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虾青素对内皮细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶-1表达的影响 被引量:12
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作者 苗升浩 孙秀发 应晨江 《华中医学杂志》 CAS 2004年第2期79-80,共2页
目的 探讨虾青素的抗氧化机制及其对血管内皮细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 1(SOD 1)表达的影响。方法 在体外培养牛颈动脉内皮细胞的培养基中分别加入 0、0 .2、2 .0和 2 0 μg/L的虾青素 ,用免疫印迹法检测过氧化氢酶和SOD 1蛋... 目的 探讨虾青素的抗氧化机制及其对血管内皮细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 1(SOD 1)表达的影响。方法 在体外培养牛颈动脉内皮细胞的培养基中分别加入 0、0 .2、2 .0和 2 0 μg/L的虾青素 ,用免疫印迹法检测过氧化氢酶和SOD 1蛋白表达水平的变化。结果 与对照组相比 ,低剂量组 (0 .2 μg/L)、中剂量组 (2 .0 μg/L)和高剂量组 (2 0 μg/L)均能上调过氧化氢酶、SOD 1的表达 ,其差异均有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 虾青素可以增强清除内皮细胞活性氧组族酶的表达 ,体现抗氧化机制的多样性 。 展开更多
关键词 虾青素 内皮细胞 氧化氢酶 超氧化物歧化酶-1 基因表达 SOD-1 心血管疾病 蛋白表达
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超氧化物歧化酶-1毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病机制中的研究进展 被引量:3
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作者 王心宁 崔丽英 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第27期1938-1940,共3页
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种发病机制尚不明确的神经系统变性疾病,主要累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束。5%~10%的ALS患者具有家族遗传史,称为家族性ALS;
关键词 肌萎缩侧索硬化 超氧化物歧化酶-1 发病机制 毒性作用 神经系统变性疾病 脊髓前角细胞 家族遗传史 ALS
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Anagliptin通过SOD-1/ROS调控细胞骨架蛋白生成抑制CT-26细胞迁移的实验研究
3
作者 魏思萌 谭雪 +4 位作者 李月 刘逍 武欣 李琦 陈畅 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第3期209-213,共5页
目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室... 目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室检测细胞迁移能力;免疫荧光实验检测细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞内活性氧原(ROS)形成。结果CCK-8实验显示,2 mmol/L Anagliptin具有促CT-26细胞凋亡作用(P<0.01)。1 mmol/L Anagliptin孵育CT-26细胞后,CT-26细胞迁移能力明显下降(0.375±0.028,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol(ROS清除剂)后可明显拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞迁移抑制(0.527±0.035,P<0.01)及细胞内ROS累积(1.395±0.0553,P<0.01)。CT-26细胞孵育Anagliptin后,细胞内SOD-1表达下降(0.665±0.028,P<0.01),而SOD-2表达无变化(P>0.05)。SOD抑制剂DDC孵育CT-26细胞后,细胞迁移能力明显下降(0.206±0.009,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol后拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞骨架蛋白F-actin合成下降。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径调控细胞骨架蛋白(F-actin)生成抑制CT-26细胞迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 Anagliptin 细胞迁移 活性氧 细胞骨架 超氧化物歧化酶-1
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人胎盘间充质干细胞移植通过降低超氧化物歧化酶1和解耦联蛋白-2的表达提高卵巢功能 被引量:12
4
作者 相丽 马会明 +9 位作者 何艳桃 刘超群 侯巧妮 辛丞 周恺玥 马振华 王燕蓉 裴秀英 陈冬梅 徐仙 《中华生殖与避孕杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期101-108,共8页
