玉米功能短肽的制备及其类超氧化物歧化酶活性研究

目的制备具有类超氧化物歧化酶 (SOD)活性的玉米功能短肽 ,并与SOD进行活性比较。方法以玉米蛋白粉为原料 ,采用酶水解的方法 ,经SephadexG 2 5分离 ,以TNBS法测定各组分的平均链长 ,用邻苯三酚自氧化法测定各组分的抗氧化活性 ,同时与SOD进行活性比较。结果含有 2～ 6个氨基酸残基的玉米功能短肽 ,对邻苯三酚自氧化具有较好的抑制作用 ,玉米功能短肽 (浓度 10mg ml)的抑制率为 2 1.78%。

用醇类从酵母菌中释放超氧化物歧化酶

研究了一种用醇类有机溶剂处理法从酵母菌中选择性地释放超氧化物歧化酶(SOD)的方法。当采用异丙醇浓度为90％,浸泡120min,抽提缓冲液为50mmol/L磷酸盐缓冲液(pH7.0)时,抽提20h,SOD释放的活力为300u/ml,杂蛋白释放量最少,SOD比活达300u/mg。SOD释放率可达90％,和传统的超声波法和机械法相比,而比活提高了25倍。这种方法不需要任何复要设备,操作简单,成本低廉,在释放SOD同时,可达到初步纯化SOD的效果。

银杏达莫与舒血宁对老龄大鼠血浆超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量及血液流变学的影响

目的:比较银杏叶提取物制剂(ginkgobiloboextract,EGB)舒血宁及银杏达莫对老龄大鼠血浆超(过)氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及血液流变学的影响。方法:24只老龄大鼠随机分为4组:对照组、银杏达莫组、舒血宁组和双嘧达莫组,分别给予生理盐水、银杏达莫、舒血宁和双嘧达莫,各组动物分别腹腔注射相应药物,给药容量均2ml·kg-1,每日1次,连续用药7d。另6只正常大鼠作为正常对照。测定血液流变学指标及血浆SOD、MDA、NO的含量。结果:银杏达莫组与对照组相比,血浆SOD显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01),全血粘度值(高切)和纤维蛋白原含量明显降低(P<0.05);舒血宁组与对照组相比,血浆SOD显著升高(P<0.05),全血粘度值(高切)、全血粘度值(低切)和纤维蛋白原含量等均明显降低(P<0.05);双嘧达莫组与对照组相比,纤维蛋白原明显降低(P<0.01),红细胞变形指数明显升高(P<0.05),血浆SOD和MDA含量虽有改变,但差异均无统计学意义;各用药组血浆NO含量均降低,但无统计学意义。银杏达莫组与舒血宁组相比,对老年大鼠血液流变学指标及血浆SOD,MDA和NO含量的影响无明显差别(P>0.05)。结论:舒血宁、银杏达莫对老年大鼠血液流变学指标均有改善作用,并升高老年大鼠血浆SOD,降低MDA的含量,提示两药均具有抗衰老,抗氧化,扩张冠脉血管、脑血管,改善脑缺血症状的作用。

健神利水Ⅰ号对脑出血急性期血液流变性及超氧化物歧化酶的影响

目的 :研究健神利水 号对脑出血急性期患者超氧化物歧化酶及血液流变性的影响。方法 :15 0例脑出血急性期患者随机分 3组 :A组应用健神利水 号治疗 ,B组应用醒脑消肿胶囊治疗 ,C组用甘露醇治疗 ,观察各组治疗前后血液流变性和超氧化物歧化酶的变化。结果 :A、B 2组血液流变学主要指标均有改善 ,A、B、C3组血清超氧化物歧化酶含量均提高 ,以 A组明显。结论 :健神利水 号能显著改善脑出血急性期患者血液流变性和提高超氧化物歧化酶含量的作用 ,明显优于醒脑消肿胶囊和甘露醇。

壳聚糖螯合凝胶层析法纯化血液超氧化物歧化酶

首先利用不同相对分子质量聚丙烯酸钠从动物血液中分离纯化出超氧化物歧化酶(SOD),探索不同相对分子质量聚丙烯酸钠对SOD提取酶活性的影响。鉴于离子交换层析和凝胶过滤层析纯化时所用材料较昂贵,探索出一条适合工业化大规模生产的纯化方法。利用壳聚糖、亚氨基二乙酸(IDA)和环氧氯丙烷等材料合成一种新填料,根据亲和层析原理去除杂蛋白质,获得电泳纯级超氧化物歧化酶,使酶活性进一步提高,并和离子交换层析和凝胶过滤层析方法相对照,以期自制填料能代替Sephedex,DEAE-sepherose-fast flow等传统昂贵填料,以适合工业化生产。结果显示,低相对分子质量聚丙烯酸钠在血液SOD提纯工艺中更为适用,超滤后的粗酶液经离子交换层析、凝胶过滤层析和壳聚糖亲和层析纯化后经SDS-PAGE聚丙烯酰胺凝胶电泳后呈明显的单一条带,单亚基分子量16 kD,比活力达5 585 U/mg和6 148 U/mg,4 739 U/mg;产品得率分别为18.1%和13.7%,15.5%;纯化后活性回收率分别为61.2%,50.8%,42.6%。表明壳聚糖亲和层析方法在新工艺后续纯化工艺中有望代替Sephedex DEAEsepherose-fast flow为基础的传统纯化方法,适合工业化大规模生产。

