锰超氧化物歧化酶的催化原理与酶活性调节机制

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)催化两分子超氧自由基歧化为分子氧和过氧化氢。超氧自由基被Mn~(3+)SOD氧化成分子氧的反应以扩散的方式进行。超氧自由基被Mn~(2+)SOD还原为过氧化氢的反应以快循环和慢循环两条途径平行进行。在慢循环途径中,Mn~(2+)SOD与超氧自由基形成产物抑制复合物,然后该复合物被质子化而缓慢释放出过氧化氢。在快循环途径中,超氧自由基直接被Mn~(2+)SOD转化为产物过氧化氢,快速循环有利于酶的复活与周转。本文提出温度是调节锰超氧化物歧化酶进入慢速或者快速循环催化途径的关键因素。随着在生理温度范围内的温度升高,慢速循环成为整个催化反应的主流,因而生理范围内的温度升高反而抑制该酶的活性。锰超氧化物歧化酶的双相酶促动力学特性可以用该酶保守活性中心的温度依赖性配位模型进行合理化解释。当温度降低时,1个水分子(或者OH~-)接近Mn、甚至与Mn形成配位键,从而干扰超氧自由基与Mn形成配位键而避免形成产物抑制。因此在低温下该酶促反应主要在快循环通路中进行。最后阐述了几种化学修饰模式对该酶的调节,说明锰超氧化物歧化酶受到多种形式的快速调节(变构调节与化学修饰)。这些快速调节直接改变酶的活化状态,进而调节细胞中超氧自由基和过氧化氢的平衡与流量,为揭示锰超氧化物歧化酶和超氧自由基的生理作用提供新理论。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合超氧化物歧化酶对认知功能损害的预测价值

目的探讨癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合超氧化物歧化酶(SOD)对认知功能损害的预测价值。方法选取2021年1月—2024年1月新疆生产建设兵团医院收治的100例癫痫患者,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知正常组77例和认知障碍组23例。比较两组的一般资料、睡眠期发作间期脑电图放电指数及SOD水平;采用多因素一般Logistic回归分析癫痫患者认知功能损害的影响因素并构建列线图;采用Spearman法分析相关指标的相关性。构建受试者工作特征(ROC)曲线分析认知功能损害的预测效能。结果认知障碍组的病程、首发至就诊时间、发作频率、睡眠期发作间期脑电图放电指数及MDA均高于认知正常组(P<0.05),SOD低于认知正常组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示,病程长[OR=33.937(95%CI:4.633,248.584)]、首发至就诊时间长[OR=11.126(95%CI:1.756,70.514)]、发作频率高[OR=27.343(95%CI:1.434,521.22)]、睡眠期发作间期脑电图放电指数高[OR=82.006(95%CI:5.147,1306.611)]、MDA水平高[OR=5.456(95%CI:1.380,21.567)]及SOD水平高[OR=0.768(95%CI:0.650,0.908)]是癫痫患者认知功能损害的影响因素(P<0.05)。患者的病程、首发至就诊时间、发作频率、睡眠期发作间期脑电图放电指数及MDA与MoCA评分呈负相关(rs=-0.741、-0.235、-0.259、-0.279和-0.500,P=0.000、0.019、0.009、0.005和0.000),SOD与MoCA评分呈正相关(rs=0.229,P=0.022)。ROC曲线结果表明,睡眠期发作间期脑电图放电指数、SOD联合预测的曲线下面积为0.819,敏感性为96.4%(95%CI:0.888,1.000)、特异性为61.8%(95%CI:0.509,0.726),分别高于睡眠期发作间期脑电图放电指数[曲线下面积为0.691,敏感性为95.7%(95%CI:0.760,0.998)、特异性为35.1%(95%CI:0.244,0.457)]和SOD[曲线下面积为0.764,敏感性为95.7%(95%CI:0.760,0.998)、特异性为50.6%(95%CI:0.395,0.618)]单独预测。结论癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合SOD对认知功能损害有着良好的预测价值。

