别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者血清NO、MDA、SOD及肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的通过观察试验组和对照组用药前后慢性心力衰竭急性发作患者血浆一氧化氮（NO）丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化来探讨别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者内皮功能及氧自由基的影响。方法78例慢性心力衰竭急性发作患者被随机分为别嘌呤醇组（常规治疗＋别嘌呤醇，38例）和对照组（常规治疗，40例），分析NO、MDA、SOD在1周治疗前后浓度的变化及EDD的变化。结果别嘌呤醇治疗7d后，与对照组相比，试验组血SOD浓度明显升高（P〈0．05），血MDA显著下降（P〈0．05），而试验组NO及肱动脉EDD有上升趋势；但差异无统计学意义。结论别嘌呤醇能显著增加慢性心力衰竭急性发作患者血SOD，降低血MDA，因而减轻此类患者氧化应激的程度，进而可能对该类患者内皮舒张功能产生积极影响。

阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响。方法实验用Wistar大鼠分为12月龄组、18月龄组、阿托伐他汀组,每组8只。取胸主动脉,测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,Western印迹法测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达量。结果与12月龄组比较,18月龄组大鼠主动脉中SOD的活性降低,MDA含量升高,eNOS蛋白表达降低;与18月龄组比较,阿托伐他汀组大鼠主动脉中SOD的活性升高,MDA含量减少,eNOS蛋白表达增加。结论随着增龄的改变,大鼠主动脉抗氧化功能减弱,内皮功能出现异常,eNOS蛋白表达降低;阿托伐他汀可以通过改善衰老过程中的血管抗氧化能力和增加eNOS蛋白表达,改善大鼠血管内皮功能,从而延缓大鼠血管衰老的进程,发挥心血管保护作用。

高单不饱和脂肪酸液体鼻饲对急性脑卒中取栓术后患者糖脂代谢影响的动态分析

目的 动态分析高单不饱和脂肪酸液体鼻饲对急性脑卒中取栓术后患者糖脂代谢的影响。方法 纳入2021年1月至2022年9月上海市第六人民医院100例脑卒中取栓术后患者为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组和干预组,每组50例。对照组采用传统鼻饲方案进行肠内营养支持治疗,干预组予以高单不饱和脂肪酸液体鼻饲喂养。动态监测两组糖脂代谢指标,分析高单不饱和脂肪酸液体饮食对急性脑卒中患者糖脂代谢影响,并比较两组患者营养指标、氧化应激指标及不良反应。结果 两组第1个24 h血糖及胆固醇变异系数比较差异无统计学意义(P>0.05),第2个24 h及第3个24 h血糖及胆固醇变异系数干预组低于对照组(P<0.05);鼻饲结束后,两组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均改善,且干预组MDA水平低于对照组,eNOS、SOD水平高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高单不饱和脂肪酸液体鼻饲可为急性脑卒中取栓术后患者提供营养,并可有效维持糖脂代谢平衡,降低患者应激反应,且不增加患者不良反应发生率。

异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响

目的观察异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响。方法健康Wistar大鼠36只,体重300-350g,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=12),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血/再灌注组(I/R组,n=12),双后肢缺血4h、再灌注6h;异丙酚组(P组,n=12)于开放前10min静脉注射异丙酚5mg·kg-1随后以10mg·kg-1·h-1的速率输注,I/R、Sham组输注等量生理盐水。实验结束,颈动脉放血处死大鼠,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肺组织含水率,光镜和电镜下观察肺组织形态学改变及肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果肺含水率:I/R、P组均较Sham组增加,但P组低于I/R组(P<0.05或0.01);肺组织MDA含量:I/R组较Sham组升高,P组低于I/R组(P<0.01),且与Sham组相比差异无统计学意义(P>0.05);肺组织SOD活性:I/R、P组均较Sham组降低,但P组高于I/R组(P<0.01或0.05)。光镜观察,I/R组肺间隔增厚,间质中有大量中性粒细胞浸润,局部肺出现不张、肺泡水肿;电镜观察,I/R组部分肺泡上皮细胞缺损,Ⅰ型上皮细胞肿胀,Ⅱ型上皮细胞微绒毛稀疏、板层小体排空,P组肺组织病变明显改善。P组肺组织iNOS、ICAM-1表达较I/R组明显减少。结论异丙酚对肢体缺血,再灌注大鼠肺损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肢体缺血/再灌注后肺组织的氧化损伤及下调损伤肺组织iNOS、ICAM-1表达有关。

7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

目的 研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。 方法 将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。 结果 假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.