4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-异亮氨酸的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)-正辛烷及D2EHPA-正辛醇萃取L-异亮氨酸为对象，研究了D2EHPA浓度、L-异亮氨酸初始浓度以及pH值对萃取平衡分配系数的影响。结果表明，在实验研究涉及的pH值范围内，分配系数先随pH的增加而增大，在3.5<pH<5区域，pH值对分配系数的影响较小。分配系数还随D2EHPA浓度的增加而增大。正辛醇加入有机相，萃取分配系数增大。D2EHPA与L-异亮氨酸生成萃合比为1∶1或2∶1的萃合物。证实了在D2EHPA萃取L-异亮氨酸的过程中存在着质子转移反应。建立的萃取平衡分配系数关联式的拟合精度是令人满意的。

三烷基氧膦与二(2-乙基己基)磷酸协萃对氨基苯酚的研究和应用

为考察复合萃取剂萃取两性官能团溶质的协萃机理,以对氨基苯酚(PAP)为分离溶质,三烷基氧膦(TRPO)+二(2 乙基己基)磷酸(D2EHPA)+庚烷为萃取剂进行了萃取平衡特性的研究。结果表明,该萃取剂萃取PAP时,具有明显的协萃效应。协萃机理为TRPO与PAP的中性分子以及D2EPHPA与PAP的中性分子和阳离子反应生成(HP)2·NH2—C6H4—OH·TRPO或者P·NH3—C6H4—OH·TRPO萃合物;萃取剂中D2EHPA与TRPO的适宜协萃比为1∶3;pH是影响萃取能力的关键因素,起始pH值条件下PAP分子形态摩尔分数较大的pH值区域(6—8),分配系数出现极大值;采用适宜的萃取剂组成对PAP的工业生产废水进行处理,可有效去除废水中的PAP和苯胺。

二(2-乙基己基)磷酸络合萃取邻氨基苯酚的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)为萃取剂,研究稀释剂种类、萃取剂浓度、溶液的初始pH值、溶液中甲(乙)醇等因素对邻氨基酚(OAP)稀溶液分配比(D)的影响.结果表明:溶液的初始pH值在7左右时,D有最大值;D值随二(2-乙基己基)磷酸浓度的增大而提高,且在极性环境要优于惰性环境;甲(乙)醇是影响萃取结果的主要因素.

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-色氨酸

以二 (2 -乙基己基 )磷酸 (D2EHPA) -正辛烷 (体系A)及D2EHPA -正辛醇 +正辛烷 (体系B)萃取L -色氨酸为对象 ,研究了D2EHPA浓度、L -色氨酸初始浓度、稀释剂组成以及pH值对萃取平衡分配系数的影响 .结果表明 ,在实验研究涉及的pH值 (1.0 <pH <5 .0 )范围内分配系数随着pH值的增加而增大 ,但在 3.5 <pH <5区域pH值对分配系数的影响较小 .体系A中同时存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应以及萃合物之间彼此聚集的趋势 ,不同pH值下负载有机相的红外谱图分析表明D2EHPA与L -色氨酸形成的萃合物结构与pH值无关 .体系B中也存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应 ,但是由于正辛醇改善了萃合物存在的有机相环境 ,萃合物之间不存在彼此聚集的趋势 .结果再次证实了在D2EHPA萃取氨基酸的过程中同时存在着离子交换反应和质子转移反应 。

三烷基胺与二(2-乙基己基)磷酸协同萃取对氨基苯酚

Extraction of p -aminophenol by D2EHPA, Alamine336 and their mixture were studied under various initial pH ranging 3-10.Both extractants extracted neutral form of p -aminophenol. When the pH value was between p K a1 and p K a2 ,a maximum distribution ratio appeared. This pH dependence can be explained by varying the molar fraction of neutral PAP with pH value. The mixed solvent of D2EHPA and Alamine336 had a higher distribution ratio than either Alamine336 or D2EHPA alone, i.e. ,the extraction of p -aminophenol with the mixed solvent showed the synergistic effect,and the molar concentration ratio of D2EHPA to Alamine336 at 1∶1.5 was the synergistic point.

