非诺贝特干预超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠的神经保护机制

背景:氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一,超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子,非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的:验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达。方法:用TALENs系统构建超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠,通过PCR和DNA测序技术鉴定转基因小鼠进行基因分型,免疫印迹法检测超氧化物歧化酶2蛋白在转基因小鼠体内表达情况。将野生型和超氧化物歧化酶2转基因小鼠随机分为4组,野生型对照组(6只)、野生型非诺贝特组(6只)、转基因对照组(超氧化物歧化酶2转基因型)(5只)、转基因非诺贝特组(5只)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞小鼠模型,90 min后拔出栓线,使脑血流再灌注30 min。使用脑血流监测仪监测局部脑血流;取脑组织切片,使用TTC染色分析各组脑梗死情况。结果与结论:①经PCR和DNA测序分析,成功构建超氧化物歧化酶2^(+/+)转基因小鼠9只。②缺血再灌注后,野生型非诺贝特组较野生型对照组的脑血流部分恢复、脑梗死体积明显缩小(P<0.001);转基因非诺贝特组与转基因对照组在脑血流与脑梗死体积方面无显著差异;转基因对照组在脑血流及脑梗死改善方面优于野生型对照组(P<0.001);野生型非诺贝特组与转基因对照组和转基因非诺贝特组在脑血流、脑梗死体积上均无显著差异。③结果说明,超氧化物歧化酶2的表达是非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

铜锌超氧化物歧化酶(Cu_2Zn_2SOD)在汞电极上的吸附研究

Adsorption behaviors of Cu2Zn2SOD on mercury electrodes were studied by the electrostatic capillary curve and the relationship between polarographic ultimate current and height of mercury column in the absence of the mediators. The effects of impure and denatured SOD on cyclic voltammogram were investigated, confirming that no denaturation was caused during adsorption on mercury electrodes. Double potential step chronocoulometry has confirmed that SOD adsorption on mercury electrode to be the absorption of monomolecular layer.

小金海棠超氧化物歧化酶基因MxSod2克隆与序列分析

以苹果属植物小金海棠(Malus xiaojinensis Cheng et Jiang)为试材,利用差异筛选消减cDNA文库和RACE相结合的方法,分离到了小金海棠超氧化物歧化酶基因MxSod2(Genbank登录号为DQ431473),该基因全长805个碱基,开放阅读框为471bp,编码157个氨基酸,推测分子量15kDa。该基因具有CuZn-SOD基因的典型结构域特征。通过系统进化树分析,小金海棠MxSod2与龙眼、荔枝等非禾本科植物保持了较近的亲缘关系,与花生、水稻、玉米等禾本科植物亲缘关系较远。

肺癌患者超氧化物歧化酶(SOD)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测的临床意义

目的:探讨肺癌患者化疗前后血清SOD、SIL-2R和TNF-α含量的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和酶联免疫法测定了39例肺癌患者血清中SOD、SIL-2R和TNF-α含量,并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者在化疗前血清中SIL-2R和TNF-α水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而SOD则显著低于正常人组(P<0.01)。化疗后6个月与正常人比较差异仍有显著性(P<0.05)。结论:肺癌患者的发生与发展与血清中SOD、SIL-2R和TNF-α理水平密切相关。

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。

超氧化物歧化酶1基因多态性与2型糖尿病患者周围血管病变风险的相关性

目的研究超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生周围血管病变风险的相关性。方法选取2015年7月-2017年7月承德医学院附属医院内分泌科收治的360例T2DM患者为研究对象,根据是否患有周围血管病变将其分为观察组(有周围血管病变)和对照组(无周围血管病变)。采用Sequenom MassARRAY SNP基因分型技术对SOD1基因上rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP进行分型。结果本研究中观察组和对照组各180例,2组间性别、年龄、体质指数(BMI)、T2DM病程、收缩压、舒张压、合并患高血压、吸烟情况的差异均无统计学意义(P>0.05)。Rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P-HWE>0.05)。观察组中rs2234694、rs17880487和rs74315452的最小等位基因C、T和C的频率均明显高于对照组(P <0.05)。观察组rs2234694位点的AC和CC基因型频率、rs17880487位点的CT和TT基因型频率、rs74315452位点的TC和CC基因型频率均高于对照组(P <0.05)。Rs2234694位点在显性和隐性遗传模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。Rs17880487位点在显性和隐性模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。Rs74315452位点在隐性和加性模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。结论 SOD1基因上rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP均与增加T2DM患者发生周围血管病变风险具有相关性。

