器 ,其爆炸后所弥散的贫铀将长时间影响人类的生存环境 ,对人体产生慢性伤害。为了了解贫铀弹 ,本文就其特性、危害及防护作一些简要综述。

聚焦贫铀弹

本文介绍了贫铀弹的概念和构成 ,从贫铀弹的原理和作用机制入手 ,分析了贫铀弹的战术性能及其对人类与环境的影响。

贫铀武器对人员和环境的影响评价

针对战争中贫铀武器的使用,介绍了贫铀(depleteduranium,DU)及其气溶胶的理化特性,军人在战场上DU的摄入量、参战人员可能受到的辐射剂量以及潜在危险,简述了DU暴露的流行病学研究结果,讨论了DU弹的使用对环境的影响;建议今后该领域应加强研究的内容。

贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化

背景与目的:实验研究和流行病学调查结果表明,铀可广泛地影响人体健康,但其远期效应,特别是致癌性,还缺乏明确的结论。本文模拟人吸入贫铀(depleteduranium,DU)气溶胶的情形,研究难溶性贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化及肺癌相关基因表达谱。方法:用难溶性贫铀氧化物(dUO2)作用腺病毒-12/SV40病毒永生化的人支气管上皮细胞(BEAS-2B),通过观察不同代龄细胞的倍增时间、血清抗性、半固体琼脂克隆形成率及裸鼠成瘤性,鉴定细胞的恶性转化特性;用213个肺癌相关基因的芯片对贫铀诱发的转化BEAS-2B细胞的基因表达谱进行检测。结果:贫铀作用后的第5代BEAS-2B细胞倍增时间明显缩短,血清抗性显著增强;第10代细胞具有锚着独立性生长特性(半固体琼脂克隆形成);第15代裸鼠体内成瘤。二甲亚砜(DMSO)对贫铀诱发的BEAS-2B细胞恶性转化有明显保护效果。213个肺癌相关基因的芯片检测结果表明,转化细胞中有70多个基因的表达水平发生明显改变,其中10余个基因表达水平明显下降。结论:贫铀在体外具有致癌性。

贫铀表面脉冲电镀镍层的腐蚀机理研究

利用扫描电镜、X射线能谱仪及电化学测试技术对贫铀表面脉冲电镀镍层的腐蚀机理进行了研究。结果表明:在含50μg/g Cl-的KCl溶液中,首先,在铀表面镍镀层的孔隙处发生腐蚀并逐渐扩展到铀/镍界面;腐蚀产物在界面的积累导致镍镀层开裂;镍对铀是一种阴极性镀层,铀镍接触发生电偶腐蚀,镍对铀的保护作用基于镍镀层对腐蚀介质的物理屏障,提高镀层的致密性可改善镍镀层对铀基体的抗腐蚀能力。

长期接触贫铀对大鼠遗传毒性的初步研究

目的研究贫铀植入/摄入3个月后对大鼠的毒性作用。方法观察大鼠精子畸形率,骨髓微核率的改变,睾丸的超微结构和病理形态学改变以及采用显性致死突变试验观察贫铀对大鼠的生殖毒性。结果植入/摄入贫铀后大鼠精子畸形率和微核率均有增加,睾丸超微结构均有不同程度的改变,而病理形态学观察则未见显著影响。植入组大鼠受孕率明显低于对照组。结论贫铀长时间暴露可对大鼠产生生殖毒性损害以及超微结构的损伤。

磁控溅射离子镀铌贫铀的电化学腐蚀行为

利用电化学测试技术、扫描电镜(SEM)及X射线能谱(EDS)对磁控溅射离子镀铌贫铀的电化学腐蚀行为进行了研究。实验结果表明:在50μg/gCl-的KCl溶液中,铌的腐蚀电位远高于贫铀的腐蚀电位,铌镀层对贫铀是阴极性镀层,对贫铀的保护是基于其对腐蚀介质的物理屏障作用;镀铌贫铀的极化电阻和电化学阻抗幅值远大于贫铀,腐蚀电流远小于贫铀,铌镀层对贫铀具有良好的防腐蚀性能;镀铌贫铀的腐蚀特征为局部腐蚀,并由孔蚀向电偶腐蚀转变。

贫铀对小鼠睾丸生精细胞和精子遗传损伤的初步研究

目的 初步探讨小鼠吸入不同剂量的贫铀 (DU)气溶胶对生精细胞和精子的遗传损伤作用。方法 采用小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验、小鼠睾丸生殖细胞微核试验和精子染色质结构试验 (SCSA) ,评价DU诱导小鼠生精细胞和精子的遗传损伤程度。结果 吸入DU气溶胶组睾丸生殖细胞微核发生率与对照组相比无显著差异 ,吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组小鼠睾丸初级精母细胞染色体数目畸变率为 17 2 %和 2 7 2 %,与对照组比较显著升高 (P <0 0 1) ;精子染色质结构试验中 ,对照组、吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组的精子SCSA各变量平均值 :αT分别为 2 5 3 5 1± 3 1 76、2 88 2 9± 68 3 0、2 94 5 6± 72 90 ,%COMP分别为 3 73± 5 5 0、9 0 2± 4 43、9 11± 5 3 3 ,%GREEN分别为 0 89± 0 44、1 62± 1 0 6、1 80± 0 61,DU组各变量值与对照组比较均有显著增高 (P <0 0 5 )。

对急性贫铀中毒的促排措施研究

目的比较常见的几种贫铀促排剂,寻找高效低毒的药物或组合方案。方法分别在给予贫铀溶液前1h、立即、延迟4h给予碳酸氢钠、Tiron、dimethylthiourea(DMTU)和diethylenetriaminepenta-methylene phosphonic acid(DTPMP)及相应的组合方案,并在3d后进行肾功能检测及病理学观察。结果提前给药,血清尿素氮和肌酐浓度下降程度显著(P<0·05),下降最明显的是NaHCO3+DMTU组和单用DTPMP组;立即给药,尿素氮和肌酐显著降低的是NaHCO3+DM-TU组、单用NaHCO3组和单用Tiron组(P<0·05);延后给药,肾功能均未见明显改善(P>0·05)。提前给药和立即给药,NaHCO3+DMTU组肾脏病变最轻;延后给药,病变比提前给药和立即给药的严重,其中以单用Tiron组肾脏病变最轻。结论急性贫铀中毒时,提前1h和立即给药时,NaHCO+DMTU合用效果较好;延后4h给药,单用Tiron的效果相对较好。

贫铀对人肾小管上皮细胞的毒性作用

目的 阐明贫铀 (depleteduranium ,DU)对人肾小管上皮细胞 (humankidneycell,HKC)的急性毒性作用及损伤部位 ,为救治提供依据。方法 将 0 0 63～ 0 5 0 0mg ml的DU溶液作用于HKC ,研究细胞超微结构、存活率的变化 ,多种酶含量的改变及HGPRT基因突变的频率。结果 0 0 63～ 0 5 0 0mg ml浓度的DU可引起HKC细胞结构改变 ,存活率显著下降 ;溶酶体酶NAG含量随DU浓度的增加而增加 ;其他酶含量也发生变化 ;HGPRT基因突变的发生率显著高于正常对照组 ,并呈二项式相关关系。加入苯乙酸、亚硒酸钠使上述指标变化不大。结论 DU可引起细胞活力降低 ,损伤细胞膜、线粒体、溶酶体等 ,使细胞抗氧化能力下降 ;HGPRT基因突变率与DU浓度之间呈相关关系 ;加入恶性转化的抑制剂亚硒酸钠和苯乙酸 。