超氧化物歧化酶的生理功能及其在动物生产中的应用前景

氧化应激会导致机体内的氧化与抗氧化的失衡,从而产生过多的活性氧(reactive oxygen species,ROS)基团造成细胞和组织的损伤、机体炎症等疾病,影响机体的生长发育。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是存在于生物体内的一种抗氧化金属酶,它能够通过歧化反应催化超氧阴离子自由基(superoxide anionradical,O2-),从而清除动物机体内过多的ROS。研究发现,SOD不仅在抗氧化功能上具有专一性、高效性,能够减缓机体衰老,并且还能在一定程度上提高动物肠道健康、生产性能和调节机体免疫功能。在集约化畜禽养殖、生产机器的大规模使用情况下,辐射对于动物所造成的损伤需要引起关注,有效地利用SOD的抗辐射功能以缓解或改善辐射对于机体的影响,值得进一步探索。目前,针对缓解机体氧化应激的添加剂主要有维生素、微量元素、植物提取物等,而利用SOD来缓解动物氧化应激、提高生产性能的研究相对较少,主要源于天然SOD提取成本高、分子质量大、易失活等。但随着人工合成SOD的出现,降低了制备SOD的成本,且SOD具备高活性、小分子易吸收的特点,这使得SOD在畜禽生产中的应用逐渐增多,未来可以挖掘更多SOD的应用潜力,将SOD更广泛地应用于动物生产中。笔者对SOD抗氧化、抗衰老、抗炎症、抗辐射、调节机体免疫等生理功能进行了总结,以期为SOD在动物生产中的应用提供更多理论依据。

术前三酰甘油、超氧化物歧化酶和细胞角蛋白19片段水平对非小细胞肺癌及肺良性结节的鉴别诊断价值

目的探讨术前三酰甘油(triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19-fragments,CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)与肺良性结节的鉴别诊断价值。方法收集2022年10月至2023年10月在解放军总医院第一医学中心手术治疗的非小细胞肺癌患者105例、肺良性结节患者84例的临床资料,对患者基本信息及血清相关指标进行统计分析。结果NSCLC组的TG水平低于良性结节组(Z=-2.295,P=0.022),SOD、CYFRA21-1水平高于良性结节组(Z=-3.298、-2.611,P=0.001、0.009)。二元Logistic回归分析结果显示,低水平TG对NSCLC的预测优于良性结节组(OR=0.557),SOD、CYFRA21-1是NSCLC发生的独立危险因素(P<0.05),OR值分别为1.054、1.850。ROC曲线分析显示,TG、SOD、CYFRA21-1鉴别诊断两者的灵敏度分别为0.762、0.448、0.419,特异性分别为0.389、0.815、0.796,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.549、0.653、0.619,3者联合检测灵敏度、特异性、AUC分别为0.657、0.815、0.763。结论联合检测术前血清TG、SOD和CYFRA21-1,可以提高NSCLC与良性结节鉴别诊断的灵敏度及特异性。

剑麻超氧化物歧化酶基因鉴定及低温胁迫表达分析

剑麻是热带地区重要的纤维作物,生产中易受到寒害威胁而造成减产。超氧化物歧化酶(SOD)是一种重要的保护酶,在植物应答低温等逆境条件胁迫过程中起重要作用。前人研究已初步明确超氧化物歧化酶在剑麻低温处理后起重要作用,但其在剑麻中的基因序列及分子调控机制尚未明确。在已发表的剑麻转录组数据库中鉴定出5个SOD基因,遗传进化分析显示其在不同植物物种中进化较保守。实时定量PCR结果显示低温胁迫后5个基因表达模式均呈先上升后下降趋势,且均与SOD活性变化显著正相关(P<0.05)。其中2个CSD基因和1个FSD基因与SOD活性极显著正相关(P<0.01),表明这3个基因在应答低温胁迫过程中起重要作用。研究鉴定了剑麻SOD基因并初步明确其应答低温胁迫表达模式,为深入开展剑麻抗寒机制研究提供了重要基础。

