草麻黄中补体抑制成分抑制大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的实验研究

目的初步探讨草麻黄中补体抑制成分(comp lem ent inh ib iting component,C IC)对异种心脏移植超急性排斥反应的作用。方法按是否给予C IC灌胃处理,将动物模型分为对照组和实验组,观察对照组和实验组术后供心存活时间,在术后早期及供心失活时取两组心脏组织行光镜、电镜病理检查,并在术后固定时间分别抽鼠血行血清学检查,用微量法测定CH50、APH50,用透射比浊法测定C3。结果实验组移植心脏存活时间为(51.00±3.46)m in,与对照组(30.30±3.46)m in比较差异极显著(P<0.01)。结论豚鼠至大鼠异种心脏移植后,补体的经典途径和替代途径均被激活。C IC能明显抑制补体活性,延缓超急性排斥反应的发生,从而使移植心脏的存活时间延长。

人α-半乳糖苷酶、α-1,2-岩藻糖转移酶cDNA序列转染克服异种移植超急性排斥反应

半乳糖α 1,3 半乳糖抗原是引起异种器官移植超急性排斥反应 (hyperacuterejection ,HAR)的主要抗原 .α 半乳糖苷酶和α 1,2 岩藻糖转移酶基因可以以不同的方式降低半乳糖α 1,3 半乳糖抗原在内皮细胞表面的表达量 .将人α 半乳糖苷酶基因和α 1,2 岩藻糖转移酶基因单独或连接在一起导入猪血管内皮细胞PEDSV .15中 ,检测细胞表面的抗原及异种天然抗体对细胞杀伤作用 .结果表明α 半乳糖苷酶基因可以将猪血管内皮细胞表面的半乳糖α 1,3 半乳糖抗原清除 74 13%,而α 1,2 岩藻糖转移酶基因也可以清除 4 7 75 %的细胞表面异种抗原 ,但二者都不能达到完全清除的目的 .当α 半乳糖苷酶和α 1,2 岩藻糖转移酶双基因在内皮细胞内共表达时 ,则可以基本清除半乳糖α 1,3 半乳糖抗原 .抗原的减少也可以相应地减弱内皮细胞对异种天然抗体介导的杀伤作用的敏感性 ,尤其是双基因共表达时细胞基本不被杀伤 .结果表明 ,α 半乳糖苷酶基因和α 1,2 岩藻糖转移酶基因可以有效地清除血管内皮细胞表面的半乳糖α 1,3 半乳糖抗原 ,克服HAR的发生 ,为下一步进行动物实验 。

种植受者血管内皮细胞对抗异种移植超急性排斥反应的初步探讨

为探讨种植受者血管内皮细胞在抗异种移植超急性排斥反应方面的意义,选用豚鼠→大鼠移植模型，先分离、培养大鼠动脉内皮细胞，然后将其种植于去内皮的豚鼠动脉内壁，并以免疫组化技术检测了种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉与大鼠血清反应的情况。结果显示：大鼠血清与正常的豚鼠动脉一起培养后，前者所含IgM、C3沿后者内皮细胞表面沉积；种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉与大鼠血清反应后免疫荧光反应呈阴性，即无IgM和C3。以上结果表明，血管内皮细胞可在异种血管壁上种植，如将受者血管内皮细胞预先种植于供者的血管内壁，可能避免超急性排斥反应的发生。

中华眼镜蛇毒抑制豚鼠至大鼠异种肾移植超急性排斥反应的实验研究

目的 :探讨中华眼镜蛇毒对异种移植超急性排斥反应的影响。方法 :观察质量分数为0 1%中华眼镜蛇毒 ( 0 4mg/kg)腹腔注射对豚鼠到大鼠异种移植肾存活时间、病理及血清补体C3的影响。结果 :中华眼镜蛇毒能延长移植肾存活时间 ,降低受体血清C3水平 ,减轻移植肾病理损害。结论 :补体抑制剂中华眼镜蛇毒能有效抑制豚鼠到大鼠的异种超急性排斥反应。

