鸡端脑向小脑投射的起始核

将 4 0 %辣根过氧化物酶 ( HRP)水溶液注入鸡小脑的 、 、 叶 ,逆行追踪其端脑向小脑投射的起始核。结果发现 ,端脑的海马、隔核、带核、旁嗅叶出现多量标记细胞 ;副高纹状体、嗅结节和古纹状体出现少量标记细胞。将 CB-HRP引入古纹状体 ,于小脑皮层的分子层内出现顺行标记物 ,颗粒层内也有稀疏的顺行标记物出现。结果表明 ,鸡端脑 -小脑投射的起源较为丰富而广泛 ,上世纪初提出的纹

鸡海马结构传入纤维的端脑起始核DiI法研究

研究鸡海马结构传入纤维在端脑内的起始核。采用DiI逆行追踪法,将DiI注入鸡端脑海马结构,逆行追踪投射到海马结构的起始核。结果在端脑的副高纹状体、内侧隔核、古纹状体、带核和后背外侧区出现标记神经元。初步表明端脑内的上述核团是向海马结构投射的起始核。

鸡端脑向旁嗅叶投射的起始核——DiI顺逆行追踪研究

为观察鸡旁嗅叶(LPO)的传入神经纤维联系,采用DiI示踪法追踪投射到LPO的起始核。首先将50 g/L DiI乙醇溶液注射到鸡端脑的LPO,进行逆行追踪,寻找投射到LPO的起始核,初步判断投射至LPO的端脑内起始核为副高纹状体(HA)和古纹状体(AS)后,再将DiI颗粒植入离体固定脑的这两个核团,进行顺行追踪。逆行追踪的结果发现,在HA和AS有神经元被标记。顺行追踪结果发现在LPO有终末出现。结果表明端脑内的两个核团HA和AS,直接投射到LPO。

鸡海马结构传入纤维的脑干及小脑起始核—HRP逆行示踪法

研究鸡海马结构的传入纤维在脑干及小脑内的起始核。将40%辣根过氧化物酶(HRP)水溶液注入鸡左端脑海马结构,逆行追踪投射到海马结构的纤维在脑干和小脑内的起始核。结果在脑干的浅小细胞核(SPC)、圆下核(SRt)、蔡氏区(AVT)和小脑的第Ⅰ~Ⅹ叶浦肯野细胞层内均出现被标记的神经元。初步表明上述部位为端脑海马结构的起始核。

连续冷却多阶段快速凝固过程起始形核温度的计算

基于快速凝固的瞬态形核理论和对连续冷却条件下整个温度区间的瞬态形核数和晶核体积积分 ,导出了连续冷却多阶段快速凝固条件下过冷熔体中各析出相起始形核温度的计算方法。假定界面传热处于牛顿冷却方式 ,对Ni

自然循环欠热沸腾起始点特性

利用适于强迫循环的伯格尔斯和罗斯诺经验方法、Davis和Anderson理论方法,以及本课题组依据自然循环实验提出的预测欠热沸腾起始点的经验公式,对两种类型的欠热沸腾起始点的热力学平衡干度进行比较计算,研究自然循环的欠热沸腾起始点的基本特性。研究结果表明:自然循环欠热沸腾起始点的热力学平衡干度对加热量、进口温度、系统压力有着更大的敏感特性,在同等条件下,更早发生欠热沸腾现象。统计物理的微观角度研究进一步指出:产生这一现象的根本原因在于处于自组织状态的自然循环耗散结构的特点、动力学的涨落力和动量力对热力学平衡的共同影响。此研究结果为今后研究和应用自然循环的欠热沸腾奠定了基础。

circEIF6调节miR-129-5p/TRAF6轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨敏感性的影响

目的:探讨环状RNA真核起始因子6(circEIF6)调节miR-129-5p/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨(GEM)敏感性的影响。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circEIF6组(转染si-circEIF6)、si-circEIF6+inhibitor-NC组(si-circEIF6和inhibitor-NC共转染)、si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组(si-circEIF6和miR-129-5p inhibitor共转染);RT-qPCR检测circEIF6、miR-129-5p的表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测TRAF6、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;MTT法检测不同浓度GEM对细胞增殖抑制率的影响;双荧光素酶报告基因实验分别验证circEIF6和miR-129-5p、miR-129-5p和TRAF6的关系。结果:与对照组、si-NC组比较,si-circEIF6组circEIF6表达、OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达降低,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达升高;与si-circEIF6组、si-circEIF6+inhibitor-NC组比较,si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达升高,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达降低;细胞增殖抑制率在GEM处理下以剂量依赖性的方式显著增加;与对照组比较,GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率显著升高,敲低circEIF6可提高GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率,而miR-129-5p inhibitor可减弱敲低circEIF6发挥的上述作用;circEIF6靶向负调控miR-129-5p的表达,miR-129-5p靶向负调控TRAF6的表达;双荧光素酶报告实验证实miR-129-5p与circEIF6和TRAF6存在靶向关系。结论:敲低circEIF6可能通过靶向miR-129-5p下调TRAF6表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、提高胰腺癌细胞对GEM的敏感性。

基于图谱理论和随机游走核的图像去噪

针对连续的偏微分方程的缺点,提出了一种基于图谱理论和核的图像去噪算法。根据图上正则化和核函数的理论生成图上带起始点的二阶随机游走核,采用NL-means结合对称有利k-NN图的构造方法构造权重函数,生成的核可在迭代次数较少的情况下取得满意的去噪效果。推导证明,基于该随机游走核的去噪实际上等效于基于偏微分方程的去噪。

衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说

背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。结果与结论:Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃排空的促进作用及机制

