基础起搏周长对心房和房室传导系统不应期的影响

目的 探讨不同心房基础起搏周长(BCL)对心房、房室传导系统和旁道前向传导不应期的影响.方法 对30例患者行食管心房调搏检查,测定三个不同心房BCL下心房、房室传导系统功能和有效不应期,以及静脉注射普罗帕酮后起搏周长对不应期的影响.结果 随着心房BCL的缩短,心房有效不应期(AERP)、和旁道前向传导有效不应期及房室传导功能不应期(AVFRP)逐渐缩短(P<0.05和0.001),房室传导时间和有效不应期延长(P<0.05),房室结快、慢径路有效不应期无改变.注射普罗帕酮后心房BCL的改变对AERP和AVFRP无明显影响(P>0.05).结论 心房BCL可影响房室传导系统的不应期和传导性,这一作用与交感神经兴奋时的改变不同,应用抗心律失常药物后房室传导系统不应期不受心房BCL的影响.

升脉灵对家兔急性病态窦房结模型电生理参数的影响

本研究采用钳夹固定法及40%福尔马林棉球浸敷窦房结区法,建立家兔病态窦房结模型。造型后各项电生理指标 SNRT、CSNRT、SACT、PCLP、SNERP、窦房传导2∶1阻滞点、ERP_(A-V)等均有显著变化,表明窦房结的兴奋性、自律性、传导性下降,急性病态窦房结动物模型建造成功。应用温阳祛痰中药复方升脉灵注射液后,通过血运、神经介质、体液等反应机制,对受损窦房结细胞进行保护和代谢调节,使各项异常电生理指标明显恢复,窦房结兴奋性、自律性和传导性得到了不同程度的改善,为本方药临床应用,提供了可靠的科学依据。

实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理

利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。

临床电药理试验

利用临床心脏电生理检查技术进行电药理试验,可增强判断药物效应的敏感性和专一性。目前大多数的电药理试验被用来观察抗心律失常药物是否能防止快速性心律失常的诱发,以预测药物疗效。其方法是对经程序刺激能反复诱发心动过速(简称心速)的患者投以系列药物,再作心速诱发刺激,从中选择疗效最佳的药物寻求最能发挥效应的血清浓度。此即为该药用于长期口服治疗的依据。电药理试验开始用静脉给药法。如有效,即易口服片剂,再作程序刺激诱发心速,观察效应;

胺碘酮、心律平对犬缺血M细胞电生理的影响

目的 :临床试验表明 ,I类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常 ,但增加死亡率 ,而胺碘酮 (Ⅲ类药物 )可提高心肌缺血患者的生存率。心室中层肌细胞 (M细胞 )有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用。方法 :采用细胞内玻璃微电极技术 ,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞 ,了解在缺血情况下 ,两种药物分别对M细胞电生理有何影响。结果 :(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰 -谷 -穹窿 (spikeanddome)形态 ;动作电位时程 (APD)随基础起搏周长 (BCL)延长而明显延长 ,即频率依赖性。 (2 )模拟缺血使M细胞的静息电位 (RP)除极、动作电位幅值 (APA)和Vmax减小、APD缩短 ,其APD的频率依赖性减弱或消失。 (3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化。 (4 )心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA ,并随频率加快而作用增强。进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变 ,并可造成传导延缓或阻滞。结论 :胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变。

心房扑动的电生理基础及其发生和终止的方式

心房扑动的机制尽管已有半个多世纪的研究,但至今仍不明确;虽然折返被认为是“普通型”心房扑动的机制,许多学者仍认为心房扑动,特别是“非普通型”心房扑动的机制,是自律性的。本文报道41例用程序心房刺激诱发心房扑动的经验,分析心房扑动病人心房传导和不应期的临床及电生理基础,评价心房扑动发生和终止的方式。方法:在1975～1979年进行临床电生理检查的525例患者中。