超氧化物歧化酶在动物生产中的研究进展

超氧化物歧化酶(SOD)作为生物体内最重要的内源性抗氧化酶之一,在保护正常细胞免受过量活性氧(ROS)的氧化损伤方面发挥着重要作用,具有特异性强、抗氧化效率高等特点。近年来,随着SOD生产方式的不断改进,生产规模不断扩大,SOD的外源添加在生物医学、食品科学等方面的应用研究越来越广泛,并逐渐拓展为一种新型饲料添加剂,广泛应用于动物生产。在畜禽饲料中适量添加SOD可有效抵抗机体的氧化应激,SOD具备替代抗生素的潜力。文章综述了SOD的分类、功能特点及其在动物生产中的应用现状,以期为SOD在畜牧业中的广泛应用提供参考。

杧果超氧化物歧化酶基因家族鉴定与生物信息学分析

超氧化物歧化酶(SOD)是植物抗氧化系统中的一类重要酶,在植物生长发育中起着重要作用,为探究杧果SOD(MiSOD)的基因功能,在不同组织与增强UV-B照射下的表达模式。本研究基于杧果基因组,利用生物信息学方法,从蛋白质特性、系统进化关系、基因结构、启动子顺式作用元件等多个方面鉴定MiSOD基因家族成员,并通过转录组分析鉴定MiSOD基因家族成员的表达模式。杧果中共鉴定得到10个SOD基因,MiSOD蛋白大多属于稳定蛋白与酸性蛋白。多物种SOD蛋白系统发育分析表明,SOD按照蛋白类型被聚类为三个亚组。基因结构分析显示,SOD基因含有5~8个内含子,同一进化分支的基因,结构更为相似,其蛋白的保守基序与保守结构域也相同。10个MiSOD分布于7条染色体与1条碎片片段上,包含3对片段复制基因。顺式作用元件分析表明,MiSOD成员启动子中包含生长发育元件、激素响应元件和逆境响应相关元件。MiSOD基因在“Alphonso”杧果不同组织中表达模式不同,MiCu/Zn-SOD3、MiFe-SOD1、2、3在不同组织中表达量均较低,果肉、叶片、树皮和果皮中MiCSD4表达量最高,种子中MiMSD1表达量最高,根与花中,MiCSD1表达量最高;在增强UV-B照射的“台农一号”杧果果肉中,与对照相比,MiSOD基因没有显著差异。综上所述,MiSOD基因家族成员可能通过感受不同种类的信号而行使不同的功能,从而形成不同的表达模式;在“台农一号”杧果响应UV-B胁迫中,SOD可能不起关键作用。本研究为进一步研究MiSOD基因对不同信号的响应机制奠定基础。

非诺贝特干预超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠的神经保护机制

背景:氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一,超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子,非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的:验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达。方法:用TALENs系统构建超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠,通过PCR和DNA测序技术鉴定转基因小鼠进行基因分型,免疫印迹法检测超氧化物歧化酶2蛋白在转基因小鼠体内表达情况。将野生型和超氧化物歧化酶2转基因小鼠随机分为4组,野生型对照组(6只)、野生型非诺贝特组(6只)、转基因对照组(超氧化物歧化酶2转基因型)(5只)、转基因非诺贝特组(5只)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞小鼠模型,90 min后拔出栓线,使脑血流再灌注30 min。使用脑血流监测仪监测局部脑血流;取脑组织切片,使用TTC染色分析各组脑梗死情况。结果与结论:①经PCR和DNA测序分析,成功构建超氧化物歧化酶2^(+/+)转基因小鼠9只。②缺血再灌注后,野生型非诺贝特组较野生型对照组的脑血流部分恢复、脑梗死体积明显缩小(P<0.001);转基因非诺贝特组与转基因对照组在脑血流与脑梗死体积方面无显著差异;转基因对照组在脑血流及脑梗死改善方面优于野生型对照组(P<0.001);野生型非诺贝特组与转基因对照组和转基因非诺贝特组在脑血流、脑梗死体积上均无显著差异。③结果说明,超氧化物歧化酶2的表达是非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