目的探讨人胎盘间充质干细胞(h PMSC)移植治疗对环磷酰胺所致卵巢早衰(POF)模型SD大鼠超氧化物歧化酶1(SOD1)和解耦联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为4组(n=15):空白对照组,POF模型组,治疗对照组,h PMSC移植组... 目的探讨人胎盘间充质干细胞(h PMSC)移植治疗对环磷酰胺所致卵巢早衰(POF)模型SD大鼠超氧化物歧化酶1(SOD1)和解耦联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为4组(n=15):空白对照组,POF模型组,治疗对照组,h PMSC移植组。以首计量50 mg/kg、维持剂量8 mg/kg连续14 d给大鼠腹腔注射环磷酰胺溶液建立POF模型,观察大鼠动情周期变化,采用ELISA方法测定血清中雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)、活性氧族(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平;HE染色方法检测卵巢组织形态学及卵泡计数,VG染色法观察卵巢组织纤维化情况;采用免疫组织化学和Western blotting法测定SOD1和UCP-2蛋白表达。结果 ELISA结果显示:模型组血清FSH水平[(10.60±1.0)IU/L]明显高于空白对照组[(5.83±0.92)IU/L](P<0.01),而E2、AMH水平[(35.52±10.27)ng/L、(2 090.6±397.5)ng/L]则明显低于空白对照组[(65.62±3.76)ng/L、(3 636.39±204.46)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组相比h PMSC移植组血清中ROS和8-OHd G升高(P<0.05)。卵泡计数显示h MSC移植组闭锁卵泡数(5.36±1.11)显著低于治疗对照组(8.01±2.22)和POF模型组(11.21±1.69)(P<0.05)。与治疗对照组相比,h PMSC移植组中ROS和8-OHdG显著下降(P<0.05)。VG染色显示,与治疗对照组比,hP MSC移植组纤维化面积比例显著降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,与治疗对照组相比,hP MSC移植组中SOD1和UCP-2蛋白表达量显著下降(P<0.05),而hP MSC移植组与对照组则差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学结果显示模型组中SOD1和UCP-2蛋白表达相较于治疗对照组是降低的,而hP MSC移植组相较于空白对照组则差异无统计学意义。结论 hP MSC移植改善POF模型SD大鼠氧化应激,降低SOD1及UCP-2表达,起到保护卵巢线粒体功能的作用。 展开更多
关键词 人胎盘间充质干细胞(hPMSC) 超氧化物歧化酶1(SOD1)/解耦联蛋白-2(UCP-2)表达 卵巢早衰(POF) 大鼠
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肝豆状核变性1例及家庭成员血清CP、SOD-1放免分析
5
作者 何俊民 《中国优生与遗传杂志》 1999年第5期108-109,共2页
用放免法测定血清铜蓝蛋白(ceruloplasmin ,CP) 含量以诊断肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者,并对其家庭成员的CP也作了测定,结果表明对家庭成员测定C... 用放免法测定血清铜蓝蛋白(ceruloplasmin ,CP) 含量以诊断肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者,并对其家庭成员的CP也作了测定,结果表明对家庭成员测定CP虽不一定有助于HLD 杂合子的筛查,但结合患者的临床表现有助于对HLD 的分型。此外还测定了血清铜锌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD1)的含量,表明在HLD患者中血清SOD- 1 可能有升高,且可能与HLD临床症状的产生相关。 展开更多
关键词 肝豆状核变性 铜蓝蛋白 超氧化物歧化酶-1 家系
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PEP-1-SOD1融合蛋白抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原的合成 被引量:3
6
作者 杨波 谭利国 +5 位作者 张蕾 郑飞 孔霞 郭凌郧 杨建业 王家宁 《新乡医学院学报》 CAS 2013年第8期613-618,共6页
目的研究穿透肽(PEP-1)介导的铜-锌超氧化物歧化酶1(SOD1)(PEP-1-SOD1)融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFbs)Ⅰ型胶原合成的影响,并探讨其机制。方法利用基因工程技术表达和纯化PEP-1-SOD1融合蛋白。提取原代大... 目的研究穿透肽(PEP-1)介导的铜-锌超氧化物歧化酶1(SOD1)(PEP-1-SOD1)融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFbs)Ⅰ型胶原合成的影响,并探讨其机制。方法利用基因工程技术表达和纯化PEP-1-SOD1融合蛋白。提取原代大鼠CFbs并传代培养,采用2~5代细胞进行实验,实验分为对照组、ANGⅡ诱导组、SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组。SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组细胞分别以2μmol.L-1的SOD1和PEP-1-SOD1预处理2 h后,再给1μmol.L-1的ANGⅡ诱导24 h,用免疫荧光法检测细胞内超氧阴离子(O2-)水平,微量丙二醛(MDA)检测试剂盒检测各组细胞MDA含量。结果 Western blot和细胞免疫荧光结果显示PEP-1-SOD1成功穿透入CFbs;Western blot结果显示,与ANGⅡ诱导组比较,PEP-1-SOD1预处理组Ⅰ型胶原和α平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞内O2-和MDA水平也显著降低(P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1融合蛋白穿透入大鼠心脏CFbs内,通过降低细胞内O2-水平,抑制CFbs的激活,减少Ⅰ型胶原的合成。 展开更多
关键词 穿透肽 -超氧化物歧化酶1 心脏成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ Ⅰ型胶原
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用于脑缺血小鼠海马SOD1表达的改进灌注固定法 被引量:2
7
作者 李宝红 贺旭 +4 位作者 于培兰 马惠苹 孙林 陈瑞 鄢雯 《动物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期70-74,共5页