移植肾超急性排斥反应(附6例报告)

目的 :提高肾移植超急性排斥反应的诊治水平。方法 :回顾性分析我院在 1993年 12月～ 2 0 0 0年 12月完成的 5 6 8例肾移植中发生的 6例超急性排斥反应 ,其中 5例发生于手术过程中 ,1例发生于术后 36h。结果 :6例均行移植肾切除 ,病理证实为超急性排斥反应。其中 2例随即行再次移植 ,1例移植另一供者的肾脏获得成功 ,另 1例移植同一供者的另一肾脏失败。结论 :超急性排斥反应是肾移植的严重并发症 ,预防是最为重要的 ,良好的HLA配型可防止其发生 ,发生超急排斥反应后 。

糖抗原决定簇与异种移植超急性排斥

近年来，免疫抑制和诱导免疫耐受手段的进步和发展，使人体组织和器官移植已成为当前医疗活动的重要部分，特别是治疗慢性器官衰竭的肾、心、肝和肺移植获得了相当的成功。随之而来的是，全球性的可供移植器官来源不足与器官移植需求日益增长的矛盾急待解决。例如在美国需...

猪到人异种移植超急性排斥反应的靶抗原

目的 探索猪到人异种移植超急性排斥反应的靶抗原。方法 对近年来国内、外有关文献进行检索 ,并作综述。结果 α半乳糖基 (α Gal)是目前公认的猪到人异种移植超急性排斥反应的主要抗原 ,其表达受α 1,3半乳糖转移酶 (α 1,3GT)控制。克服α Gal引起的超急性排斥反应的方法有免疫吸附天然抗体、酶消化α Gal、α GT基因敲除及转基因技术等。除α Gal外 ,还存在与人血清中天然抗体相结合的其它抗原 ,如红细胞表面相对分子质量为 40× 10 3 的分子 ,猪胚胎脑细胞上相对分子质量为 2 10× 10 3 、10 5× 10 3 及 5 0× 10 3 的抗原分子等。结论 α Gal是异种移植超急性排斥反应的主要靶抗原 ,除α Gal外还存在有待进一步研究的非α Gal。

1例肾移植术后发生2次超急性排斥反应合并2次血管并发症护理体会

肾移植超急性排斥反应(hyperacute rejecntion HAR)是急性抗体介导的排斥反应的一种特殊类型,是受体对移植肾发生迅速和剧烈的免疫应答,特点是移植肾与受者血管接通后数分钟至24小时内即刻发生,来势凶猛,移植肾迅速失功,发生率约为1%~5%[1]。近年来随着免疫学检查(PRA、CDC)和配型技术的日臻完善,超急性排斥反应发生率显著下降,甚至罕见。

豚鼠至大鼠异种小肠移植超急性排斥的初步观察

目的建立袖套法豚鼠至大鼠异种小肠移植模型，初步观察异种小肠移植超急性排斥反应的过程。方法行异种异位全小肠移植，移植小肠肠系膜上动脉（腹主动脉）与受体肾以下腹主动脉作端侧吻合，切除受体左肾，移植小肠肠系膜上静脉（门静脉）与受体左肾静脉行袖套吻合；在手术显微镜下观察超急性排斥的大体变化。结果共实施异种小肠移植４０例，成功 ３４例，供受体手术时间平均 １５０ ｍｉｎ，血管吻合成功率达９０％。再灌流后 １５～２０ ｍｉｎ移植小肠发生超急性排斥反应，表现为移植小肠变黑，肠蠕动停止，失去活力。结论异种小肠移植发生的超急性排斥反应与异种心、肾移植具有相似性。

