Kruppel样因子15对大鼠心脏压力超/卸负荷后脂质沉积及心功能的调节作用

目的通过建立大鼠胸骨上小切口升主动脉缩窄及松解模型,探讨心脏压力超/卸负荷后心脏脂质沉积及心功能的变化。方法选用5周龄、体质量150~200 g雄性SD大鼠45只,行非人工通气下胸骨上小切口升主动脉缩窄术致大鼠心脏功能受损,造模成功后分为9组（n=5）：假手术对照组（9、12、15周）分别标记为C1、C2、C3,升主动脉缩窄组（缩窄9、12、15周）分别标记为A1、A2、A3,去缩窄组（缩窄9周后去缩窄当天、3、6周组）分别标记为B1、B2、B3。通过动物超声心动图观察心脏功能,PCR和Western blot检测Kruppel样因子15（kruppel-like factor 15,KLF15）,心肌脂质染色观察脂质沉积分别在A1后去缩窄,B1、B2、B3以及A1、A2、A3的变化情况。结果 1与C1、C2、C3相比,升主动脉缩窄组随着缩窄时间越长,心功能越低,A1、A2、A3与C1、C2、C3比较EF分别为：[（85.32±3.90）vs（54.32±3.88）,（85.45±4.26）vs（47.91±3.64）,（82.83±4.93）vs（40.08±4.45）,P〈0.01];2与A1相比,B2、B3心功能有所恢复,并具有统计学差异（P〈0.05）;EF%：（54.32±3.88）vs（63.28±5.81）,（54.32±3.88）vs（63.59±6.48）;3与C1、C2、C3相比,A1、B2、B3心脏KLF15 mRNA及其蛋白表达降低[mRNA：（0.66±0.09）vs（1.76±0.07）,（0.52±0.07）vs（1.78±0.12）,（0.51±0.04）vs（1.70±0.13）,P〈0.01];蛋白：[（0.99±0.05）vs（1.25±0.04）,（0.96±0.05）vs（1.30±0.09）,（1.01±0.08）vs（1.30±0.06）,P〈0.01];4与A1相比,B2、B3 KLF15 mRNA及其蛋白表达无明显变化。5与C1、C2、C3相比,A1、B2、B3心脏脂质沉积增多;与A1相比,B2、B3心脏脂质沉积有所减少,但仍明显高于对照组。结论在心脏超/卸负荷中,KLF15可能对心脏脂质沉积具有负向调节作用,参与了卸负荷后心功能的恢复过程。