常规灌注固定法多用于兔和大鼠等较大动物,并存在一些不足。改进了灌注固定法流程、灌注溶液的配方、流速、用量以及灌注装置,将其用于在显微操作下制备的缺血再灌注C57BL/6N小鼠模型,并对其海马进行H.E染色和免疫组织化学SOD1基因表达... 常规灌注固定法多用于兔和大鼠等较大动物,并存在一些不足。改进了灌注固定法流程、灌注溶液的配方、流速、用量以及灌注装置,将其用于在显微操作下制备的缺血再灌注C57BL/6N小鼠模型,并对其海马进行H.E染色和免疫组织化学SOD1基因表达。结果显示,改进的灌注固定法使组织切片结构更加清晰,海马免疫阳性神经元定位于胞浆。缺血再灌注组(24hI/R)海马神经元SOD1表达比假手术对照组(sham-o)减少,而高压氧治疗组(24hHBO)SOD1表达有所恢复。表明改进的灌注固定法用于缺血再灌注C57BL/6N小鼠海马SOD1基因表达效果良好,结果可靠。实验结果提示,高压氧的治疗机制之一可能是通过增加SOD1基因表达而实现的。 展开更多
关键词 C57 BL/6N小鼠 缺血再灌注 免疫组织化学 超氧化物歧化酶-1(SOD1) 高压氧 灌注固定
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远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量:2
8
作者 余奇劲 田文华 杨云朝 《中国医药导报》 CAS 2018年第9期8-12,共5页
目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及其机制。方法 36只日本大耳白兔随机双盲均分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、IR+RIPC组,每组12只动物。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主... 目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及其机制。方法 36只日本大耳白兔随机双盲均分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、IR+RIPC组,每组12只动物。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30 min建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1 h实施RIPC。三组动物在再灌注2 d和5 d行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3~L5段,评估病理学变化;同时检测SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平。结果同一时间点,IR组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与S组相比,显著降低(P<0.01);而IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与IR组相比,则明显改善,差异均有高度统计学意义(P<0.01);术后第2天,与S组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SOD1m RNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P<0.01),而IR组则无明显变化(P>0.05);术后第5天,与S组比较,IR组SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平均显著降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01),而IR+RIPC组则无明显变化(P>0.05);与IR组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P<0.01);IR组、IR+RIPC组脊髓组织SOD1 m RNA表达变化与SOD1活性的变化呈正相关(R=0.96、0.97,均P<0.01)。结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其机制与增强脊髓组织缺血性损伤区域中SOD1的表达有关。 展开更多
关键词 远程缺血预处理 脊髓 缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶-1
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纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及SOD1表达的影响
9
作者 龚春梅 周继昌 +5 位作者 莫俊銮 梁雄顺 徐远飞 唐春莲 刘小立 庄志雄 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期398-402,共5页
目的探讨纳米二氧化硅(nano-SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1, SOD1)表达的影响。方法以质量浓度为0~100 mg/L nano-SiO_2处理16HBE细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,筛选合适的... 目的探讨纳米二氧化硅(nano-SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1, SOD1)表达的影响。方法以质量浓度为0~100 mg/L nano-SiO_2处理16HBE细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,筛选合适的后续实验处理剂量。将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO_2对照组(予质量浓度为20 mg/L微米SiO_2处理),5、10和20 mg/L nano-SiO_2组(予相应终质量浓度的nano-SiO_2处理),姜黄素组(先予终浓度为10μmol/L的姜黄素处理2 h,再予终质量浓度为20 mg/L的nano-SiO_2处理)。各组细胞经处理后,分别于培养4、12和24 h时间点收获细胞。