高压氧治疗对脑卒中患者血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响

目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化。方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组。对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗。高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度。结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P<0.05,0.01)。52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P<0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P<0.001)。高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后。结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损。

复方丹参片对糖尿病人超氧化物歧化酶活力及血液流变学的影响

观察糖尿病患者服用复方丹参片后 ,其超氧化物歧化酶 (SOD)活力和血液流变学的变化 ,并探讨该药在糖尿病并发症防治中的作用。 96例糖尿病患者随机分为复方丹参片组和对照组 ,分别口服复方丹参片或安慰剂 ,观察治疗前后三个月两组病人的SOD及及血液流变学等指标的变化。结果表明复方丹参片组病人治疗后的SOD、糖化血红蛋白Alc、纤维蛋白原含量、全血及血浆粘度、红细胞电泳时间、空腹血糖均较治疗前有明显改善 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1) ,与对照组相比 ,有非常显著的差异 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。因此认为 ,复方丹参片能提高患者体内SOD含量 ,清除自由基 ,保护组织细胞及功能 ;改善糖尿病患者血液流变学特性 ,提高前列环素I2 /血栓素A2 比值 ,减少红细胞及血小板的聚集 ,降低血液粘稠度 ;纠正糖代谢异常 ;改善糖尿病患者心、脑血管及神经的并发症症状及体征。

活血通窍贴片经皮给药对兔急性脑出血血液流变学及超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:探讨磁场作用下活血通窍贴片经皮给药治疗兔急性脑出血的作用机理。方法:以日本大耳白兔为研究对象,随机分成正常对照组、模型组、药物组和磁场下药物组。其中,药物组仅经皮给予活血通窍中药贴片,含磁药物组经皮给予活血通窍贴片。分别测血液流变学指标及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数均普遍降低(P<0.05或P<0.01),血浆黏度升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和含磁药物组全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞压积升高(P<0.05或P<0.01),血浆黏度明显降低(P<0.05),其中含磁药物组更为显著。此外,模型组脑组织SOD含量较正常对照组显著降低(P<0.01),MDA含量较正常对照组显著增高(P<0.01);与模型组相比,药物组和含磁药物组SOD含量明显增高(P<0.05或P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),其中含磁药物组更为显著。结论:活血通窍贴片经皮给药能显著改善兔急性脑出血血液流变性,提高SOD含量,降低MDA含量,这可能是活血通窍贴片治疗脑出血的部分作用机理。

血液超氧化物歧化酶含量动态变化与颅脑损伤的关系

目的 为了研究颅脑损伤患者血液中超氧化物歧化酶含量的动态变化与伤情轻重和预后的关系。方法 采用邻苯三酚自氧化抑制法测定了42例颅脑损伤患者伤后1、3、10天血液超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 颅脑损伤患者SOD值显著低于正常对照组,伤情越重SOD值越低;伤后恢复组SOD值逐渐升高,而恶化组无上升趋势。结论 颅脑损伤后血液SOD含量变化可反映伤情与预后。

3种虾类超氧化物歧化酶同工酶比较

[目的]比较日本对虾、克氏原螯虾、凡纳滨对虾不同组织的超氧化物歧化酶(SOD)同工酶差异。[方法]将供试材料进行预处理后,测定各材料SOD活性,并采用聚丙烯酰胶凝胶电泳分析同工酶差异。[结果]SOD活性存在组织差异和种属差异性;电泳谱带在3种虾类中也存在着明显的差异,其中日本对虾和凡纳滨对虾的SOD的电泳谱带和迁移率较为相似,与克氏原螯虾存在明显不同。[结论]SOD同工酶活性比较可揭示虾类的亲缘关系与起源。

急性阑尾炎患者血液超氧化物歧化酶及丙二醛的变化

国内关于氧自由基与肿瘤、衰老、肺气肿等关系的研究屡见不鲜［１］，国外Ｓａｔａｍｉ［２］１９９６年报道急性阑尾炎组织ＳＯＤ活性和免疫组化染色与炎症程度的关系。急性阑尾炎引起全身反应中，氧自由基参与其中的损害作用可通过ＳＯＤ的活性和反应的代谢产物含量来说...