Cu^(2+)对中华倒刺鲃超氧化物歧化酶活性的影响

Cu2+是养殖水体的常见污染物,为了评估Cu2+对鱼类超氧化物歧化酶(SOD)的影响,将中华倒刺鲃暴露于含0.01~0.32 mg/L Cu2+的水体中饲养8 d,测定肌肉、血浆及肝脏中SOD活性的变化。实验结果显示,低浓度Cu2+(0.01 mg/L)对肌肉、血浆及肝脏的SOD有诱导作用,随着处理时间的延长而升高。但当浓度较高(0.04 mg/L以上)时,SOD活性均呈现先诱导后抑制的趋势。Cu2+浓度越高,SOD活性上升越急剧,出现活性抑制的时间就越提前。此外,SOD在3种组织中的分布亦存在明显差异,肝脏的SOD活性最大。这些结果表明,肝脏SOD活性更宜作为Cu2+污染的生物标记。

Cu^(2+)离子对水丝蚓的急性毒性及超氧化物歧化酶活性的影响

采用急性毒性方法,测定了不同质量分数的Cu2+离子溶液处理后的水丝蚓48h半致死浓度(LC50)为8.640μL/L;用测定酶活性方法检测了中毒后的水丝蚓的超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,与对照组比较,Cu2+离子对动物SOD活性影响显著(P<0.05)。低浓度药物(0.500~5.340)μL/L处理动物,SOD活性呈上升趋势;当浓度增加至11.740μL/L时,SOD活性开始表现为不同程度的降低。说明Cu2+离子对水丝蚓造成胁迫,直至动物个体死亡,间接或直接地影响水生生态系统及以水丝蚓为食物的下一级消费者。

Cu^(2+)和铜锌超氧化物歧化酶作用的光谱学研究

利用邻苯三酚自氧化法监测在磷酸盐缓冲体系中Cu2+对猪肝铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)活力的影响,认为Cu2+与猪肝CuZnSOD存在直接相互作用.通过荧光光谱方法研究了这种相互作用,内源荧光的猝灭实验表明Cu2+与CuZnSOD形成1∶1型稳定配合物;荧光猝灭的动力学分析表明配合物形成过程由两个独立步骤完成:第一步是双分子快速缔合过程,形成了结合疏松的配合物,第二步是单分子慢速过程,即松散的配合物“异构化”成为结合紧密的配合物.FTIR和CD证实相互作用过程伴随了蛋白分子构象的变化.

锰超氧化物歧化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的探讨上海汉族人群中锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）基因多态性位点rs4880（V16A）与2型糖尿病的关系。方法已经确诊的1 234例2型糖尿病患者作为病例组,选取1 272例正常健康个体作为对照组。收集研究对象血液标本5 ml,提取全基因组DNA。应用Taqman基因分型技术进行多态性检测。结果 Mn SOD基因rs4880位点基因型及等位基因频率分布在病例组和对照组中比较均有统计学差异〔基因型：P=0.009 1;等位基因：P=0.006 8,OR=1.26（1.07~1.49）〕。结论 Mn SOD基因rs4880单核苷酸多态性可能与上海汉族人群2型糖尿病的发生具有相关性。

冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与锰超氧化物歧化酶9 Ala/Val基因多态性关系探讨

目的探讨锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因多态性与脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)联合检测在冠心病(CHD)早期诊断中的临床价值。方法选取冠心病患者组92例与健康对照组78例,分别检测各组血清中Lp-PLA2活性,Mn-SOD活性以及Mn-SOD基因多态性,分析血清Mn-SOD,Lp-PLA2及Mn-SOD基因多态性与CHD的相关性。测定项目所用方法:Mn-SOD采用比色法,Lp-PLA2采用连续监测法,应用测序法检测Mn-SOD 9 Ala/Val基因多态性的基因型。结果CHD组Mn-SOD 9 VV基因型患者血清Lp-PLA2活性显著高于AV+AA基因型患者,差异具有统计学意义(P<0.01);VV基因型患者血清Mn-SOD活性显著低于AV+AA基因型患者,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论联合检测Mn-SOD 9 Ala/Val基因多态性和血清Lp-PLA2活性,可作为CHD早期诊断、预测的重要依据。

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A（A/A）基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。COX-2-1195G/A（A/A）基因型（OR=3.5808,95%CI=1.8062-5.3478）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型（OR=3.4828,95%CI=1.9137-5.5496）者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者患UC的风险显著增加（OR=7.5655,95%CI=4.1849-11.2037）。UC组高脂饮食率显著高于对照组（49.73%比20.13%,P〈0.01）,高脂饮食与COX-2-1195G/A（A/A）（γ=11.81821）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）（γ=9.0107）基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A（A/A）和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。