采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中SOD1 mRNA的相对表达水平,以蛋白免疫印迹法检测SOD1蛋白的相对表达水平。结果随着nano-SiO_2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系,有统计学意义(P<0.01)。在12和24 h时间点,nano-SiO_2刺激后,16HBE细胞的SOD1的mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P<0.01);与同时间点溶剂对照组比较,10和20 mg/L nano-SiO_2组16HBE细胞的在上述2个时间点的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在4、12和24 h时间点,20 mg/L nano-SiO_2组16HBE细胞的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO_2对照组(P<0.05),姜黄素组16HBE细胞的上述2个指标均高于20 mg/L nano-SiO_2组(P<0.05)。结论 nano-SiO_2刺激可导致16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;SOD1表达的下调可能是nano-SiO_2致16HBE增殖抑制的机制之一。姜黄素对nano-SiO_2诱导16HBE细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 纳米二氧化 16HBE细胞 超氧化物歧化酶-1 姜黄素
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高压氧对颅脑损伤患者血清中相关指标变化规律的影响(英文)
10
作者 薛磊 范建中 《中国临床康复》 CSCD 2004年第13期2556-2558,共3页
背景:高压氧治疗(hyperbaricoxygenationtreatment,HBOT)颅脑损伤的效果显著,但治疗方案和疗程由医生经验而定,长短不一。目前,尚无灵敏的检测指标用于判断HBOT的疗效和预后,以及指导HBOT方案的调整。目的:研究重型闭合性颅脑损伤HBOT... 背景:高压氧治疗(hyperbaricoxygenationtreatment,HBOT)颅脑损伤的效果显著,但治疗方案和疗程由医生经验而定,长短不一。目前,尚无灵敏的检测指标用于判断HBOT的疗效和预后,以及指导HBOT方案的调整。目的:研究重型闭合性颅脑损伤HBOT前中后血清脂质过氧化物代谢产物丙二醛(malonicdialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(supeoxidedismutase1,SOD-1)和血浆内皮素(plasmaendothelin,ET)浓度的变化,分析其变化与HBOT疗程和疗效的关系。设计:将1997-01/1999-03期间重型闭合性颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者分为正常组、HBOT组和对照组进行研究。地点和对象:对象为颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者。方法:50名颅脑损伤患者,32例为HBOT组,行HBOT和外科常规治疗和康复治疗;18例为对照组,行外科常规治疗和康复治疗;30名健康志愿者作为正常组。于治疗前中后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD-1。主要观察指标:血清丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和血浆内皮素(ET)。结果:治疗前:HBOT组和对照组MDA、ET和SOD-1值差异无显著性意义(t=1.903,1.906和1.926,P>0.05);两组三项指标MDA为(5.27±1.59)μmol/L,ET为(66.80±9.01)ng/L、SOD-1为(261.30±102. 展开更多
关键词 颅脑损伤 血清 高压氧治疗 检测 超氧化物歧化酶-1 丙二醛
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缺氧诱导因子在大鼠肾缺血再灌注损伤中的表达和意义 被引量:9
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作者 王丽 梅长林 《中国中西医结合肾病杂志》 2007年第2期77-80,F0002,共5页
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和氧自由基在肾脏缺血再灌注损伤中的表达情况。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、RNAi阴性对照缺血组及HIF-1αRNAi预处理后的缺血组和预处理后缺血再灌注组,利用RT-PCR和wester... 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和氧自由基在肾脏缺血再灌注损伤中的表达情况。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、RNAi阴性对照缺血组及HIF-1αRNAi预处理后的缺血组和预处理后缺血再灌注组,利用RT-PCR和westernblot技术检测各组大鼠肾脏中HIF-1α和bcl-2的表达情况。检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,间接反应氧自由基的生成量。测定各组大鼠肾功能。取各组大鼠肾组织切片并做HE染色。结果:缺血组HIF-1α的表达在5组中最高(P<0.05)。与缺血组对比,缺血再灌注后HIF-1α和bcl-2的表达降低,同时氧自由基的生成增加(P<0.05),肾功能明显降低,但经HIF-1αRNAi预处理后上述指标与假手术组相比改变甚微,肾功能得到明显改善。HE染色可见缺血及再灌注组排列紊乱,胞浆萎缩,纹状缘消失,细胞间质增宽,经HIF-1αsiRNA预处理后,接近假手术组水平。结论:HIF-1α的过度表达可能导致氧自由基生成增加,肾功能受损,从而加重缺血再灌注肾脏的损伤,而HIF-1αRNAi可以减轻并改善这一状况,其机制可能与上调凋亡抑制基因有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-超氧化物歧化酶丙二醛肾脏缺血再灌注
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用研究 被引量:1
