后超极化电位(AHP)恢复到静息电位的电化学基础

后超极化电位(AHP)恢复到静息电位的过程,在教学中常被误解为Na+-K+泵的功能.本文从Na+-K+泵的工作原理及Na+、K+平衡电位的角度,阐明后超极化电位因离Na+平衡电位更远,使Na+内流的数量多余K+内流数,整体表现为阳离子的净流入,从而导致恢复到静息电位,以期为一线师生的教与学提供参考.

棉铃虫成虫复眼的光谱敏感性及超极化后电位的研究

采用胞内记录方法研究了雄性棉铃虫小网膜细胞对光刺激的反应特性。结果如下：（１）小网膜细胞对５６２ｎｍ的光最敏感，另外对４００ｎｍ、４８３ｎｍ光也较敏感；（２）对这三种敏感光的光强度反应曲线（Ｖ／ＬｏｇＩｃｕｒｖｅ）与对白光的类似，在一定范围内，随光强度的增加反应增大，呈近似“Ｓ”形曲线；（３）超极化后电位的幅值随闪光刺激强度的增大、刺激时程的延长、对刺激光的敏感程度的增加而增大；（４）感受器的去极化电位与超极化后电位的比值不受刺激强度及光谱的影响，但随闪光刺激时程的延长而逐渐减小。

三七总皂苷对大鼠星状神经节后超极化电位的影响

目的 研究三七总皂苷（PNS）对神经元放电频率的影响是否与改变膜电位的超极化程度有关：方法 向大鼠星状神经节（SG）细胞内输入去极化电流，诱发动作电位，区分相位式发放（phasic）细胞和紧张式发放（tonic）细胞，观察PNS灌流SG后，细胞放电类型和放电频率、后超极化电位（AHP）、高钙易化的快兴奋性突触后电位（f-EPSP）的变化。结果 PNS使tonic细胞重复发放的频率下降。在0．12～0．16g·L^-1沈度范围内，PNS对SG细胞的AHP有浓度依赖性抑制作用．PNS还能可逆性拮抗高钙对f-EPSP的易化作用。结论 PNS降低大鼠SG细胞的放电频率并非通过强化AHP电位引起，PNS对神经细胞兴奋性的抑制是因拮抗胞膜钙内流所致。

新生大鼠脊髓薄片交感节前神经元的长时程后超极化电位

在新生大鼠胸腰段脊髓薄片，对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元（ＳＰＮｓ）进行细胞内记录．发现部分ＳＰＮｓ有长时程后超极化电位（１１－ＳＨＰ），其达峰时间为０．２－０．７ｓ．时程１－１０ｓ，幅度７－２０ｍＶ。１１－ＡＨＰ前部常为６—３０ｍｓ达峰、短于４００ｍｓ时程的快ＡＨＰ成分。１１－ＡＨＰ除伴有膜输入电阻降低外，还呈膜电位依赖性，翻转电位为－９０至－１００ｍＶ。结果证明１１－ＡＨＰ能起着控制ＳＰＮ的放电频率的重要作用。

H_2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用

目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱（ACh）、硫氢化钠（NaHS,H2S外源性供体）等的超极化作用。结果：ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂（-LNAME,3×10-5mol/L）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂（Indo,10-5mol/L）预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺（TEA,1×10-3mol/L）或H2S合成酶（胱硫醚-γ-裂解酶,CSE）的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG,10-4mol/L）均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[（10-5~10-2.5）mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论：大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。

动作电位后超极化恢复的离子基础

通过Na^＋-K^＋泵电负性特点分析以及动作电位产生和恢复过程Na^＋和K^＋电导的变化,说明Na^＋-K^＋泵作用结果不是动作电位后超极化恢复的直接原因,而主要是由于K^＋电导变小,导致Na^＋内流相对增加,使膜电位上升,最终恢复到静息电位。