豚鼠至大鼠异种小肠移植超急性排斥的电镜观察

目的 在袖套法豚鼠至大鼠异种小肠移植模型的基础上 ,观察异种小肠移植超急性排斥反应超微结构的变化。方法 行异种异位全小肠移植 ,再灌流后 0min、5min、排斥后分别取标本作透射电镜观察。结果 再灌流后数分钟 ,移植小肠血管内皮细胞间结合部分开 ,显露出内皮下基质 ,血小板聚集并黏附至血管内皮表面。结论 异种小肠移植发生的超急性排斥反应与异种心。

移植肾超急性排斥反应的病理学发生机制及临床对策探讨

目的 进一步探讨移植肾超急性排斥（ Ｈ Ａ Ｒ） 的病理学发生机制及临床对策。方法 １９７８ 年６ 月至１９９８ 年２ 月共行同种异体肾移植１５２４／１６０４ 例次，６４ 例发生 Ｈ Ａ Ｒ，对其中６３ 例切除的移植肾标本分别从皮质、髓质及血管取材，行光镜和电镜观察。结果 早期肾间质小血管及肾小球毛细血管内大量红细胞淤滞为主要改变。随着排斥反应的进展，中性粒细胞在肾小球毛细血管腔内聚集，可见毛细血管腔内微血栓形成，并形成梗死灶。肾间质的改变主要为高度水肿，严重的伴间质出血。治疗结果：２１ 例术中即切除移植肾，４２ 例于术后第１ ～２０ 天切肾，仅１ 例移植肾逐渐萎缩未予摘除。首次肾移植失败原因为超急性排斥２６ 例，其中１５ 例经严格配型、血浆置换及 Ａ Ｔ Ｇ 治疗，在１～１７ 天内行再次移植，１０ 例成功。另外１１ 例在术后６ 个月～２ 年后再行二次移植，仅４ 例获得成功（３６ ．３６ ％ ） 。结论 红细胞参加了移植肾的超急性排斥反应。反复输血；多次妊娠；再次移植；服用过人参、西洋参、中药及各种营养剂是 Ｈ Ａ Ｒ 发生的影响因素。

移植肾超急性排斥反应

目的提高肾移植超急性排斥反应的诊治水平。方法回顾分析我院行肾移植过程中发生的超急性排斥反应(HAR),并复习文献。结果行移植肾切除,病理证实为超急性排斥反应。总结HAR的发生机理、危险因素、鉴别诊断及预防。结论HAR的发生与受者体内的预存抗体有关,反复输血、多次妊娠、再次移植是HAR的诱发因素,术前系统、准确的配型有助于减少HAR的发生。

猪-人异种移植超急性排斥反应中IL-1质量浓度的变化

为了探讨在猪 人异种移植超急性排斥反应中的细胞毒作用及细胞因子白细胞介素 1 (IL 1 )的变化 ,用体外培养的猪血管内皮细胞和人血清共同反应 ,建立猪 人异种移植超急性排斥反应的体外实验模型 ,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法观察补体依赖的细胞毒作用 ,换算出内皮细胞溶解率 ,将其作为评定血管内皮细胞激活和损伤的标志 ;采用ELISA法检测上清液中IL 1 β。结果 :1 )在相同时间点上 ,正常人血清组 (HS组 )的细胞溶解率明显高于对照组 ,与其他各组比较无明显差异 ;随着时间的延长 ,HS组内皮细胞溶解率逐渐增高 ,于 3～ 4h接近高峰。 2 )反应 0 .5h后 ,正常人血清组IL 1 β的质量浓度明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;灭活人血清组、C1q缺乏组与对照组组间比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;随着时间的延长 ,HS组IL 1 β质量浓度继续升高 (P <0 .0 1 ) ,3～ 4h保持稳定。IL 1的变化过程与内皮细胞溶解率的变化趋势基本一致。结果提示 :在猪 人异种移植中 ,血管内皮细胞激活及IL

