超微脑得健对局灶性脑缺血大鼠脑内GAP-43的影响

目的探讨超微脑得健对局灶性脑缺血大鼠脑内生长相关蛋白43(GAP-43)的影响。方法采用脑中动脉阻塞法复制大鼠局灶性脑缺血模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑得健原方组、超微脑得健全量组、超微脑得健1/3剂量组。采用RT-PCR法检测大鼠脑组织GAP-43 mRNA表达。结果正常组和假手术组脑内有一定水平GAP-43 mRNA表达。模型组GAP-43 mRNA表达至14 d达到高峰,模型组各时间点GAP-43 mRNA含量与同时间点正常组和假手术组比有显著差异(P<0.05)。给药3 d后各治疗组动物脑组织中GAP-43 mRNA含量较同时段模型组比较明显增加(P<0.05)。结论超微脑得健能促进脑缺血后GAP-43的表达,可能为其促进脑缺血后神经再生机制之一。

超微脑得健对脑缺血大鼠脑内Rho表达的影响

目的探讨超微脑得健对脑缺血大鼠脑内Rho的影响,揭示其可能作用机制。方法采用脑中动脉阻塞法复制大鼠局灶性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑得健原方组、超微脑得健全量组,超微脑得健1/3剂量组。采用RT-PCR法检测大鼠脑组织Rho mRNA表达。结果假手术组脑内有一定水平Rho mRNA表达,模型组Rho mRNA表达至7 d达到高峰。给药3d后各治疗组动物脑组织Rho mRNA含量较同时段模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超微脑得健能抑制脑缺血后Rho表达,可能为其促进脑缺血后神经功能恢复作用机制之一。

超微脑得健对GAP-43影响和对MCAO大鼠脑内神经再生的干预作用

缺血性脑血管病（ICVD）的发病率逐年升高,而其高致残率和高死亡率严重危害着人类健康,并制约着社会经济发展。定量研究表明[1～2],成年哺乳动物中枢神经系统存在神经干细胞和神经再生现象以及干细胞的自我更新和多分化潜能，然中枢神经生理性再生能力非常有限，