犬弓首蛔虫超氧化物歧化酶的分子特性及原核表达

为探究犬弓首蛔虫(Toxocara canis,T.canis)超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的分子特性,根据GenBank中登录的Tc-sod基因序列(GenBank:AAB00227.1),以T.canisc DNA为模板对Tc-sod全长基因进行扩增,并进行序列分析和多重序列比对;同时构建Tc-sod/pET-32a原核表达载体,经ITPG诱导表达,对重组蛋白进行纯化并制备多克隆抗体.结果显示Tc-sod全长基因为573 bp,共编码190个氨基酸;多重序列分析表明Tc-SOD的氨基酸序列与曼氏血吸虫、异尖线虫、美洲板口线虫、马来丝虫、犬钩口线虫均具有SOD-Cu保守结构域.种系发育分析发现Tc-SOD与马来丝虫进化关系较近. SDS-PAGE结果显示重组蛋白Tc-SOD的大小约为37 ku,以可溶性形式表达;利用Ni-NTA亲和层析柱纯化蛋白,以70 mmol/L咪唑进行洗脱时可获得高纯度的目的蛋白;将纯化后的重组蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,间接ELISA检测显示抗体滴度>1∶320 000,表明重组蛋白的免疫原性较好;Western Blot结果显示抗体能与Tc-SOD蛋白特异性结合,表明抗体特异性高.

超氧化物歧化酶在植物响应干旱、盐碱和冷害中的作用

超氧化物歧化酶(SOD)在植物细胞中广泛存在,主要分为Mn-SOD,Fe-SOD以及Cu/Zn-SOD 3大类,它们可以在细胞中发挥不同的防御作用,增强植物的耐受力。此外在蓝细胞和海洋生物中存在的Ni-SOD有待探究。该研究根据SOD所包含金属离子的不同对其理化性质和作用机制进行分析;阐述了在干旱、盐碱、冷害等胁迫下SOD在植物中发挥的作用,并对该酶在未来植物生长发育进程中的作用进行展望,为有关逆境环境下植物生长发育机制的研究提供参考。

增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和一氧化氮的影响

目的观察增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠结肠匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法2022年7—11月将由徐州医科大学实验动物中心供应的72只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为六组,每组12只,包括空白组(A),模型组(B)、麻仁软胶囊组(C)、增液八珍汤低(D)、中(E)、高剂量组(F)。C组给予麻仁软胶囊内容物:6.2 mL·kg^(-1)·day-1,D、E、F组分别给予17、34、68 g·kg^(-1)·d^(-1)的增液八珍汤灌胃,共给药14 d,A、B组给等量的0.9%氯化钠溶液。末次给药后,检测各组大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH、NO的含量。结果增液八珍汤低剂量组血清SOD、GSH,结肠组织SOD、GSH表达水平[(2.90±0.28)µmol/L、(8.43±1.56)µmol/L、(0.93±0.32)µmol/L、(6.62±0.48)µmol/L]、中剂量组[(4.02±0.55)µmol/L、(11.75±2.46)µmol/L、(1.76±0.25)µmol/L、(8.92±0.86)µmol/L]、高剂量组[(4.67±0.86)µmol/L、(13.43±1.49)µmol/L、(1.84±0.60)µmol/L、(10.32±1.64)µmol/L]相较于模型组[(1.98±0.21)µmol/L、(5.78±1.98)µmol/L、(0.56±0.47)µmol/L、(4.36±1.58)µmol/L]均明显升高(P<0.05)。增液八珍汤低、中、高剂量组血清NO、结肠组织NO表达水平相较于模型组均明显降低(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F组均能明显增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH的含量;E、F组增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH优于C、D组。与B组比较,C、D、E、F组均能明显减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO的含量;E、F组减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO优于C、D组。结论增液八珍汤能够通过调节便秘大鼠SOD、GSH及NO在血液及肠壁组织中的含量水平,达到减少过氧化反应,减轻氧自由基及一氧化氮对机体的损害,达到促胃肠动力的作用。