二(2-乙基己基)磷酸络合萃取对氨基苯酚

二 (2 -乙基己基 )磷酸 (D2 EHPA)络合萃取对氨基苯酚 (PAP)。研究了稀释剂种类、溶液的初始 p H值等因素对稀溶液分配比 (D)的影响。溶液的初始 p H值 (p H2— 1 1 )对萃取结果影响较大 ,当初始 p H值在p Ka1 和 p Ka2 之间时 ,分配比出现峰值。稀释剂则主要是通过物理萃取实现。在同一浓度下 ,二 (2 -乙基己基 )磷酸的萃取能力随稀释剂的极性增大而提高 ,极性环境明显优于惰性稀释剂环境。红外光谱分析表明 ,络合萃取过程存在离子交换和离子缔合两种反应机制。

二(2-乙基己基)磷酸/磷酸三丁酯复合萃取剂协萃对氨基苯甲酸

为强化两性官能团化合物的萃取分离性能,以对氨基苯甲酸(PABA)为被分离溶质,二(2乙基己基)磷酸(D2EHPA)/磷酸三丁酯(TBP)/正庚烷的混合物为萃取剂进行了萃取平衡特性的研究,考察了溶液的pH值、D2EHPA浓度、TBP浓度对于萃取平衡的影响,建立了复合萃取剂协同萃取PABA的萃取平衡分配系数的表达式.结果表明,D2EHPA/TBP/正庚烷复合萃取剂萃取PABA具有明显的协萃效应,协萃机理为D2EHPA及TBP分别与PABA的Lewis碱性官能团(—NH2)和Lewis酸性官能团(—COOH)缔合形成亲油性更强的萃合物,且D2EHPA与TBP的浓度差异越小,协萃效应越明显.根据萃取平衡分配系数表达式拟合求取了表观萃取平衡常数,复合萃取剂的值远大于D2EHPA、TBP单独作为萃取剂的值,进一步证明了本文提出的协萃机理.

二(2-乙基己基)磷酸络合萃取邻氨基苯酚的机理

在二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)络合萃取邻氨基苯酚(OAP)实验中,研究了稀释剂种类、溶液的初始pH值等因素对OAP稀溶液分配比(D)的影响。溶液的初始pH值对萃取结果影响较大,当初始pH值在pKa1和pKa2之间时,分配比出现峰值;二(2-乙基己基)磷酸主要是通过离子缔合和质子交换来实现萃取的,而稀释剂则主要是物理萃取,在同一浓度下,二(2-乙基己基)磷酸的萃取能力随稀释剂的极性增大而提高,极性环境优于惰性稀释剂环境。红外光谱分析证明萃取过程存在离子交换和离子缔合反应。

二(2-乙基己基)磷酸萃取亮氨酸平衡研究

以二 (2 -乙基己基 )磷酸为萃取剂 ,分别以正庚烷、正辛烷、磺化煤油为稀释剂 ,研究了中性条件下亮氨酸的萃取平衡 ,获得三种体系的萃取平衡常数和亮氨酸稀溶液的萃取平衡数据 ,并获得了部分亮氨酸萃取热力学数据 .结果表明 ,1个亮氨酸分子与 2个二 (2 -乙基己基 )磷酸二聚体结合 ,在本实验研究体系范围内 。

二(2-乙基己基)磷酸钠离子交换萃取氨基葡萄糖盐酸盐的研究

氨基葡萄糖盐酸盐极性大,传统物理萃取方法分离效果不理想,今采用离子交换萃取方法用二(2-乙基己基)磷酸钠萃取氨基葡萄糖盐酸盐溶液。测定了氨基葡萄糖盐酸盐初始浓度、萃取温度、萃取剂初始浓度、以及pH值对分配系数的影响。结果表明,在其他实验条件相同的情况下,分配系数随温度变化不明显,随二(2-乙基己基)磷酸钠初始浓度增加而增大,随氨基葡萄糖盐酸盐初始浓度增加而减少,随pH值增加先增大后减小;氨基葡萄糖盐酸盐低浓度下的分配系数远大于其高浓度下的分配系数;为获得最佳萃取效果,萃取平衡体系要尽量接近中性。建立了分配系数模型,并讨论了四种特殊情况下的分配系数表达式。研究结果为工业用离子交换萃取法分离氨基葡萄糖盐酸盐提供了一定的技术依据。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