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作者 宋宏界 李艳华 +3 位作者 王宇奇 张健 赵川 王翠兰 《临床军医杂志》 CAS 2019年第3期228-230,233,共4页
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用。方法将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时... 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用。方法将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时聚合酶链反应和Western blot技术检测黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和氧化应激Nrf2/Keap1通路关键基因及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏质量、HWI显著增加,氧化应激指标MDA5与IRE1αmRNA及蛋白表达均明显升高,SOD-1 mRNA及蛋白表达显著降低,氧化应激通路Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠心脏质量、HWI显著降低,MDA5与IRE1αmRNA及蛋白水平明显降低,而SOD-1 mRNA及蛋白水平明显升高,Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白平均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NAC对大鼠压力负荷性心力衰竭有保护作用,其作用机制可能通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路有关。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 氧化应激 心力衰竭 黑色素瘤分化相关基因5 肌醇依赖酶1α 超氧化物歧化酶-1 Nrf2/Keap1通路
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高压氧综合治疗重型颅脑损伤患者血液相关指标的动态研究 被引量:12
13
作者 薛磊 范建中 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期399-401,共3页
目的 探讨高压氧 (HBO)综合治疗重型闭合性颅脑损伤前、后患者的丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 1(SOD 1)及血浆内皮素 (ET)和血管紧张素 (AⅡ )的变化 ,及其与格拉斯哥昏迷计分 (GCS)、格拉斯哥预后量表 (GOS)评分和预后的关系。方法... 目的 探讨高压氧 (HBO)综合治疗重型闭合性颅脑损伤前、后患者的丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 1(SOD 1)及血浆内皮素 (ET)和血管紧张素 (AⅡ )的变化 ,及其与格拉斯哥昏迷计分 (GCS)、格拉斯哥预后量表 (GOS)评分和预后的关系。方法 HBO组 3 2例 ,行外科常规治疗、综合治疗和HBO治疗 ;对照组18例 ,行外科常规治疗和综合治疗 ;健康志愿者 3 0名为正常组。治疗前、后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测SOD 1、ET和AⅡ。结果 治疗前对照组和HBO组 4项指标与正常组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;GCS 3~ 5分组和 6~ 8分组 4项指标比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;MDA、ET和AⅡ值高伴SOD 1值低者GCS记分低。治疗后对照组和HBO组的 6~ 8分组 4项指标和HBO组的 3~ 5分组ET、AⅡ与正常组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,对照组的 3~ 5分组 4项指标和HBO组的 3~ 5分组SOD 1、MDA与正常组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;MDA、ET和AⅡ值降低伴SOD 1值升高者GCS评分高 ;HBO组GCS评分和GOS预后评分均较对照组改变明显 (P <0 .0 5 )。结论 SOD 1、MDA、ET和AⅡ与损伤严重程度有关 ,可用于判断HBO综合治疗效果及患者预后。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 高压氧疗法 丙二醛 超氧化物歧化酶-1 内皮素 血管紧张素 预后
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高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响 被引量:6
14
作者 王泳 黄勇 +2 位作者 李海东 杨丽丽 张海峰 《临床医学》 CAS 2009年第7期19-21,共3页
目的评价高压氧(HBO)治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗... 目的评价高压氧(HBO)治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组(29例)和常规HBO治疗组(30例),观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组(P<0.01);HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低(P<0.01);治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组(P<0.05);本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。 展开更多
关键词 高压氧 脑梗死 血液流变学 内皮素-1 氧化 超氧化物歧化酶-1 丙二醛 血管紧张素Ⅱ
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