甘丙肽在三叉神经主核引起的超极化反应和外向性电流

目的 :探讨甘丙肽对中枢神经细胞电位活动影响及可能的作用机制。方法 :采用细胞内记录和全细胞膜片钳方法 ,以三叉神经主核神经元 (PrV)为对象进行探索。结果 :甘丙肽灌流使大鼠PrV 48个神经元中 2 6个出现超极化反应 ,伴兴奋性突触后电位 (f-EPSP)抑制和膜电阻降低。 88个神经元中 5 1个出现外向性电流。该电流随膜电位负值增大而减少 ,不被低钙高镁所阻抑 ,为甘丙肽激动剂M16所模拟 ,被四乙基铵 (TEA)和甘丙肽阻断剂M32、M35、M40所抑制。结论 :上述超极化和外向性电流由细胞内钾外流所产生 ,甘丙肽抑制作用是机体重要的保护机制之一。

血管内皮细胞超极化因子

内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。

血管内皮依赖性超极化因子

血管内皮细胞释放的血管舒张因子除一氧化氮和前列腺素外 ,尚可能存在着第三种因子 ,即内皮依赖性超极化因子。这种因子可引起平滑肌膜电位的超极化和舒张 ,其作用不能被一氧化氮合酶和环氧酶抑制剂阻断 ,但可被钾通道阻断剂抵抗。内皮依赖性超极化因子的化学本质目前尚不清楚。

H_2O_2致猪冠状动脉平滑肌的内皮源性超极化作用

目的探讨过氧化氢(H2O2)致猪冠状动脉内皮源性超极化作用。方法采用标准微电极技术观察H2O2对猪冠状动脉平滑肌细胞膜电位的作用以及过氧化氢酶对上述作用的影响。结果直接加入外源性H2O2可引起去除内皮后猪冠状动脉平滑肌的产生浓度依赖性超极化作用,过氧化氢酶可拮抗H2O2的超极化作用。结论H2O2可引起平滑肌细胞的内皮源性超极化作用,具有类似EDHF的作用。

内皮依赖性超极化作用

通过对内皮依赖性松弛作用机制的探讨，作者指出，除一氧化氮（NO）外，另有一种不依赖于cGMP的内皮衍生的超极化因子（EDHF）参与内皮依赖性扩血管作用，其超极化及松弛作用的机制可能与钙依赖性钾通道的开放有关。除NO和前列环素（PGI2）外，H2O2、花生四烯酸的非PG类代谢物及细胞色素P450等都可能是EDHF。EDHF在正常血管内皮依赖性松弛作用中的影响较小，可能不是一个重要的原始介质，但在某些疾病中，当NO的生成和利用受到干扰时，EDHF机制可能有特殊重要意义。

不同水稻品种根尖吸收NO_3^-过程中表皮细胞膜电位变化特征

越来越多的结果表明给水稻提供部分硝酸盐营养可促进水稻的氮素总吸收量并明显改善水稻的生长发育。利用微电极技术分别测定了4个水稻品种即农垦5 7(粳稻)、泗优917(杂粳)、扬稻6号(籼稻)和汕优6 3(杂籼)幼苗根尖表皮细胞在3种NO-3 浓度(0 .1mmolL-1、1mmolL-1、10mmolL-1)处理过程中膜电位的变化特征。结果表明:水稻根系吸收NO-3 引起膜的去极化,去极化到一定程度出现复极化。去极化程度随外界处理液中NO-3 浓度的增加而加强,0 .1mmolL-1NO-3 处理产生的去极化值平均为7mV ,1mmolL-1NO-3 处理的平均为11mV ,10mmolL-1NO-3 处理的平均为2 1mV ;就复极化来说,0 .1mmolL-1NO-3 处理自动出现复极化,1mmolL-1NO-3 处理和处理10mmolL-1NO-3 处理只有当除去NO-3 时才出现复极化。就单位时间膜电位变化大小而言,扬稻6号对外界NO-3 较敏感,3种NO-3 浓度引起的去极化值均高于其他3个品种,表现出对NO-3 的吸收能力较强;泗优917和汕优6 3表现出相似的去极化大小和相似的反应时间,而农垦5 7对NO-3 相对不敏感,3种NO-3 浓度引起的去极化值均低于其他3个品种,表现出对NO-3的吸收能力较弱。另外,有部分品种的水稻根在吸收NO-3 以后表现为膜电位先超极化后去极化。上述结果表明用根系对NO-3 响应的细胞膜电位变化来研究?