补充锌、维生素A及维生素B_2对大鼠血清和心肌超氧化物歧化酶活性的影响

目的 :观察锌 (Zn)、维生素 A (VA)、维生素 B2 (VB2 )缺乏和强化补充后对初断乳大鼠血清、心肌线粒体超氧化物歧化酶活性的影响。方法 :通过耗竭方式造成初断乳大鼠的 Zn、 VA、 VB2 单独和联合缺乏模型后强化补充相应营养素。造模成功及干预结束后 ,测血清和心肌线粒体总超氧化物歧化酶 (T- SOD)活性。结果 :Zn、 VA、 VB2 缺乏和补充对大鼠血清 T- SOD活性无明显影响 ,而 VB2 缺乏和 3种营养素联合缺乏可致心肌线粒体 T- SOD活性显著降低 ,单独补充 VA、 VB2 和 3种营养素联合补充可致大鼠心肌线粒体 T- SOD活性显著增加。结论 :Zn、 VA、 VB2 缺乏对初断乳大鼠心肌线粒体 T- SOD活性有明显影响 ,提示重视婴幼儿期 Zn、 VA、 VB2 营养具有重要的意义。

绞股蓝皂苷和银杏叶提取物混合物对2型糖尿病并NAFLD大鼠血瘦素、脂联素和肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的观察绞股蓝皂苷（gypenosides,GPS）和银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）混合物对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血浆瘦素（leptin,LP）、脂联素（adiponectin,APN）和肝组织甘油三酯（TG）沉积量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响。方法 40只SPF级雄性SD大鼠（体质量为220~250 g）随机分为空白对照组（空白组,n=7）,T2DM并NAFLD模型组（n=33）。造模周期8周。将T2DM并NAFLD模型大鼠随机分为GPS治疗对照组[简称对照组,给予GPS 0.5 g/（kg·d）灌胃,n=10],GPS和GBE混合物治疗组[简称治疗组,给予GPS 0.5 g/（kg·d）联合GBE 0.1 g/（kg·d）,n=10],模型对照组（简称模型组,给予同等体积的纯净水灌胃,n=10）。继续给予高糖高脂饲料,自由饮水,治疗周期为6周,实验共计14周。检测各组LP、APN、肝组织TG、MDA、SOD水平。结果①肝组织MDA变化：空白组（3.01±0.10）nmol/ml、模型组（4.78±0.12）nmol/ml、治疗组（3.60±0.09）nmol/ml、对照组（4.29±0.11）nmol/ml,治疗组低于对照组（t=15.35,P=0.000）。②肝组织SOD变化：空白组（268.4±15.2）U/ml、模型组（140.6±16.8）U/ml、治疗组（224.8±15.4）U/ml、对照组（180.6±16.0）U/ml,治疗组低于对照组（t=6.29,P=0.000）。③血APN变化：空白组（7.98±0.96）ng/ml、模型组（4.01±0.88）ng/ml、治疗组（5.92±0.12）ng/ml、对照组（5.11±0.10）ng/ml,治疗组低于对照组（t=16.40,P=0.000）。④血LP变化：空白组（2.82±0.58）ng/ml、模型组（7.89±0.68）ng/ml、治疗组（4.68±0.86）ng/ml、对照组（5.89±0.76）ng/ml,治疗组低于对照组（t=3.73,P=0.004）。⑤肝组织TG：空白组（30.26±2.48）mg/g、模型组（228.46±8.48）mg/g、治疗组（153.12±9.98）mg/g、对照组（196.24±9.78）mg/g,治疗组低于对照组（t=9.76,P=0.000）。结论 GPS和GBE混合物通过抑制脂质过氧化,调整LP/APN平衡,以减少TG在肝组织的沉积。

超氧化物歧化酶2与肿瘤关系的研究进展

超氧化物歧化酶2(SOD2)是一种存在于人体内的抗氧化酶,能够催化超氧阴离子自由基歧化而生成氧和过氧化氢,从而影响着机体的氧化及抗氧化平衡关系。SOD2表达和活性的改变贯穿于肿瘤的发生发展过程中,影响了肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,并在肿瘤的治疗及预后中起着重要作用。但是,在不同研究中,SOD2与肿瘤的关系并不一致,提示其在不同的肿瘤、肿瘤的不同发展阶段均发挥了双向调节作用。深入了解SOD2在肿瘤中的动态改变有助于临床上更有针对性地对肿瘤进行治疗干预,可为个体化肿瘤治疗提供新思路。