类风湿关节炎患者肌骨超声和外周血超氧化物歧化酶、对氧磷酯酶-1表达特征及其相关性分析

目的 探究类风湿关节炎患者肌骨超声和外周血超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶-1(PON-1)表达特征及其相关性。方法 前瞻性选取2019年4月至2022年4月在太原钢铁(集团)有限公司总医院接受治疗的180例类风湿关节炎患者。均行关节检查,根据28个关节疾病活动指数(DAS28)分组,23例为稳定期(DAS28评分<2.6分),45例患者为轻度活动期(DAS28评分2.6~3.2分),51例患者为中度活动期(DAS28评分3.2~5.1分),61例患者为重度活动期(DAS28评分≥5.1分)。稳定期纳入稳定组,轻度和中度活动期纳入轻中度组,重度活动期纳入重度组。比较各组肌骨超声评分、血清SOD、PON-1水平、膝关节活动度、骨代谢指标[Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠNP)、骨保护素、碱性磷酸酶(ALP)]水平,并分析DAS28评分、肌骨超声评分与SOD、PON-1水平的相关性。结果 各组间滑膜增生、血流信号、骨侵蚀、关节积液评分及总分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着病情严重程度增加,各评分呈增加趋势。各组间SOD、PON-1水平以及关节活动度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着病情严重程度增加,SOD、PON-1水平以及关节活动度呈降低趋势。各组间PⅠNP、骨保护素、ALP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着病情严重程度增加,PⅠNP、骨保护素、ALP水平呈降低趋势。经Pearson相关性分析,患者的DAS28与肌骨超声评分呈正相关(r=0.896,P<0.05),与SOD、PON-1水平呈负相关(r=-0.913、-0.703,P<0.05)。肌骨超声评分与SOD、PON-1水平呈负相关(r=-0.850、-0.592,P<0.05),SOD水平与患者的PON-1水平呈正相关(r=0.643,P<0.05)。结论 类风湿关节炎患者病情越严重,其肌骨超声评分越高,血清SOD、PON-1水平越低,具有显著相关性。血清SOD、PON-1水平可以用于类风湿关节炎疾病活动度的评估。

乳腺癌患者血清碱性磷酸酶、超氧化物歧化酶水平的临床分析

目的:探讨血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平与乳腺癌患者临床病理特征的相关性及其临床意义。方法:乳腺癌患者326例为乳腺癌组,乳腺良性肿瘤患者142例为对照组,比较两组患者血清SOD和ALP水平。分析血清SOD、ALP水平与乳腺癌患者临床特征相关性。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清SOD与ALP水平对乳腺癌的诊断价值。结果:乳腺癌患者血清SOD水平为132.28±23.606 U/mL,低于对照组的153.68±17.062 U/mL,血清ALP水平为106.01±142.803 U/L,高于对照组的66.40±22.831 U/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。年龄>60岁乳腺癌患者血清SOD水平低于≤60岁患者,M1患者血清SOD水平低于M0患者,差异均有统计学意义(P<0.001)。M1患者血清ALP水平高于M0患者,差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析显示,乳腺癌患者血清SOD与ALP水平呈负相关(P<0.001)。ROC曲线分析显示,血清SOD诊断乳腺癌的最佳截断值为148.5 U/mL,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.775,敏感度为66.2%,特异度为77.0%;血清ALP诊断乳腺癌的最佳截断值为57.5 U/L,AUC为0.662,敏感度为43.9%,特异度为81.3%;联合检测血清SOD/ALP最佳截断值为0.47,AUC为0.735,敏感度为66.9%,特异度为68.4%。结论:乳腺癌患者血清SOD水平降低,ALP水平升高,检测血清ALP及SOD水平对乳腺癌诊断、病情观察及评估患者预后有一定价值。