目的观察柴胡疏肝散对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的促进作用,并探讨其作用机制。方法将24只健康成年SD大鼠随机均分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组与多潘力酮组。除正常组外,其余各组均采用夹尾刺激法制备FD模型。各组均于造模第1天给予药物干预,柴胡疏肝散组、多潘立酮组分别给予0.63 g/mL柴胡疏肝散水煎剂1.5 mL、0.6 mg/mL多潘立酮水溶液1.5 mL灌胃,正常组、模型组均给予生理盐水1.5 mL灌胃,2次/d,共干预4周。末次给药后24 h,各组予以营养性半固体糊(1.5 mL/100 g体质量)灌胃,30 min后麻醉开腹,剪取完整胃,根据全胃重、空胃重计算胃排空率。用HE染色法观察胃窦部黏膜组织病理变化,用免疫组化法检测胃窦部黏膜组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃排空率低(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组胃排空率高(P均<0.05)。模型组、柴胡疏肝散组和多潘立酮组胃窦组织可见少量淋巴细胞及中性粒细胞浸润。与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织内PERK、p-eIF2α蛋白表达高(P均<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组胃窦组织内PERK、p-eIF2α蛋白表达低(P均<0.05)。结论柴胡疏肝散可能通过调控内质网应激信号通路PERK/eIF2α促进FD大鼠胃排空。

竖直矩形流道中泡核沸腾起始点的研究

竖直矩形窄流道由于具有良好的换热效果和紧凑的结构而被广泛应用于工程领域。针对两个间隙分别为1.8 mm和2.8 mm的竖直矩形流道,以可视化的方法研究了过冷沸腾条件下进口温度、质量流速和流道高度对泡核沸腾起始点(Onset of Nucleate Boiling,ONB)的气泡成长和壁面过热度的影响。以去离子水作为工质,使用高速照相机拍摄气泡的成长过程并使用热电偶记录背板温度。发现两个流道中进口温度和质量流速对ONB点的气泡成长以及ONB点壁面过热度的影响一致;质量流速一定时,流道高度对ONB点的气泡成长无明显影响;流道高度对ONB点壁面过热度与面热流密度的关系无明显影响;ONB点壁面过热度与面热流密度的关系可以由文献中的经验关系式预测。

大宽高比矩形窄缝通道沸腾起始点实验研究

矩形窄缝通道中的泡核沸腾起始点(ONB)预测对反应堆安全设计十分重要。针对通道尺寸为50mm×3mm×1000mm的竖直矩形窄通道,以去离子水为介质,通过监测壁面温度变化确认ONB的位置,研究了热流密度、质量流速、压力、入口过冷度等参数对ONB发生位置和壁面过热度的影响。收集并评价了已有的8个ONB预测模型,结合实验数据分析得到结论:基于池沸腾的ONB预测模型及其改进模型不能很好的适用于矩形窄通道内,尤其是针对质量流速带来的影响。一些针对矩形通道ONB预测开发的模型可以一定程度上反映ONB点壁面过热度随不同参数变化的发展趋势,但由于实验参数范围不够宽,适用范围和预测精度仍受到限制。结合影响矩形窄缝通道ONB发生的主要因素,推导了适用于计算宽谱参数工况下矩形窄通道中ONB点壁面过热度的解析解形式,并利用实验数据进行了拟合,新关系式超过95%的预测结果与实验结果偏差小于±20%。同时新关系式对其他相关公开文献的ONB数据预测仍在较好的误差范围内。

肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病的临床特征及诊治进展

肺毛细血管瘤病(pulmonary angiomatosis,PCH)是一种罕见的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH),其特征是肺泡间隔毛细血管增生。肺静脉闭塞病(pulmonary veno-occlusive disease,PVOD)组织学表现与PCH有明显的重叠,被认为是同一种疾病的不同表现,归属于PCH。基因检测可使PVOD/PCH更早得到确诊,但其病程进展快,治疗无循证医学证据,预后也更差,靶向治疗部分可能导致危及生命的肺水肿,肺移植仍然是符合条件的患者唯一首选治疗方法。进一步了解PVOD/PCH的分子机制和探索新的治疗靶点是今后的研究方向。

核态池沸腾传热现象中的重力标度规律

沸腾过程极强的热传递能力使其在地面常重力环境和空间微重力环境都有着广泛应用.重力是影响沸腾传热性能的重要因素,关于重力影响规律的研究对相关空间应用具有重要意义.本文回顾了有关核态池沸腾传热重力标度规律的研究现状和进展,特别对基于地基短时失重飞机准稳态沸腾实验结果提出的Raj-Kim-McQuillen重力标度律模型(RKM模型)进行了详细评述,讨论了其中关于核态池沸腾曲线起、止端点(沸腾起始点和临界热流点)及其渐近性能的基本假设和隐含假设.通过与经验知识(包括实验观测数据和数值模拟结果)比较,明确了RKM模型的贡献与不足,建议了进一步的低重力实验和深入系统的数值模拟等,以推进该领域研究深入开展.

竖直窄缝过冷沸腾实验模型及数值模拟

基于常压下竖直窄缝通道的过冷沸腾实验结果,提出了2 mm窄缝通道的壁面核化数值新模型,模型包括:汽化核心密度、气泡脱离直径、气泡脱离频率和核化起始点(ONB)关联式。分别采用新模型和CFX模型对典型实验工况进行数值模拟分析,模拟结果与实验的壁面温度和平均壁面温度结果吻合较好。详细讨论了2个模型中的3个主要关联式的差异,最后讨论了ONB模型对过冷沸腾数值模拟结果的影响。结果表明,考虑ONB模型的新核化模型能更准确地预测窄缝通道过冷流动沸腾传热特性。