超氧化物歧化酶2在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的评估超氧化物歧化酶2(SOD2)在乳腺癌中表达及预后价值,揭示其在乳腺癌发生发展中可能的作用机制。方法采用R软件对TCGA数据进行生信分析,用Wilcoxon秩和检验和Wilcoxon符号秩和检验分析SOD2在乳腺癌中的表达及临床相关性,应用KEGG的基因集进行基因富集分析(GSEA),然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape软件进行关键基因筛选,两基因相关性使用Pearson's相关性分析。通过免疫组化和RT-qPCR法对2018~2019年收治的原发性乳腺癌组织、癌旁组织样本各60例进行临床验证。结果SOD2在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺正常组织,其表达与乳腺癌TNM分期和腋窝淋巴结转移显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析显示SOD2高表达患者的无复发生存、无远处转移生存和后进展生存期均显著低于SOD2低表达者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示SOD2在JAK-STAT信号通路中发挥重要的生物学作用。构建PPI网络筛选出关键基因IL10和STAT4,二者均与SOD2呈正相关性。SOD2在临床乳腺癌组织样本中高表达,其表达与腋窝淋巴结有无转移、雌激素受体表达及雄激素受体表达有显著性差异(P<0.05)。结论SOD2在乳腺癌中的表达与TNM分期、腋窝淋巴结转移显著相关,SOD2可能通过调控IL10和/或STAT4介导JAK/STAT信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

锰超氧化物歧化酶基因rs4880位点多态性与2型糖尿病发生及认知功能的相关性研究

目的探讨锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)基因rs4880位点多态性与2型糖尿病(T2DM)发生及认知功能的相关性。方法选取2008年3月—2010年3月唐山工人医院住院治疗的T2DM患者450例为病例组,同期于北京某社区招募无T2DM者512例为对照组。检测受试者空腹血糖(FPG)及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)临床表型。采用重复性成套神经心理状态测验量表(RBANS)评价受试者认知功能。采用限制性片段长度多态性PCR技术检测Mn SOD基因rs4880位点多态性。结果Mn SOD基因rs4880位点基因型为TT、CT和CC。两组rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组女性受试者rs4880位点基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,CT基因型受试者发生T2DM的风险是TT基因型的2.188倍〔95%CI(1.413,3.388)〕。两组女性受试者rs4880位点等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,C等位基因发生T2DM的风险是T等位基因的1.926倍〔95%CI(1.310,2.830)〕。两组男性受试者rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组rs4880位点多态性与TC、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相关(P<0.05),而未发现与FPG、TG、HDL-C相关(P>0.05)。病例组rs4880位点多态性与RBANS延迟记忆相关(P<0.05),而未发现与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意及总分相关(P>0.05)。结论 Mn SOD基因rs4880位点CT、C是女性T2DM发病的危险基因型和等位基因,T2DM患者RBANS延迟记忆评分与Mn SOD基因rs4880位点多态性有关。

2型糖尿病血清超氧化物歧化酶及一氧化氮测定的临床意义

目的 探讨 2型糖尿病与超氧化物歧化酶 (SOD)及一氧化氮 (NO)的关系。方法 采用对照研究测定 89例 2型糖尿病病人和 112例正常对照组空腹后超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)。结果 2型糖尿病患者组的血清SOD 86 7± 9 6(NU/ml) ,NO 79 3± 2 4 5 (NU /ml) ,正常对照组SOD 112± 11 69NU/ml) ,NO 62± 19 69(NU/ml) ,两组比较 ,P值均 <0 0 5。结论 2型糖尿病患者组血清SOD明显低于对照组 ,而NO含量明显高于对照组。 2型糖尿病患者NO含量升高可能与微血管病理变化有关 ,而SOD活性下降 ,加上高血糖状态造成糖尿病人各组织损伤 ,成为糖尿病各种并发症的重要基础。临床检测SOD或NO有助于了解 2型糖尿病病理生理变化情况 ,从而辅助治疗 。

贝前列腺素钠联合依那普利治疗对2型糖尿病合并高血压患者血清超氧化物歧化酶水平的影响

目的观察贝前列腺素钠联合马来酸依那普利治疗对2型糖尿病合并高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响以及不良反应发生情况。方法选取2017年6月至2018年10月在我院内分泌科住院治疗的2型糖尿病合并高血压患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。在均使用胰岛素有效控制血糖的基础上,观察组患者口服贝前列腺素钠和马来酸依那普利治疗,对照组患者口服马来酸依那普利治疗,疗程4周。比较两组患者治疗前后的血清SOD水平和不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者的血清SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,两组患者的血清SOD水平均显著升高,观察组患者的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝前列腺素钠联合依那普利治疗可显著提高2型糖尿病合并高血压患者的血清超氧化物歧化酶水平,改善患者的氧化应激状态,但不增加患者的不良反应。