超氧化物歧化酶与畜禽氧化应激

超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)能够清除各类生物体内因氧化应激产生的过多自由基,通过歧化反应将氧自由基转化为氧气和过氧化氢。SOD广泛存在于各类动物、植物、微生物中,是一种重要的抗氧化剂,可保护体内各种细胞免受自由基的攻击。本文就SOD的功能、抗氧化机制、与自由基的关系及在畜禽生产上的应用进行概述,以期为SOD在动物生产上的应用提供参考。

腔隙性脑梗死患者血清淀粉样蛋白A、超氧化物歧化酶的表达及其临床意义

目的:探讨腔隙性脑梗死(LI)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达及其临床意义.方法:选取2022年2月至2023年2月本院诊治的80例LI患者为研究对象.全部患者于入院时、入院后3d、入院后7d、出院时检测患者血清SAA、SOD水平,治疗结束后随访90d,采用改良Rankin量表(mRS)评估预后.并根据预后情况将这些患者分为预后不良组(n=20)和预后良好组(n=60).比较两组患者入院时血清SAA、SOD水平,并分析LI患者预后与入院时血清SAA、SOD的关系.结果:入院后各时点,LI患者血清SAA水平降低,血清SOD水平升高,各时点间比较差异均有统计学意义(P<0.05).经随访90d,80例LI患者,预后不良占25.00%(20/80);预后良好者占75.00%(60/80).预后不良组入院时血清SAA高于预后良好组,血清SOD低于预后良好组(P<0.05).构建Logistic回归分析模型,结果显示,LI患者预后与入院时血清SAA、SOD水平异常有关,入院时血清SAA过表达、SOD低表达可能是预后不良的影响因素(P<0.05).结论:LI患者存在血清SAA过表达、血清SOD低表达的情况,随着治疗有一定改善,但SAA的异常过表达、SOD异常低表达可能提示患者预后不良风险,应引起重视.

小麦超氧化物歧化酶基因家族鉴定及盐胁迫下响应锌钾的表达分析

超氧化物歧化酶(SOD)是抗氧化系统的关键酶,在保护植物免受各种生物和非生物胁迫方面发挥着至关重要的作用。然而关于小麦(Triticum aestivum L.)SOD基因家族对盐胁迫的表达模式及响应锌(Zn)和钾(K)的功能知之甚少。本研究以‘西农979’为试验材料,基于全基因组分析,对小麦SOD家族成员进行鉴定和生物信息学分析,并分析相关基因在盐胁迫下响应Zn、K的表达情况。结果表明,在小麦中共鉴定出10个SOD基因(TaSDs),包括4个Cu/Zn-SOD基因(TaCSD1~TaCSD4)、4个Fe-SOD基因(TaFSD1~TaFSD4)和2个Mn-SOD基因(TaMSD1、TaMSD2)。系统发育分析表明,TaSDs可分为Cu/Zn-SODs、Fe/Mn-SODs两大类,共7个亚组。基因结构、序列基序及启动子分析表明,所有TaSDs都具有1~7个内含子和2~7个外显子,不同TaSDs具有不同的氨基酸序列组成和高度保守的活性位点残基,且每个TaSDs的启动子中存在许多与应激反应和植物激素相关的顺式作用元件。转录组表达谱分析表明,不同TaSDs对盐分表现出不同的表达模式,TaCSD3可能是响应盐胁迫的关键基因;经RT-qPCR分析明确,TaCSD3是响应盐胁迫的靶向SOD基因,同时受Zn、K协同正向调控。本研究结果可为后续小麦耐盐育种改良提供理论依据。