神经元去极化反跳现象的研究进展

神经元受刺激后产生动作电位,并将该刺激信号传递给其它的神经元,进而影响整个神经回路。这种接受去极化刺激后能够产生动作电位的特性,是判断细胞是否具有兴奋性的标准。然而亦有研究表明,

细胞膜电位对大鼠BMMSCs基本生物学行为影响的研究

目的:探索BMMSCs膜电位对其基本生物学行为的影响及机制。方法:采用全骨髓贴壁法分离培养BMMSCs,采用电压敏感性染料DiSBAC分析细胞分化中的电位变化;分别使用乌本苷、二氮嗪诱导细胞发生去极化或超极化,采用划痕试验、CCK8、茜素红染色等手段检测细胞迁移、增殖和成骨分化能力等变化;采用Fluo-8 AM试剂盒检测胞浆钙离子浓度变化。结果:在增殖阶段BMMSCs膜电位变化不显著,而一旦换成成骨诱导液后跨膜电位急剧增加;当诱导BMMSCs发生去极化后其迁移、增殖能力显著增强,而成骨分化能力显著抑制,超极化处理后表现与之相反;发生去极化时胞浆钙离子浓度上调,超极化后钙离子浓度则显著下降。结论:BMMSCs膜电位与细胞行为密切相关。

ZD7288抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区通路的突触传递(英文)

目的观察HCN通道特异性阻滞剂ZD7288对大鼠海马CA3区突触传递的影响。方法应用在体电生理细胞外记录技术记录大鼠海马CA3区场电位,用HPLC荧光检测技术测定海马组织氨基酸含量,观察CA3区局部微量给予ZD7288和CsCl后对低频(0·5 Hz)刺激穿通通路(perforant pathway,PP)诱发的海马CA3区群峰电位(population spike,PS)幅度及海马组织氨基酸含量的影响。结果海马CA3区分别注射ZD7288(20,100和200nmol)和CsCl(1,5和10μmol)可引起PS幅度剂量依赖性下降;药物效应于给药后5 min开始,作用维持时间90 min以上。给予ZD7288(100 nmol)大鼠海马组织谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量显著降低,与生理盐水对照组比较,差异有显著性意义(P<0·01或P<0·05)。结论 ZD7288可显著抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区突触传递,并可降低海马组织氨基酸含量。

杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

Mauthner细胞实验中几种典型波形与记录电极位置的关系

硬骨鱼类Mauthner（M）细胞作为一种优秀的实验模型，长期以来被用于中枢神经系统的研究。在实验中需要刺激鲫鱼脊髓，逆向激活M细胞轴突，用玻璃微电极记录其细胞内、外的电变化。为了鉴别电反应是否来自M细胞，该实验室结合多年实验经验总结了不同细胞的电反应特征，以正确判断记录电极在实验动物体内所处的位置。

K_(ATP)通道激动剂吡那地尔对哇巴因诱发大鼠离体心脏心律失常的影响

目的应用哇巴因在大鼠离体心脏建立稳定的心律失常模型,观察KATP通道激动剂吡那地尔(pinacidil)对哇巴因诱发心律失常的影响。方法采用健康成年SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统。实验分5组:正常对照组,哇巴因模型组和吡那地尔1,3,10μmol/L干预组。每组8只动物。应用5μmol/L哇巴因和低K+台式液([K+]o=2.7mmol/L)灌流心脏诱发室性心律失常,分别观察1,3,10μmol/L吡那地尔对药物性心律失常的影响,全程记录心电图的变化。结果在正常台式液中加入5μmol/L哇巴因灌流大鼠离体心脏仅引起一过性心律失常,而降低台式液中KCl浓度(2.7mmol/L),则相同浓度哇巴因可诱发出稳定的室性心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。给药30min内,期前收缩(PVB)达到(386±49)个,室速(VT)和室颤(VF)发生率分别为100%(8/8)和87.5%(7/8)(n=8,P<0.01)。待哇巴因诱发出心律失常后立即应用吡那地尔可浓度依赖性抑制哇巴因诱发的期前收缩,降低室速和室颤的发生率(n=8,P<0.01)。结论作为KATP通道激动剂,1-10μmol/L吡那地尔可拮抗哇巴因所致心律失常,其电生理机制可能为增大心肌外向离子流,缩短动作电位时程并使心肌细胞膜超极化。