麻风病人血液超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性测定分析

人体内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）．是清除和ＯＨ、ＲＯＯＨ等自由基的主要酶．通过测定正常人、麻风病人的血液ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性．探讨麻风病人血液ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ变化对自由基清除的影响．结果显示：麻风病人体内的ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于正常人（Ｐ＜０．０１）；而现症和治愈、多菌型和少菌型、活动期和消退期病人之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）．提示ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性降低与麻风杆菌感染有关．且感染麻风菌后病人治愈前后血液中的ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性没有明显变化．

白细胞介素-2、超氧化物歧化酶和丙二醛在维持性血液透析中的变化及其意义

目的：探讨白细胞介素２（ＩＬ２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）对体内代谢产物排泄的影响及其意义。方法：选１６例维持性血液透析患者，于透析前２小时，透析１小时、４小时及透析后４小时测定ＩＬ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ，并于非透析日与非透析慢性肾功能衰竭患者及正常人对照。结果：ＩＬ２于透析前２小时最高（８８４．１５±１０．５１ｋＵ／Ｌ），透析后４小时最低（４１７．３６±７．３５ｋＵ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。ＳＯＤ于透析前２小时最低（１４４．０９±９．４１Ｕ／Ｌ），透析后４小时最高（２１５．３０±８．３５Ｕ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。ＭＤＡ于非透析日最高（８５．９９±１６．７１Ｕ／Ｌ），透析后４小时最低（２４．１９±７．１１Ｕ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。非透析日ＩＬ２在维持性透析者最高（６０９．４１±７．４２ｋＵ／Ｌ），非透析肾功能衰竭次之（２０１．３３±１１．５１ｋＵ／Ｌ），健康对照组最低（１２５．１３±１２．４６ｋＵ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。结论：ＩＬ２的变化规律与体内代谢产物清除状况相符，ＩＬ２可能作为是否充分透析的指标之一。

恶性血液病患者血一氧化氮、内皮素及超氧化物歧化酶的变化

目的 :探讨恶性血液病患者血一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。方法 :采用RIA法、硝酸还原法对 2 6例恶性血液病患者和 2 0例正常对照进行NO、ET、SOD测定。结果 :2 6例初治恶性血液病患者NO、ET水平明显高于正常对照 (P <0 0 5 ) ,SOD低于正常水平 (P <0 0 5 )。 2 6例恶性血液病患者治疗后 ,10例完全缓解 ,8例部分缓解 ,8例未缓解 ,其中完全缓解组NO、ET、SOD与正常对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;而部分缓解与未缓解组三者水平仍与正常对照差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :NO、ET、SOD可能与恶性血液病发病有关 。

益寿饮对肾虚血瘀证患者超氧化物歧化酶、活力一氧化氮、血液流变学的影响

目的探讨益寿饮对肾虚血瘀证患者超氧化物歧化酶(SOD)、活力一氧化氮(NO)、血液流变学的影响。方法随机将67例肾虚血瘀证老年人分为两组,治疗组(34例)用自拟方益寿饮治疗,对照组(33例)用维生素E治疗,观察治疗前后衰老症状、血液流变学、一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。结果治疗后益寿饮治疗组的临床症状较对照组明显改善(P<0.01);治疗组全血粘度低切、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚积指数均有明显降低(P<0.05,P<0.01);对照组除全血粘度低切外,余指标均无明显变化;治疗组的超氧化物歧化酶(SOD)活性较对照组有明显改变,活力一氧化氮(NO)含量明显增高(P<0.01)。结论益寿饮能够明显改善肾虚血瘀证患者临床症状,改善血液流变学,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力, 抑制自由基的有害性氧化作用,增加细胞膜的稳定性,起到延缓衰老的作用。

外界物质对血液超氧化物歧化酶活性影响的研究

本文对近年来国内外关于外界物质对血液超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的研究进行了综述.得知三硝基甲苯、花粉和紫外线等导致血液SOD活性升高;高压氧、微波辐射、铅和锰等使血液SOD活性降低;同时对SOD活性改变的生理学意义和几种重要的SOD测活方法进行了比较全面的介绍.

麻风病人体内超氧化物歧化酶与脂质过氧化物含量的变化

超氧阴离子(·O_2^-)是吞噬细胞的重要杀菌物质。超氧化物歧化酶(SOD)直接影响着体内·O_2^-的浓度。本研究分析各种类型麻风病人(LL、BL、TT、BT)体内SOD和脂质过氧化物(LPO)的变化,同时与正常人和非麻风皮肤病患者进行比较,探讨麻风病人的自由基代谢紊乱与麻风发病的关系。结果发现LL、BL活动期麻风病人组的SOD含量高于LL、BL、TT、BT痊愈病人组和TT、BT活动期病人组以及非麻风皮肤病患者组、正常对照组(P<0.05);而LPO则明显低于非麻风皮肤病患者组和正常对照组(P<0.01)。说明麻风病人体内SOD含量增高,与麻风病人主要是瘤型和界线偏瘤型麻风的发病有关。

喹诺酮类药物与铜锌超氧化物歧化酶的相互作用及其对酶活性的影响

利用紫外-可见吸收光谱和荧光光谱,在pH=7.4的生理条件下,研究了喹诺酮类药物(依诺沙星、环丙沙星和诺氟沙星)与铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的相互作用。喹诺酮类药物能使CuZnSOD的荧光发生猝灭,其猝灭机理为静态猝灭。通过实验计算了不同温度下喹诺酮类药物与CuZnSOD的结合常数和结合点数。依据Frster非辐射能量转移理论,得到供体与受体间的距离。根据热力学参数确定了它们之间的主要作用力类型是静电引力。进一步证实了活体动物兔子注射环丙沙星后,血液中铜锌超氧化物歧化酶活性显著降低。