房水中内皮素-1、超氧化物歧化酶与糖尿病视网膜病变患者术后视力残疾的关系

目的分析房水中内皮素(ET)-1、超氧化物歧化酶(SOD)与糖尿病视网膜病变(DR)患者玻璃体切割术后视力残疾的关系,探讨能够改善DR患者术后视力的治疗靶点。方法前瞻性研究。纳入2019年2月至2021年1月在我院眼科接受玻璃体切割术治疗的112例(112眼)DR患者进行研究,以术后随访1年内裸眼视力检查结果进行分组,分为视力残疾组和视力良好组。入院检查项目包括血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、肝肾功能[血肌酐(Scr)、总胆红素(TBIL)]、D-二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)、ET-1、SOD,根据检查结果,分析患者房水中ET-1、SOD及相关指标与DR患者术后1年内视力残疾的关系,并检验房水中ET-1、SOD对DR患者术后1年内视力残疾的预测效能。结果入组的112例DR患者中,随访期间失访2例,退出研究1例,中风死亡1例,剩余108例患者随访时间为4~12个月,28例患者接受裸眼视力检查时诊断为视力残疾,发生率为25.93%。视力残疾组患者重度增生病变占比多于视力良好组,视力残疾组患者血浆D-D、CRP,血清Scr、TBIL水平均高于视力良好组,视力残疾组患者房水中ET-1水平高于视力良好组,视力残疾组患者SOD水平低于视力良好组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。构建Logistic回归模型,重度增生,血浆D-D、CRP高表达,房水中ET-1高表达、SOD低表达均能够增加DR患者术后1年内视力残疾的风险(均为P<0.05)。绘制ROC曲线,房水中ET-1、SOD单独及联合预测术后1年内视力残疾风险的AUC值分别为0.806、0.816、0.870。结论DR患者接受玻璃体切割术治疗后1年容易发生视力残疾,房水中ET-1高表达、SOD低表达均能够增加术后1年内视力残疾的风险,房水中ET-1、SOD能够作为DR患者术后1年内视力残疾的预测因子。

带前导肽的人锰超氧化物歧化酶抗顺铂诱导的肾损伤效应

目的 探讨前导肽的融合对人锰超氧化物歧化酶(SOD2)结构以及抗顺铂(DDP)诱导的肾损伤效应。方法 通过结构预测和SOD比活力测定分析线粒体靶向序列(MTS)对SOD2构效的影响;建立昆明(KM)小鼠DDP损伤模型,以阿米福汀(AMFT)为阳性对照,测定小鼠肾功能、肾脏指数、肾脏抗氧化能力,同时观察肾脏表观及病理变化,以评估MTS-SOD2抗DDP诱导的肾损伤效应。结果 MTS前导肽对SOD2的二三级结构有一定影响,但也使MTS-SOD2蛋白的比活力提高。预给予中剂量MTS-SOD2(0.84 mg/kg)可以使损伤鼠肾脏丙二醛(MDA)水平显著降低,SOD活力和总抗氧化能力(T-AOC)显著增加,进而减少肾脏病理损伤,维持肾功能,整体效果与200 mg/kg AMFT相当甚至优于后者。结论 MTS前导肽既增强了SOD2的活性,又使其因具有跨膜功能而发挥优异的抗DDP诱导的肾损伤效应。

灌胃纳米超氧化物歧化酶脂质体对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种特发性结肠炎症,会引起腹泻、便血、腹痛等症状,其发病率不断上升。现有研究表明氧化应激是造成UC的重要原因之一,而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在缓解UC症状上有一定的效果。因此,本实验通过加热SOD使其自组装形成SOD纳米颗粒(记作ΔSOD),以提高SOD的生物利用度,通过理化指标分析发现ΔSOD纳米颗粒的活力、细胞跨膜能力以及自由基清除能力较天然SOD均显著提高;再采用逆向蒸发法制备ΔSOD脂质体(记作L-ΔSOD),并灌胃UC模型小鼠,结果显示,与阳性对照组和模型组相比,L-ΔSOD可以显著改善UC,降低小鼠疾病活动指数评分,恢复小鼠结肠组织状态,增加结肠长度,降低结肠密度和脾脏系数,恢复黏膜上皮完整性;同时L-ΔSOD可以降低结肠组织MDA含量,并通过减少细胞促炎因子质量浓度、提高谷胱甘肽过氧化物酶活力和紧密连接蛋白mRNA水平来改善UC。综上,L-ΔSOD对UC具有较好的改善作用,本实验可为SOD促进人体健康的实际应用提供参考。