二-(2-乙基己基)磷酸与仲壬基苯氧基取代乙酸混合体系对稀土元素的萃取

考察了二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA,H2A2)和仲壬基苯氧基取代乙酸(CA100,H2B2)混合体系在HCl介质中对15种镧系元素(除钷)及钇的萃取性能,计算了稀土元素间的分离系数,并比较了混合萃取体系与D2EHPA单独萃取体系对稀土元素的分离能力。研究了D2EHPA-CA100混合体系对镧的协同萃取机理,用斜率法和恒摩尔法探讨了萃取反应方程式,考察了酸度、萃取剂浓度及温度对萃取性能的影响。结果表明:D2EHPA-CA100混合体系对镧系元素的协同效应随原子序数的增加而减弱。在适当的萃取剂配比下,此混合体系对某些稀土元素的分离能力优于D2EHPA,可用于这些稀土元素的分离。D2EHPA-CA100混合体系协同萃取镧的萃合物组成为LaH5A6B2,反应为吸热反应。

二-(2-乙基己基)磷酸萃取剂中铁离子的洗脱与萃取剂的再生

研究了酸性试剂、还原剂和配位剂对萃取剂二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)中的Fe3+的洗脱能力,确定了洗脱剂及适宜的洗脱条件。试验结果表明,最佳条件下,Fe3+洗脱率为80%。在钒萃取试验中,洗脱Fe3+后,P204的萃取效率比洗脱前有显著提高,可循环使用。

金属离子对二(2-乙基己基)磷酸钠微乳体系相行为的影响

对于由二(2-乙基己基)磷酸钠(NaDEHP)、正辛烷和金属盐水溶液组成的微乳体系,研究了金属离子(Na+、Ca2+、Mn2+、Fe3+、Co2+、Ni2+、Cu2+、Zn2+、Al3+)对相行为的影响。随金属盐水溶液浓度增加,体系发生WinsorI→Ⅲ→Ⅱ型转变。含不同金属盐的体系产生中相微乳液的金属盐浓度范围(中相盐宽)是不同的。所研究的金属离子按中相盐宽增加排出的顺序是:Fe3+<Cu2+<Al3+<Co2+<Mn2+<Zn2+<Ni2+<Ca2+ Na+。在多价金属离子的情况下,强烈影响微乳体系相行为的主要因素是金属-HDEHP络合物的亲油性。

二-(2-乙基己基)磷酸-熔融石蜡对金属锌的固液萃取研究

研究了二-(2-乙基己基)磷酸(P204)以熔融石蜡为稀释剂对锌的固液萃取行为.考察了水相酸度、萃取剂浓度、锌离子浓度、相比、稀释剂用量、搅拌时间、温度等因素对锌的萃取率影响,并用该萃取体系在盐酸介质中对锌与镉两种离子进行了分离尝试,pH≤0.7时可获得最大分离系数为1 172.

在二(2-乙基己基)磷酸钠的微乳液中金属萃合物对水增溶的影响

测算了由二 (2 乙基己基 )磷酸钠 ,金属盐 (CoSO4 ,NiSO4 ,ZnSO4 ,MgCl2 或Cr(NO3) 3)水溶液 ,正辛醇和正辛烷组成的微乳液中正辛醇从连续油相到界面的ΔGoo→i和水的极限增容量 φ′H2 O。用金属萃取络合物反胶束的形成及其亲油性解释了金属离子对φ′H2 O和ΔGoo→i的影响。

二(2-乙基己基)二硫代磷酸-二辛胺反协同萃取镉锌的竞争反应

研究了二 (2 -乙基己基 )二硫代磷酸 -二辛胺协同萃取剂萃取镉锌的竞争反应机理 .根据协萃图 ,该混合体系萃取镉锌均为反协萃效应 .等摩尔系列法和饱和法的实验结果表明镉和锌的萃合物为CdA2 和ZnA2 .萃取机理可归结为 3个反应 ,计算结果表明它们对萃取的贡献随水相酸性而变化 ,由此可解释萃镉的U型曲线 .

二(2-乙基己基)磷酸稀土配合物的红外和拉曼光谱

用稀土氯化物与二(2-乙基己基)磷酸反应制备了14种标题配合物,测定了配合物的红外和拉曼光谱,对其主要红外和拉曼谱带进行了归属。结果表明,Ln(DEHP)3应具有与Sm(DMP)_3和Pr(DMP)_3相同的配位形式和结构类型,每个稀土离子通过双O—P—O桥与邻近的三个稀土离子相连接,形成“双桥二十四元环”的多聚网络结构。Ln—O键基本上是离子键。