丹参及金钱草对抗豚鼠-大鼠异种心脏移植超急性排斥反应作用的初步观察

目的:研究丹参、金钱草单用或与环孢素 A(CsA)、硫唑嘌呤(Aza)、泼尼松(Pred)三联免疫抑制药物合用对异种心脏移植超急性排斥反应的作用。方法:选用豚鼠—大鼠异种心脏移植模型,分别观测 B 组(单纯豚鼠—大鼠心脏移植,对照组)、C 组(CsA、Aza、Pred 治疗组)、D 组(丹参联合 CsA、Aza、Pred 治疗组);E 组(金钱草联合 CsA、Aza、Pred 治疗组)、F组(丹参治疗组)及 G 组(金钱草治疗组)移植心脏存活时间。结果:各实验组移植心脏存活时间分别为14.7±5.6、13.6±4.9、24.5±4.4、15.4±6.4、25.8±4.1及14.3±4.1min。结论:与金钱草治疗组及 CsA、Aza、Pred 治疗组比较,丹参能够延长异种移植心脏存活时间(P<0.05),但不能阻断超急性排斥反应的发生,丹参可能对大鼠补体有抑制或清除作用。丹参、金钱草分别与 CsA、Aza、Pred 合用无抑制协同作用。

IA在预防肾移植后超急性排斥反应中的应用观察

目的观察葡萄球菌蛋白A免疫吸附(IA)治疗在预防肾移植术后超急性排斥反应(HAR)的疗效,探讨IA治疗方案.方法16例群体反应性抗体(PRA)50%～98%的肾移植患者在术前行IA治疗151人次,每次再生血浆3 000～4 500 mL,强化IA时,每次再生血浆7 500mL,检测每次IA治疗前后血清免疫球蛋白(Ig)、补体(C3、C4)及PRA,追踪患者肾移植术的转归.结果16例患者经IA治疗5～12次后,PRA均降至10%以下(其中3例阴性),Ig、C3、C4均明显下降(P＜0.05),肾移植术后均未发生HAR,观察6～12个月经过良好.结论IA能迅速清除患者体内的抗体,降低PRA水平,预防HAR的发生.

c-myc基因信使核糖核酸在异种移植超急性排斥反应中的表达

目的 :研究 c- myc基因在异种移植超急性排斥反应时的表达及功能。 方法 :应用离体大鼠心脏人血浆体外灌注的异种移植超急性排斥反应模型 ,同时应用分子原位杂交技术进行 c- myc基因信使核糖核酸 (m RNA)在超急性排斥反应中的表达及细胞定位。 结果 :超急性排斥反应后 c- myc基因 m RNA在心脏血管内皮细胞表达升高 ,实验组阳性信号值为 45 0 .0 9± 40 9.99,对照组信号值为 174.40± 5 1.5 0 (P<0 .0 5 )。 结论 :在异种移植超急性排斥反应中 ,c- myc基因表达升高可能与血管内皮细胞活化有关。

移植肝急性与超急性排斥反应

同种异体肝脏移植的急性排斥反应是肝脏移植排斥中最常见的一种。急性排斥反应常发生在移植肝功能恢复后，尤其在术后5～15天最多见，经免疫抑制剂逆转后，仍然可以在术后半年以至一年内多次重复间隔出现。而移植肝超急性排斥反应发生非常迅速，基本上在移植后数分钟后发生，甚至在松开肝动脉血管钳时就同步开始。超急性排斥反应是异种肝移植的重要障碍，该反应对机体和移植肝的损害极大。

HLA-DR重复错配导致再次肾移植超急性排斥2例(摘要)

本文报告2例再次肾移植发生超急性排斥,可能与两次供者的HLA抗原相同而与受者不相合有关。2例均为男性,年龄分别为36和20岁。分别于第1次肾移植发生排斥反应切除移植肾后2个月和23个月行第2次肾移植。供受者血型相同,淋巴细胞毒性试验均为0.01。